9 Magen Duodenum. 9.1 Anatomie. Magen Duodenum. N. T. Schwarz

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1 Magen Duodenum Magen Duodenum N. T. Schwarz.1 Anatomie Arterien Die ausgezeichnete Durchblutung des Magens ermöglicht unterschiedliche Resektionsformen. Arteriell wird der Magen ganz, das Duodenum zum Teil aus dem Truncus coeliacus versorgt. Bei der subtotalen distalen Magenresektion wegen eines Karzinoms müssen die Aa. gastricae breves erhalten werden, da sonst, bei obligater Ligatur der A. gastrica sinistra am Stamm, eine ausreichende Durchblutung des Magenstumpfs nicht mehr gewährleistet ist. Venen Die Venen verlaufen meist parallel zu den Arterien. Sie drainieren in die V. portae. Lymphabfluss Am Magen gibt es 3 Lymphabflussgebiete, die den Versorgungsgebieten der 3 großen Gefäße des Truncus coeliacus A. gastrica sinistra, A. hepatica und A. lienalis entsprechen. Die lymphogene Metastasierung des Magenkarzinoms erfolgt zunächst in die perigastrischen Lymphknoten (LK) und von dort ins sog. Kompartiment II entlang der Gefäße, die vom Truncus coeliacus ausgehen. Die Lymphknotenstationen werden aus operationstechnischen Gründen in die Kompartimente I, II und III eingeteilt ( Abb..1): Kompartiment I (LK-Gruppen 1 6), alle LK direkt am Magen: parakardial (1, 2), an der kleinen und großen Kurvatur (3, 4), supraund infrapylorisch (5, 6) 2 Abb..1 Lymphknotenstationen am Magen: Kompartimente I III aus: Schwarz, Reutter u.a., Allgemein- und Viszeralchirurgie essentials (ISBN ) 2013 Georg Thieme Verlag KG

2 .2 Pathologien von Magen und Duodenum Kompartiment II (LK-Gruppen 7 11), LK entlang der großen Gefäße: A. gastrica sinistra (7), A. hepatica communis (8), Truncus coeliacus (), Milzhilus (10), A. lienalis (11) Kompartiment III (LK-Gruppen 12 16): LK am Lig. hepatoduodenale (12), hinter dem Pankreaskopf (13), an der Mesenterialwurzel und dem Mesenterium (14, 15) sowie entlang der Aorta abdominalis (16) Nervus vagus Merke Verletzungen des N. vagus beeinträchtigen die Lebensqualität deutlich. vorderer und hinterer Stamm des N. vagus Latarjet-Nerven zoeliakaler Ast Rr. hepatici hinterer gastraler Ast Oberhalb des Zwerchfells bilden der vordere und der hintere Ast des N. vagus den periösophagealen Plexus ( Abb..2). Knapp oberhalb des Hiatus teilt sich der Plexus in den vorderen und den hinteren Truncus vagalis. Manchmal (16 %) teilen sich die Trunci vor der Durchquerung des Zwerchfells in mehrere Äste auf. In diesen Fällen wird der N. vagus durch eine trunkuläre Vagotomie nicht vollständig ausgeschaltet. Deshalb ist immer eine zirkuläre Dissektion des Ösophagus erforderlich. Die sogenannten Rr. criminales zweigen vom hinteren Truncus ab und ziehen zur Hinterseite des Magenfundus. Der vordere Vagusast verläuft an der Vorderseite der kleinen Kurvatur und versorgt die Magenvorderwand. Aus ihm entspringen die Rr. hepatici, welche auch das Antrum und den Pylorus versorgen. Der hintere Vagusast verläuft an der Rückseite der kleinen Kurvatur. Er bildet den meist kräftig ausgeprägten zöliakalen Ast und versorgt die Rückwand des Magens..2 Pathologien von Magen und Duodenum.2.1 Ulkus Definition Ulkus: Läsion von Mukosa, Submukosa und Muscularis mucosae Erosion: Läsion ist auf die Schleimhaut begrenzt Penetration: Eindringen des Geschwürs in ein Nachbarorgan (Pankreas, Kolon) Epidemiologie Ulcus duodeni : Ulcus ventriculi = 4:1 Die Letalität bei Perforation beträgt, wenn keine Risikofaktoren vorliegen, ca. 10 %. Beim Vorliegen von Risikofaktoren (Alter > 60 Jahre, Zeitintervall zwischen