Ausarbeitung des Vortrags. EKG, EEG und EMG. Im Rahmen des Hauptseminars in Experimentalphysik Universität Duisburg-Essen Campus Duisburg

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1 Ausarbeitung des Vortrags EKG, EEG und EMG Im Rahmen des Hauptseminars in Experimentalphysik Universität Duisburg-Essen Campus Duisburg Physikalische Grundlagen der medizinischen Diagnostik im SS 2006 Datum des Vortrags Von Nathalie Reckers Betreuer: Dr. C. Meier 1

2 Inhaltsverzeichnis 1. Motivation 2. Begriffserklärung 3. Geschichte 3.1. Geschichte des EKG 3.2. Geschichte des EEG 3.3. Geschichte des EMG 4. Theorie 4.1. Membrankanäle für Ionen 4.2. Na-K-Pumpe 4.3. Ruhepotenzial 4.4. Aktionspotenzial 5. EKG 5.1. Theorie EKG 5.2. Anatomie des Herzen 5.3. Schema eines Herzmuskels 5.4. Normales EKG und seine Entstehung 5.5. Art der Ableitungen 5.6. Beispiele 5.7. Anwendungen 6. EEG 6.1. Theorie EEG 6.2. Elektrodenpositionen und ihre Verschaltung 6.3. Probleme bei der Messung 6.4. Verstärker 6.5. Wellenarten und ihre Bedeutungen 6.6. Beispiele 6.7. Anwendungen 7. EMG 7.1. Reizpunkte 7.2. Anwendungen 7.3. Beispiele Quellenangaben 2

3 1. Motivation Im Rahmen dieses Vortrags wird das Thema EKG, EEG und EMG behandelt. Bei diesen drei Methoden handeln es sich um diagnostische Verfahren, welche es schon sehr lange gibt und die einen wichtigen Stellenwert in der Medizin haben. 2. Begriffserklärung Um eine kurze Übersicht zu geben, welche Art der Diagnostik betrachtet wird, soll zunächst eine Erklärung der einzelnen Begriffe gegeben werden. EKG, bedeutet Elektrokardiographie. Dies beinhaltet das Messen von Aktionsströmen des Herzens durch Anlegen von Elektroden an den Körper. EEG, bedeutet Elektroenzephalographie. Hier werden Aktionsströme des Gehirns gemessen, indem man Elektroden an der Kopfhaut befestigt. EMG, bedeutet Elektromyographie. Diese Art der Diagnostik dient zur Feststellung des elektrischen Aktionspotentials der Muskulatur. 3. Geschichte 3.1. Geschichte des EKG Das erste EKG wurde 1882 von Waller (Physiologe) durchgeführt. Dabei war sein Versuchsobjekt sein Hund, von diesem wurden alle vier Pfoten in eine leitfähige Silberchloridlösung getaucht. Anschließend wurde ein EKG gemessen. Fünf Jahre später, 1887, gelang ihm diese Messung auch an einem Menschen. Jene Messung wurde über eine Elektrode auf Brust und einer auf dem Rücken bewerkstelligt. Im Jahre 1895 nahm Willem Einthoven die Versuche Waller wieder auf und wiederholte diese. Diese Forschung dauerte bis 1901, in dieser Zeit verbesserte er die Versuche Wallers beständig bekam Einthoven für seine Forschung am EKG den Nobelpreis für Medizin und Physiologie. Anfangs gestaltete sich die Untersuchung sehr schwierig, da der Aufbau sehr aufwändig war oder relativ groß. In den 20er Jahren kamen jedoch die ersten fahrbaren EKG-Geräte und in ab den 30er Jahren bereits die ersten tragbaren Geräte. 3

4 3.2. Geschichte des EEG 1875 wurde das erste Mal durch Richard Caton beschrieben, dass elektrische Phänomene am Gehirn festgestellt werden konnten. Bei ihm waren die Versuchsobjekte Affen und Kaninchen. Es dauerte lange, bis die Untersuchungen am Gehirn weitergeführt wurden. Erst 1924 wurde von Hans Berger das erste EEG am Menschen durchgeführt. Dieses EEG wurde jedoch an einem Menschen mit Schädeldeckendefekten durchgeführt. Der Patient hatte Löcher in der Schädeldecke und das EEG wurde über Nadelelektroden, die in das Gehirn gestochen wurden, gemessen. Dieses erste EEG ist in Abbildung 1 dargestellt.. Man kann hier erkennen, dass die Signale stark verrauscht sind. Abb.1: Erstes EEG von Hans Berger. Daher musste Berger die Messmethode noch verbessern. Ein Jahr später (1925) wurde das erste EEG am intakten Schädel aufgenommen nahm man die ersten gut ausgebildeten α-wellen auf. Dies ist ein Wellentyp, dem ein bestimmter Zustand des Patienten zugeordnet werden kann Geschichte des EMG Als Grundstein für diese Art der Diagnostik und eigentlich auch der beiden anderen diagnostischen Verfahren war die Entdeckung der Bioelektrizität durch Galvani Ende des 18.Jahrhunderts. Tiefer in die Materie ging die Entdeckung von durch willkürlichen Kontraktionen erzeugten Strömen in Muskeln durch DuBois-Reymond im Jahre Jahre später wurde der Terminus Aktionspotenzial eingeführt, dessen Bedeutung im weiteren Verlauf geklärt wird. Erst 1925 wurde das Konzept der motorischen Einheit durch Sherrington und Liddell eingeführt. Als motorische Einheit wird eine Muskeleinheit im Körper angesehen, z.b. der Bizeps. 4

5 Vier Jahre später (1929) konnte man mit Nadelelektroden einzelne motorische Einheiten registrieren, dies gelang Adrian und Bonk. 4. Theorie Damit verständlich werden kann, wie es dazu kommt, dass man diese Aktionsströme messen kann, muss man zurückgehen bis zu den Grundlagen der Zellphysiologie. Speziell muss man dabei auf den Stoffaustausch einer Zelle mit ihrer Umgebung eingehen. Hierbei ist es wichtig zu sehen, dass eine Zelle kein statisches Gebilde ist. Die verschiedenen Räume einer Zelle stehen untereinander im ständigen Stoffaustausch, genauso verhält es sich auch mit der Zelle nach außen. Alle Strukturen der Zelle stehen in einem dynamischen Gleichgewicht miteinander, jedoch erst durch Austausch mit ihrer Umgebung und untereinander entsteht ein funktionierender Organismus. Im Folgenden sollen zwei wichtige Austauschmechanismen betrachtet werden Membrankanäle für Ionen Wie man hier erkennen kann, handelt es sich um eine Membran. Links davon befindet sich das Zelleninnere und rechts davon das Zellenäußere. Durch diese Kanäle in der Membran ist es möglich, dass Ionen transportiert werden. Auch lassen sich bei der Permeation von Ionen Ströme für die einzelnen Kanäle messen. Es hat sich gezeigt, dass diese Kanäle spontan und hochfrequent zwischen offenem und geschlossenen Zustand hin- und herschalten. Wie hier in dem Beispiel für einen K + -Kanal kann man Stromstöße von etwa 2 pa (10-12 A) Amplitude und einer mittleren Dauer von einigen Millisekunden messen. Während einer solchen Kanalöffnung fließen einige Ionen. Abb.2: Schema eines K + -Kanals (oben) und seines Energieprofils (unten). 5