Perforation und Operation > 8 h, Begleiterkrankungen) beträgt die Letalität über 30 % % der Ulkusperforationen sind durch ein Ulcus duodeni (sive ad pylorum), der Rest durch ein Ulcus ventriculi bedingt. Der Anteil an Perforationen durch ein Magenkarzinom kann bis 10 % betragen. Abb..2 Verlauf des N. vagus. Endigung des Latarjet-Astes Ulcus duodeni Altersgipfel: Lebensjahr 80 % männliche Patienten Lokalisation fast ausschließlich im Bulbus duodeni, vorderwandseitig 10 aus: Schwarz, Reutter u.a., Allgemein- und Viszeralchirurgie essentials (ISBN ) 2013 Georg Thieme Verlag KG

3 Magen Duodenum Ulcus ventriculi Altersgipfel: Lebensjahr Männer : Frauen = 4:1 Lokalisation: zu 80 % an der kleinen Kurvatur, meist an der Übergangszone zwischen der antralen und der säurebildenden Schleimhaut. Nur 10 % der Ulzera entwickeln sich im Fundus. Ätiologie Merke Helicobacter-pylori-Infektion und nichtsteroidale Antirheumatika wichtigste Ursachen für Ulkusentstehung. Die beiden wesentlichen, voneinander unabhängigen Faktoren für die Ulkusentstehung sind die Helicobacter-pylori-Infektion (HP-Infektion) und die Einnahme von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR). Ohne das Vorhandensein mindestens eines der beiden Faktoren kommt es nur ausnahmsweise zu einem Ulkus. Bei Ulzera, die weder HP-assoziiert noch ASSoder NSAR-bedingt sind, ist die Ursache unklar! seltene Syndrome: z. B. Zollinger-Ellison-Syndrom Stressulzera sind hauptsächlich ischämiebedingt. protektiv wirken: Mukosabarriere durch Schleim- und Bikarbonatsekretion Durchblutung der Schleimhaut, gute Mikrozirkulation Prostaglandine Epithelregeneration aggressiv wirken: Salzsäure (HCl), Pepsin (beim Ulcus duodeni ist die erhöhte HCl-Produktion auch weiterhin unbestritten von zentraler Bedeutung für die Ulkusentstehung) Mucinase des Helicobacter pylori akute Gastritis chronische Gastritis B Aufbrechen der Schleimhautintegrität duodenogastraler Reflux Gallensäuren und Lysolecithin Zellschädigung Medikamente, z. B. Glukokortikoide oder NSAR außer Coxibe. Sie hemmen die Prostaglandinsynthese. Auch Diclofenac-Gel erreicht unwesentlich geringere Plasmaspiegel als orales Diclofenac! Alkohol, Nikotin Ischämie der Schleimhaut (z. B. durch Stress oder Blutverlust) Stase infolge einer Pylorusstenose längere Kontaktzeit der Nahrung mit G-Zellen erhöhte Gastrinproduktion Helicobacter pylori (HP) War vor 10 Jahren bei 70 % aller Magenulzera und 5 % aller Duodenalulzera HP nachweisbar, ist die Bedeutung von HP in der Ulkusgenese heute abnehmend. Bei unter 30-Jährigen beträgt die Infektion mit HP %. Sie wird meist in der Familie erworben und findet überwiegend bis zum 50. Lebensjahr statt. Vermutlich wird die Inzidenz dank erfolgreicher Eradikationen auch in Zukunft nicht steigen. Die HP-Infektion führt zunächst zu einer akuten Gastritis, später zu einer chronischen Gastritis B, diese führt dann zu einem Aufbrechen der Schleimhautintegrität. Da aber nur 10 % der Patienten mit HP-induzierter Gastritis B ein peptisches Ulkus entwickeln, müssen nach wie vor noch andere Faktoren bei der Ulkusentstehung mitwirken. Die genauen Mechanismen sind nicht bekannt. Einerseits nimmt man weiterhin an, dass ein Ungleichgewicht zwischen aggressiven und protektiven Schleimhautfaktoren für die Pathogenese des Ulkus von entscheidender Bedeutung ist ( ohne Säure kein Ulkus ). Ein Übergewicht der aggressiven Faktoren führt über die Schädigung der Mukosabarriere zu einer Gastritis, zu einer Schädigung der Schleimhaut und zur Ulkusentstehung. Andererseits sind komplexe Wechselwirkungen