6 In Abbildung 2 sieht man oben den schematischen Aufbau eines K + -Kanals. Dieser enthält vier negative Festladungen in der Kanalwand, welche hellblau gekennzeichnet sind. Zudem sieht man ein K + -Ion am inneren Kanaleingang, dieses ist rot dargestellt. Unter der schematischen Darstellung ist ein Energieprofil des Kanals dargestellt. Hierbei ist die notwendige kinetische Energie des Ions über den Weg des Ions von der Innenseite zur Außenseite der Membran aufgetragen. Die Energiemaxima entsprechen Diffusionshindernissen innerhalb des Kanals. Man nimmt an, dass die Deformationen durch das Kanalprotein an (1) und (2) spontan oszilliert und das Energieprofil abwechselnd die ausgezogenen und die gestrichelten Profile annehmen kann. Dies vereinfacht die Überwindung der Energiebarriere für vor der Barriere gebundene Ionen ungemein. Dieser Prozess, der hier von innen nach außen dargestellt ist, funktioniert natürlich auch in die andere Richtung und für andere Ionen. Dadurch, dass die Ionen durch die Membrankanäle diffundieren können, sollte es zum Ausgleich der Konzentrationsdifferenz zwischen innen und außen kommen. Es verhält sich jedoch so, dass die Konzentrationen innen und außen bestehen bleiben. Daher muss es ein Gleichgewicht zwischen Diffusions- und anderen Transportprozessen über die Membran geben. Zudem bewegen sich die Ionen mit ihrem natürlichen Konzentrationsgradienten Na-K-Pumpe Dieses Gleichgewicht wird durch den aktiven Ionentransport gewährleistet. Der wichtigste Transportprozess ist hierbei die Na-K-Pumpe. Diese wird benötigt, da die intrazelluläre Konzentration nicht ohne weiteres stabil bleibt. Dies liegt daran, dass das Membranpotential etwas weniger negativer ist als das Kaliumpotential und erheblich negativer als das Natriumpotential ist. Durch Diffusion würde sich letztlich die intrazelluläre Konzentration zumindest für K + und Na + sich an die extrazelluläre Konzentration angleichen. Für die Stabilität des natürlichen Ionengradienten ist die Na-K-Pumpe zuständig. Diese vollführt einen aktiven Ionentransport. Dabei verhält es sich so, dass Membranproteine Ionen über die Membran transportieren, dies geschieht entgegengesetzt des Konzentrations- und/ oder dem elektrischen Gradienten. Hierbei wird Stoffwechselenergie verbraucht. 6

7 Abb.3: Schematischer Aufbau einer Na-K-Pumpe In Abbildung 3 sieht man den schematischen Aufbau einer Na-K-Pumpe. Hier ist wieder eine Membran abgebildet, dabei ist oben das Äußere der Zelle und unten das Innere der Zelle. Der Na + -Gradient zeigt von außen nach innen, in die entgegengesetzte Richtung weist der K + - Gradient. Wie man deutlich erkennen kann, wird Na + aus der Zelle heraustransportiert und K + hineintransportiert. Damit wird sichergestellt, dass in der Zelle eine niedrige Na + - und eine hohe K + -Konzentration befindet. Der so erzielte Na-Konzentrationsgradient an der Membran wird funktionell für die elektrische Informationsleitung genutzt. Hierbei ist zu erwähnen, dass das Na-K-Transportprotein eine ATPase ist. Bei ATP handelt es sich um Adenosintriphosphat. Dies ist eine Zusammensetzung aus Adenin, Ribose (Zucker) und 3 Phosphatresten. Hierbei handelt es sich um einen Energiespeicher. Das Transportprotein ist also eine ATPase, diese spaltet sich an der Innenseite der Zellmembran in ADP (Adenosindiphosphat) und ein Phosphat. Mit Hilfe der von einem ATP übernommenen Energie werden netto drei Na + aus der Zelle und zwei K + in die Zelle transportiert. Dies hat zur Folge, dass bei jedem Pumpzyklus tatsächlich eine Ladung aus der Zelle entfernt wird. Somit treibt die Na-K-Pumpe also einen elektrischen Strom über die Membran aus der Zelle, dieser macht das Membranpotential um etwa 10 mv negativer. Das Protein hat eine hohe Transportgeschwindigkeit, es werden 150 bis 600 Na + pro Sekunde umgesetzt. Als mehrstufige chemische Reaktion ist die Na-K-Pumpe stark temperaturabhängig. Dies zeigt das nachfolgende Experiment in Abbildung 4. Hier wurde der Na + -Ausstrom einer 7

8 Muskelzelle gemessen. Dieser entspricht praktisch dem durch die Na-K-Pumpe vermittelten Na + -Ausstrom. In der Abbildung ist der Na + -Ausstrom über die Zeit aufgetragen. Das Präparat wurde um etwa 18 C abgekühlt. Wie man gut erkennen kann, nimmt der Na + -Ausstrom schnell um einen Faktor 15 ab. Jedoch nach dem Wiedererwärmen kehrt dieser sofort wieder auf seinen Ausgangswert zurück. Abb.4: Nachweis des aktiven Na + -Transports über die Temperatur Genauso verhält es sich bei dem zweiten Experiment. Hier wurde die Nachlieferung der Stoffwechselenergie durch Vergiftung mit Dinitrophenol (DNP) unterbrochen. Die Auftragung im Diagramm ist dieselbe wie beim Vorherigen. Wie man hier deutlich erkennen kann, nimmt der Na + -Ausstrom in der Phase der Vergiftung stark ab. Jedoch sobald die schwache Säure vom Körper abgebaut wurde, kehrt der Ausstrom relativ schnell wieder zu seinem Ausgangswert zurück. Abb.5: Nachweis des aktiven Na + -Transports über Vergiftung mit DNP Aus diesen beiden Experimenten kann man schließen, dass es sich hierbei tatsächlich um eine aktive Pumpe handelt. Jedoch muss auch gesagt werden, dass neben der starken Temperaturund Energieabhängigkeit für eine Pumpe charakteristisch ist, dass sie ihre Pumprate nicht beliebig erhöhen kann, sondern irgendwann einen Sättigungswert erreicht. 8

9 Das Membranpotenzial hängt mit der Elektrolytkonzentration zusammen. Dies wird mit der Nernst-Gleichung beschrieben. Diese drückt das Gleichgewichtspotenzial E Ion aus, bei dem der Nettostrom für dieses Ion verschwindet. Die Formel lautet: E Ion R T = ln z F [ Ion] a [ Ion] i R: Gaskonstante [Ion] a : Konzentration des Ions extrazellulär T: absolute Temperatur [Ion] i : Konzentration des Ions intrazellulär z: Wertigkeit des Ions F: Faraday-Konstante Zudem wurde es einmal bei Körpertemperatur (T=320K) und für das Kalium-Ion ausgerechnet: + [ K ] i [ K ] a E K = 61mV log Ruhepotenzial Jede Zelle weist ein Ruhepotenzial auf. Dies ist gleichbedeutetend mit dem Membranpotenzial, welches die Zelle ohne Erregung zeigt. Für eine Membran liegen die Werte für das Ruhepotenzial zwischen -55 mv und -100 mv. Nur bei glatten Muskelzellen ist es größer und liegt bei bis zu -30 mv. Das Ruhepotenzial ist hauptsächlich durch das Gleichgewichtspotenzial des Kalium-Ions bestimmt. Dies liegt daran, dass die Membrankanäle vorwiegend für das Kalium-Ion offen sind. Das Ruhepotenzial kann gemessen werden. Dafür gibt es zwei verschiedenen Messmethoden. Eine Messmethode verwendet eine intrazellulären Mikroelektrode (Abb.6). Hierbei wird die Mikroelektrode durch die Membran in die Zelle gestochen. Der potenzialfreie Kontakt ist nur möglich, da die Elektrode mit 3 mol/l KCl gefüllt ist. Das Membranpotenzial wird nun zwischen Elektrode und dem Extrazellulärraum gemessen. Bei der anderen Messmethode wird eine sogenannte patch-champ Elektrode (Abb.7) verwendet. Die Spitze der Elektrode hat einen Durchmesser von 1 µm. Die Spitze wird auf die Zellmembran aufgesetzt. Dann bildet sich eine Dichtung aus zwischen Glasrand und der Membran. Anschließend wird die innerhalb der Kapillare liegende Membran durch einen 9