zwischen bakteriellen Virulenzfaktoren und der Immunantwort des Wirtes, Kofaktoren aus der Umgebung und die vermehrte Virulenz mancher HP-Stämme und damit der Schweregrad der induzierten Gastritis für die Ulkusentstehung mitverantwortlich. Bei der Entstehung des Ulcus ventriculi wird auch eine Funktionsstörung des Magenantrums mit gesteigertem Duodenalsaftreflux diskutiert. ASS und NSAR Unterdessen nehmen Ulzera durch ASS und NSAR nachweisbar zu! Ursache ist der steigende Konsum von NSAR. Dies führte zu einer massiven Zunahme HP-negativer Ulzera in den letzten Jahren, wohingegen die Zahl komplizierter Ulzera konstant blieb. 110 aus: Schwarz, Reutter u.a., Allgemein- und Viszeralchirurgie essentials (ISBN ) 2013 Georg Thieme Verlag KG

4 .2 Pathologien von Magen und Duodenum Klassifikation postbulbäres Duodenalulkus am häufigsten Akutes Ulkus: Stressulkus: tritt meist im Rahmen einer intensivmedizinischen Behandlung auf, nach Operationen, Polytrauma, Verbrennungen, Nierenversagen, Langzeitbeatmung Prophylaxe wichtig Ulcus-simplex-Dieulafoy (auf die Mukosa beschränkt) medikamentös bedingtes Ulkus Chronisches Ulkusleiden (Ulkuskrankheit): Ulcus duodeni Ulcus ventriculi Die Säurekapazität des Magens verringert sich vom Pylorus in Richtung Kardia( Abb..3). Symptomatik Ulcus ventriculi: Sofortschmerz nach der Nahrungsaufnahme. Die Schmerzen können aber auch unabhängig von der Nahrungsaufnahme auftreten. Ulcus duodeni: Nüchternschmerz, Nacht-, Spätschmerz; Besserung nach Nahrungsaufnahme Perforation: Ulkusanamnese akutes Abdomen Peritonitiszeichen Penetration: meist protrahierte, therapieresistente Schmerzen, selten akut Beim Einbruch ins Pankreas entsteht häufig eine Pankreatitis mit Amylaseerhöhung im Serum, Schmerzausstrahlung in den Rücken. Evtl. Ikterus beim Einbruch ins Lig. hepatoduodenale. Antrumdrüsen: Schleim, Sekretion von Gastrin Kardiadrüsen: Schleim Korpus-Fundus-Drüsen: Beleg- oder Parietalzellen: Salzsäure und Intrinsic-Faktor Hauptzellen: Pepsinogen Nebenzellen: Schleim Abb..3 Anatomie des Magens mit Verteilung der Drüsen. Ösophagus Fundus Kardia Pylorus kleine Kurvatur Duodendum große Kurvatur Korpus Antrum 111 aus: Schwarz, Reutter u.a., Allgemein- und Viszeralchirurgie essentials (ISBN ) 2013 Georg Thieme Verlag KG

5 Magen Duodenum Tab..1 Klassifikation des Ulcus ventriculi nach Johnson. Typ I II III Beschreibung Ulkus im Magenkorpus, meist an der kleinen Kurvatur proximal der Incisura angularis ohne pathologischen Befund im Duodenum und Pylorus. Der Magensaft ist hypoazid. Häufigste Form: ca. 60 %. Ulkus im Magenkorpus kombiniert mit einem Ulkus im Duodenum, hyperazider Magensaft, ca. 20 % der Fälle präpylorisches Ulkus, hyperazid gelegentlich Fistelbildung, z. B. gastrokolisch (beschleunigte Nahrungspassage) Diagnostisches Vorgehen Laboruntersuchung Urease-Schnelltest zum Nachweis einer HP-Infektion ist der histologischen Beurteilung von Probeentnahmen (PE) gleichwertig. Bei Ulkusblutung allerdings nicht verlässlich. Test-to-treat -Vorgehen im angelsächsischen Raum verlangt zunächst serologischen HP-Test und erst bei Symptompersistenz Endoskopie. Scope-to-treat -Vorgehen hat sich in Mitteleuropa durchgesetzt und sieht zunächst die Endoskopie vor. Das Vorgehen spiegelt die immer niedrigere HP-Prävalenz wieder. Die alleinige Durchführung des serologischen HP-Tests oder des nichtinvasiven 13 C-Harnstoff-Atemtests kann zur Erstdiagnostik einer HP-Infektion nicht empfohlen werden. Ausschluss eines Zollinger-Ellison-Syndroms (hohe Basalsekretion, Gastrin ist basal und nach