10 Strom- oder Druckstoß zerstört. Dadurch wird eine gute Verbindung zwischen der Kapillare und dem Intrazellulärraum hergestellt. Die Membranspannung wird zwischen der Kapillare und der Außenlösung gemessen. Abb.6: Messung des Membranpotenzials mit der intrazellulären Mikroelektrode Abb.7: Messung des Membranpotenzials mit der patch-champ Elektrode In welchem Zusammenhang das Membranpotenzial und die K + -Konzentration steht, zeigt die Abbildung 8. Hier ist das Membranpotenzial über die K + - Konzentration aufgetragen. Die Auftragung ist halblogarithmisch. Zum einen sieht man hier das berechnete Nernst-Potenzial (blau) und das gemessenen Membranpotenzial der Nervenzelle (gelb). Abb.8: Vergleich des Membranpotenzials der Nervenzelle und des Nernst-Potenzials Bei hohen Konzentrationen erkennt man eine gute Übereinstimmung beider Potenziale, aber bei niedrigen Konzentrationen weichen die beiden Potenziale voneinander ab. Das Potenzial der Nervenzelle weicht im Vergleich zum Nernst-Potenzial nach oben hin ab. Dies ist darauf zurückzuführen, dass bei niedriger K + -Konzentration der Einfluss des Natriums relativ 10

11 wichtig wird. Diese Abweichung würde verschwinden, wenn das Fließen von Na + verhindert würde Aktionspotenzial Neben dem Ruhepotenzial gibt es auch ein Aktionspotenzial. Das Aktionspotenzial ist als Abweichung vom Ruhepotenzial definiert. Dies ist nur möglich, da Zellen und Muskeln die Eigenschaft der elektrischen Erregbarkeit aufweisen. Dies wiederum ermöglicht die Erregungsleistung im Nervensystem und die Kontraktion der Muskeln. Abb.9: Membranleitfähigkeit während des Aktionspotenzial Hier sieht man zum einen das Aktionspotenzial und zum anderen die Membranleitfähigkeit über die Zeit aufgetragen. Hierbei wird bei der Membranleitfähigkeit unterschieden zwischen Natrium und Kalium. Zunächst betrachtet man die Kurve des Aktionspotenzials. Hier muss man zwischen verschiedenen Phasen unterscheiden. Durch einen Reiz von außen entsteht eine sehr schnelle positive Potenzialänderung. Diese nennt man Aufstrich oder auch Depolarisationsphase. Die Dauer dieser Phase beträgt nur 0,2 bis 0,5 ms. Der Begriff Depolarisation lässt sich leicht erklären, da die Zellmembran in dieser Phase ihre natürliche Aufladung oder Polarisation verliert. Der Aufstrich kommt aus dem negativen Bereich, überschreitet dabei die Nulllinie und das Membranpotenzial wird positiv. Nach der Spitze stellt sich sehr schnell wieder die alte Membranladung her. Diese Phase nennt sich Repolarisation und dauert ungefähr 0,5 ms. Das Aktionspotenzial hat insgesamt nur eine Dauer um 1 ms. Zudem gibt es 11

12 noch die so genannte Schwelle. So wird das Potenzial bezeichnet, an dem die Depolarisation ein Aktionspotenzial auslöst. Nun betrachtet man die Membranleitfähigkeiten von Natrium und Kalium. Wie man gut erkennen kann, steigt die Leitfähigkeit von Natrium an der Schwelle steil an. Sie erreicht ihr Maximum schon vor der Spitze des Aktionspotenzials. Danach fällt sie innerhalb von 1 ms auf den Ruhewert zurück. Dagegen steigt die Leitfähigkeit von Kalium nach der Depolarisation verzögert und langsam an. Sie erreicht erst ihr Maximum in der Mitte der Repolarisation und fällt dann wieder, weil die Depolarisation geringer wird. Es ist jedoch auch möglich Potenziale zu steuern und nur bestimmte Verläufe sichtbar zu machen. In Abb. 10 wurde das Membranpotenzial in einer Spannungsklemme als Ruhepotenzial bei -95 mv gehalten und zum Zeitpunkt 0 ms auf die rechts neben den Membranstromregistrierungen angegebenen Werte -60 bis +60 mv verschoben. Die hier gemessenen Ströme sind Ionenströme. Abb.10: Membranströme Hier soll nur der Stromverlauf bei einer angelegten Spannung von 0 mv betrachtet werden. Man kann gut erkennen, dass der Verlauf des Gesamtstroms zunächst negativ ist und realtiv steil ansteigt. Schließlich überschreitet die Kurve die Nulllinie und tritt ins Positive über. Nach etwas weniger als 10 ms erreicht sie einen Sättigungswert. 12

13 In Abb.11 wurden die Kaliumströme blockiert, indem man Tetra-äthyammonium (TEA) injizierte. Hierbei handelt es sich um ein Nervengift. Dadurch verbleiben im wesentlichen die Natriumströme. Abb.11: Blockierung des Kaliumstroms durch TEA Nun betrachtet man wieder den Verlauf für 0 mv. Hier kann man gut erkennen, dass Natrium einen steilen Anstieg hat und dann schnell in die Sättigung übergeht. Auch kann man sehen, dass der Natriumstrom sehr früh einsetzt. Dasselbe Experiment kann auch durchgeführt werden, so dass man nur die Kaliumströme sichtbar gemacht werden. Abb.12: Membranströme Nun werden die Natriumströme gehemmt, indem Tetrodotoxin (TTX) injiziert wird. Dabei handelt es sich um ein Nervengift, welches hauptsächlich bei Kugelfischen vorkommt. 13

14 Hier kann man gut erkennen, dass die verbliebenen Kaliumströme nach der Depolarisation weit langsamer ansteigen als die Natriumströme. Zudem halten sie während der ganzen Depolarisation an. Abb.13: Blockierung des Natriumstroms durch TTX Nun ist noch ein anderer Effekt beim Aktionspotenzial zu betrachten. Es verhält sich nämlich keineswegs so, dass jederzeit wieder ein neues Aktionspotenzial ausgelöst werden kann. Dies wird in Abbildung 14 verdeutlicht. Hier ist das Potenzial über die Zeit aufgetragen. In gelb ist die Schwelle eingezeichnet und in blau sind die jeweiligen Aktionspotenziale oder gestrichelt die imaginären Potenziale. Abb.14: Aktionspotenzial und seine Schwelle Hier ist zunächst ein Aktionspotenzial zu sehen, dieses fällt trotz anhaltender Depolarisation schon nach 0,5 ms wieder ab auf seinen Ausgangswert. Jedoch stellt sich nicht unmittelbar der Ausgangszustand wieder ein. Diesen gesamten Ablauf nennt man Inaktivation. Nach einer solchen wird die Membran kurz polarisiert und wieder depolarisiert. Dadurch lässt sich kaum ein neuer Na-Strom auslösen. Man kann sagen, dass die Membran in diesem Zustand nicht aktivierbar ist. Eine weitere Folge der Inaktivierung des Na + -Systems ist die Refraktärität. Man kann dieses Phänomen des Aktionspotenzial und dem danach ausgelösten gestrichelten Potenzial erklären. Depolarisiert man unmittelbar nach einem Aktionspotenzial die Membran bis zur Schwelle für das vorhergehende Potenzial, so tritt keine Erregung auf. Selbst bei beliebiger Depolarisation ist die Zelle nicht erregbar. Dieser Zustand, der etwa 2 ms dauert, nennt man 14

15 absolute Refraktärphase. Nach dieser Phase können in der relativen Refraktärphase durch große Polarisationen Aktionspotenziale ausgelöst werden. Jedoch haben diese im Vergleich zu dem ersten Aktionspotenzial eine erheblich niedrigere Amplitude. Erst nach mehreren ms kann mit normaler Schwellendepolarisation ein Aktionspotenzial mit normaler Amplitude ausgelöst werden. Damit ist die relative Refraktärphase abgeschlossen. 5. EKG 5.1. Theorie EKG Zunächst wird auch hier eine möglichst kleine Dimension betrachtet. In diesem Fall wird eine Myokardfaser (Herzmuskelfaser) im Querschnitt einer näheren Betrachtung unterzogen. Abb.15: Ionenpumpe Abb.16: Faser vor Erregung und ihr Membranpotenzial Hier sieht man die Faser vor der Erregung. Daher hat die Zelle ein Ruhepotenzial von ca. -80 mv. Dies ist im rechten Teil der Abbildung 16 gezeigt.. Hier ist auch angegeben wo das Nullpotenzial und das Schwellenpotenzial liegt. Die Ladungsangaben innen und außen an der Zelle beziehen sich nicht auf die tatsächliche Ladung, sondern auf die Potenziale der Ionenkonzentrationen. Da innen in der Zelle eine höhere Kaliumkonzentration ist und dieses ein negatives Potenzial besitzt, wirkt das Zelleninnere negativ nach außen. Dagegen ist die 15