Provokation mit Sekretin stark erhöht) Stuhluntersuchung auf okkultes Blut bei Penetration: Amylase Bildgebende Diagnostik Sonografie Röntgen-Abdomen in Linksseitenlage (Magen- Darm-Passage) Funktionsdiagnostik bei V. a. Perforation: Abdomenleeraufnahme im Stehen, Nachweis freier Luft unter dem Zwerchfell nur in % der Fälle das Fehlen freier Luft schließt eine Perforation nicht aus! CT-Abdomen mit oralem wasserlöslichem Kontrastmittelnachweis der Undichtigkeit bei V. a. Penetration: Röntgen, Sonografie Cave Das Fehlen freier Luft schließt eine Magenperforation nicht aus! Invasive Diagnostik Gastroskopie: PE, Histologie und Bakteriologie (Untersuchung auf HP ist integraler Bestandteil jeder Endoskopie des oberen Gastrointestinaltrakts!) Routinediagnostik der Gastritis: endoskopischbioptisch 2 Biopsien aus dem Antrum und Korpus, zusätzlich 2 Antrumbiopsien zum HP- Nachweis mittels Urease-Schnelltest Diagnostik bei Ulzera: ausreichende Biopsien aus Ulkusgrund und Ulkusrand(!) sowie aus dem makroskopisch unauffälligen Antrum und Fundus Differenzialdiagnose bei Perforation: Appendizitis, Pankreatitis, Perforation eines anderen Hohlorgans, Mesenterialinfarkt Therapeutisches Vorgehen Indikationsstellung OP-Indikation Auftreten von Ulkuskomplikationen: endoskopisch nicht stillbare Blutungen (schwer, anhaltend, rezidivierend) Perforation (10 % aller gastroduodenalen Ulzera). Absolute OP-Indikation! Nur bei Patienten mit schwerster Zweiterkrankung, bei denen eine Operation nicht vertretbar ist, kommt ein konservativer Therapieversuch infrage. Magenausgangsstenose Versagen der konservativen Therapie (wenn das Ulkus nach mehr als 8 12 Wochen konservativer Therapie noch nicht abgeheilt ist) chronisch-rezidivierend auftretende Ulzera trotz HP-Eradikation Karzinomverdacht Gastrinom (Zollinger-Ellison-Syndrom) 112 aus: Schwarz, Reutter u.a., Allgemein- und Viszeralchirurgie essentials (ISBN ) 2013 Georg Thieme Verlag KG

6 .2 Pathologien von Magen und Duodenum Konservative Therapie Die Therapie ist primär konservativ. Ein Karzinom muss zuvor endoskopisch ausgeschlossen werden. Nach der Eradikation des Helicobacter pylori kommt es in % der Fälle zur Abheilung des Ulcus ventriculi. Rezidive werden in 2 5 % der Fälle beobachtet. bei HP-Nachweis und Vorliegen eines Ulkus: Helicobacter-Eradikation mittels Triple-Therapie; Auswahl des Behandlungsschemas nach bestehenden Allergien Beseitigung aggressiver Faktoren wie Nikotin, Alkohol oder NSAR medikamentöse Behandlung mit: Protonenpumpenhemmer (PPI, effektiv bei allen Ulzera), z. B. Omeprazol (z. B. Antra), Pantoprazol (z. B. Pantozol). Heilungsrate 70 0 % nach 6 8 Wochen. Therapie der Wahl auch bei HP-negativen Ulzera Antazida Aluminium-/Magnesiumhydroxid ml nach den Mahlzeiten Schleimhautprotektion mit: Prostaglandinanaloga Sucralfat Roxatidin (z. B. Roxit/-mite) Cimetidin (z. B. Tagamet) Ranitidin (z. B. Sostril) Famotidin (z. B. Pepdul) Kontrolle der Ulkus-Abheilung: Ulcus ventriculi: nach 4 6 Wochen endoskopisch-bioptisch Ulcus duodeni: 13 C-Schnelltest Indikation zur Gastrinbestimmung: rasches Ulkusrezidiv unmittelbar nach Therapieende multiple Ulzera (Magen und Duodenum) atypische Ulkusmanifestation gleichzeitig schwere Refluxösophagitis Diarrhö (die sich unter PPI bessert) Ein Teil der perforierten Ulzera (Ulcus duodeni) kann durchaus konservativ behandelt werden: Schockbekämpfung Magensonde, Absaugen des Magens Antibiotika Die Behandlung einer Penetration erfolgt primär konservativ: Magensonde, PPI, Antibiotika, Observation. Operative Therapie bei Befundverschlechterung: operativer Eingriff wie beim unkomplizierten Ulkus. Operative Therapie Immer begleitende kalkulierte Antibiose aufgrund der lokalen Peritonitis. Nichtresezierende Verfahren Ulcus ventriculi: Perforationsverschluss: Methode der Wahl! Ulkusexzision (zur histologischen Gewinnung) mit anschließender Übernähung anschließende medikamentöse Therapie mittels Protonenpumpenhemmer Rezidive bei HP-positiven Patienten innerhalb eines Jahres: 5 % Ulcus duodeni: sparsame Exzision, quere Naht; ggf. Kocher- Manöver zur Spannungsreduktion bei Ulkus ad pylori oder Pylorusstenose: Pyloroplastik nach Heinecke-Mikulicz (s. Abb..1) bei großen kallösen Perforationen Resektion nach B I oder selten B II (kompliziertes Ulcus duodeni) Ziel der Säurereduktion wird durch PPI erreicht Resezierende Verfahren bei größeren Ulzera Magenresektion nach B I oder B II: Die B-I-Resektion zeigt bei gleicher Effektivität weniger Nebenwirkungen und bessere Langzeitergebnisse als die B-II-Resektion. Tab..2 Therapie der HP-Infektion bei der Ulkuskrankheit. Italienische Triple-Therapie Französische Triple-Therapie RAP-Schema (Reserveschema) Clarithromycin mg Clarithromycin mg Rifabutin mg Metronidazol mg Amoxicillin 2 1 g Amoxicillin 2 1 g PPI 2 Standarddosis* PPI 2 Standarddosis* PPI 2 Standarddosis* Behandlungsdauer für alle Schemata: 7 Tage * Omeprazol 2 20 mg, Lansoprazol 2 30 mg, Pantoprazol 2 40 mg, Rabeprazol 2 20 mg, Esomeprazol 2 20 mg (hier ist die halbe Standarddosis ausreichend). 113 aus: Schwarz, Reutter u.a., Allgemein- und Viszeralchirurgie essentials (ISBN ) 2013 Georg Thieme Verlag KG

7 Magen Duodenum Ein duodenogastraler Reflux tritt nach beiden Verfahren nahezu immer auf. Hierdurch entstehen pathologische Schleimhautveränderungen bis hin zum Karzinom. Durch die Pufferung der Magensäure werden andererseits weniger Rezidivulzera beobachtet. Letalität: 1 2 % Funktionsstörungen nach B II: 20 % Rezidive: 2 % Magenstumpfkarzinomhäufigkeit bei B II 4-mal höher als bei B I Vagotomie: Die Vagotomie (SPV) ist angesichts der Effektivität der Protonenpumpenhemmer und der Rezidivhäufigkeit verlassen worden. kombinierte Verfahren refluxverhütende Rekonstruktionsverfahren: selten, als Y-Roux oder Dünndarminterposition OP-Taktik Die Operationsverfahren werden in Abhängigkeit von der Lokalisation des Ulkus gewählt. Grundsätzlich Exzision des Ulkus ( Abb..4), da in 2 5 % unerkanntes Karzinom! Bei intraoperativem Tumornachweis folgt eine onkologisch adäquate OP. Größere Perforationen erfordern eine Magenresektion ( Abb..5; atypische Resektion, B I oder selten B II), bei Fundus- oder Kardialage selten eine Gastrektomie. Grundsätzlich ist die Ulkusperforation auch laparoskopisch behandelbar. Patienten mit Peritonitis, Schock oder ungeeigneter Ulkuslokalisation benötigen eine konventionelle Laparotomie. Letalität bei 4 %, sowohl nach konventioneller wie laparoskopischer OP Rezidivulkus nach B-II- oder B-I-Resektion ist immer tumorsuspekt Nahttechniken an Magen und Duodenum Handnaht Material: resorbierbare Fäden, geflochten oder monophil, 3-0 bis 4-0 Die Naht ist einreihig oder zweireihig, fortlaufend oder als Knopfnaht möglich. Durchgesetzt hat sich inzwischen die einreihige, serosubmukös gestochene Naht in Einzelknopfoder fortlaufender Technik. Die Submukosa muss zur Blutstillung mitgefasst werden, die Mukosa kann ausgespart bleiben. Viel Serosa, wenig Mukosa nehmen. Heilungsdauer ca. 6 Tage. a b Abb..4 Ulkusexzision. a. Perforiertes Ulcus ad pylorum, Exzision zur primären Pyloroplastik (nach Heinecke-Mikulicz). b. Querer Einzelknopfnahtverschluss nach Ulkusexzision, Duodenum mobilisiert. Auf eine spannungsfreie Naht und eine ausreichende Durchblutung der Wundränder muss geachtet werden. Die Handnaht ist überall möglich. Klammernaht bei ausgedehnten Resektionen (Magenresektion, Ersatzmagenbildung) oder zur Herstellung schwieriger und komplikationsträchtiger Anastomosen (z. B. Ösophagojejunostomie) gerade Nahtgeräte: TA, GIA evertierte Nahtreihe Magenschlauchbildung als Ösophagusersatz mit dem GIA Ersatzmagenbildung mit dem GIA Einfacher Duodenalstumpfverschluss (v. a. Karzinomchirurgie). In der Ulkuschirurgie 114 aus: Schwarz, Reutter u.a., Allgemein- und Viszeralchirurgie essentials (ISBN ) 2013 Georg Thieme Verlag KG

8 .2 Pathologien von Magen und Duodenum Abb..5 Großes perforiertes Ulcus ventriculi im Magenkorpus großkurvaturseitig: Schnittführung zur distalen ⅔-Magenresektion. und beim komplizierten Duodenalverschluss liegen oft massive Wandveränderungen vor, sodass die Handnaht unverzichtbar ist. Blutstillende Nähte können erforderlich sein. Die Notwendigkeit der Serosierung der Klammernahtreihe wird kontrovers diskutiert. zirkuläre Nahtgeräte: EEA invertierte Nahtreihe Ösophagojejunostomie: erhebliche Senkung der Insuffizienzrate auf unter 10 % Roux-Y-Rekonstruktion: hier bringt das Klammernahtgerät allerdings kaum Vorteile Distale Magenresektion Indikationen Ulcus ventriculi kompliziertes Ulcus duodeni OP-Technik Zugangswege quere Oberbauchlaparotomie rechts oberer Medianschnitt Paramedianschnitt links, bei B I auch rechts Skelettierung der großen Kurvatur ( Abb..6) Die Skelettierung beginnt unterhalb der gastroepiploischen Gefäßscheide; innerhalb der Arkade, nahe am Magen bleiben. Skelettieren nach proximal bis zur gastroepiploischen Gefäßscheide (Zusammenfluss der A. gastroepiploica dextra und sinistra). Skelettieren nach distal ca. 2 3 cm über den Pylorus hinaus bis zum peritonealen Umschlag auf dem Pankreaskopf. Mobilisieren des Duodenums nach Kocher ( Abb..7) nicht obligat; Maßnahme zur Spannungsentlastung bei B I oder bei schwierigem Duodenalstumpfverschluss Skelettierung der kleinen Kurvatur Beginn mit der Ligatur der A. gastrica dextra unter Schonung des Lig. gastroduodenale und des Pankreas Skelettierung der kleinen Kurvatur bis ca. 5 cm unterhalb der Kardia Absetzen des Magens ca. 2 cm distal des Pylorus über einer Staplernaht oder offen Haltefäden am Duodenum Magenstumpf in ein Bauchtuch einschlagen Hochklappen des Magens aus dem OP-Gebiet Verschluss des Duodenums bei geplanter Rekonstruktion nach B II Resektionslinie am Magen festlegen, Haltefaden an die kleine Kurvatur Queres Eintrennen der Großkurvaturseite in Höhe der Anastomose, bei geplantem B I in einer Länge, die etwa dem Lumen des Duodenums entspricht. Ist eine Rekonstruktion nach B II geplant, wird der Magen auf etwa ⅓ seiner Breite eingetrennt. Die Weite der Anastomose sollte ca. 6 cm betragen. Die Resektionslinie verläuft von dieser Ecke aus schräg zur kleinen Kurvatur bis ca. 5 cm unterhalb der Kardia ( Abb..8). Absetzen des restlichen Magens und Verschluss der kleinen Kurvatur mit dem TA0. Serosierung der Klammernaht mit seromuskulären Knopfnähten (oder fortlaufend). Alternativ Verschluss des kleinkurvaturseitigen Blindsackanteils mit einer zweireihigen Handnaht (innen fortlaufende allschichtige Naht 3-0 resorbierbar, außen seroseröse Knopfnähte; Abb..). 115 aus: Schwarz, Reutter u.a., Allgemein- und Viszeralchirurgie essentials (ISBN ) 2013 Georg Thieme Verlag KG

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