16 Konzentration der gelösten Natriumionen außen viel höher, diese haben wiederum ein positives Potenzial und führen somit innen zu einem positiven Potenzial. Abb.17: Faser nach Erregung und ihre Potenziale Hier sieht man die Faser, nachdem sie einem Reiz von außen ausgesetzt worden ist. Dabei wird das Ruhepotenzial über den Schwellenwert angehoben. Es kommt somit zur plötzlichen Polarisation, dadurch ensteht der steile Aufstrich. Es kommt zu Ladungsaustausch, welcher dadurch kenntlich gemacht wird, dass ein Ladungswechsel zu Stande kommt. Innen in der Zelle wird das Potenzial positiver und außerhalb der Zelle wird das Potenzial negativer. Es kommt zu einer so genannten überschießenden Umladung ( overshoot ). Dabei fließt viel Natrium nach innen in die Zelle. Abb.18: Erregungsrückbildung des Potenzials Es fließt nun auch Kalium nach außen, weiterhin fließt jedoch auch Natrium nach innen. Hier entsteht die so genannte Rückbildungsphase. Zunächst entsteht eine schnelle Repolarisation, welche jedoch langsamer wird und dann in eine mehr oder weniger ausgeprägtes Plateau übergeht, welches bei 0 mv liegt. 16

17 Abb.19: Faser in weiterer Erregungsrückbildung Nun folgt wieder eine Phase schnellerer Repolarisation. Dies kann man auch wieder an der Ladungsumverteilung erkennen. Innen in der Zelle ist wieder ein negatives Verhältnis und außen von der Zelle ist das Verhältnis wieder positiv. Nach der schnellen Repolarisation geht das Potenzial wieder über in den Ruhezustand Anatomie des Herzen In Abb. 20 sieht man die Anatomie des Herzens. Wichtig sind die angezeigten Bereiche. Für die Erregungsausbreitung ist der Sinusknoten am wichtigsten. Dieser besteht aus einer Ansammlung von Zellen, die zur spontanen Depolarisation neigen. Von dort geht die Erregung zumeist aus. Falls der Sinusknoten ausfällt, kann diese Funktion auch vom AV-Knoten übernommen werden. Abb.20: Anatomie des Herzen Zudem sieht man hier noch die Vorhöfe, an diese schließen sich direkt die Herzklappen (Ventrikel) an. Von dort aus geht es weiter zu dem Kammern. Hierbei muss man jedoch zwischen der rechten Herzhälfte und der linken Herzhälfte unterscheiden. Beide Hälften haben unterschiedliche Aufgabenbereiche. Die rechte Hälfte ist zuständig für den Lungenkreislauf (kleiner Kreislauf). Die linke Hälfte ist für den Blutkreislauf im gesamten Körper (großer Kreislauf) zuständig. Damit ist deutlich, dass die rechte Hälfte einer erheblich größeren Belastung ausgesetzt ist, als die linke Hälfte. 17

18 5.3. Schema eines Herzmuskels Zunächst betrachten wir den Erregungszyklus einer einzelnen Herzmuskelfaser. Dafür wird im folgenden der Muskel nur schematisch dargestellt. Dabei ist zu beachten, dass die Spannung auf zweierlei Weise abgegriffen wird. Zum einen transmembranär, dies geschieht zwischen Punkt a und b mittels einer intrazellulären Mikroelektrode. Zum anderen extrazellulär zwischen den Punkten a und c, dies geschieht im Außenmedium längs der Faser. Abb.21: Herzmuskelfaser vor der Erregung An der unerregten Faser zeigt sich im transmembrären Abgriff das Ruhepotenzial. Extrazellulär dagegen wird keine Spannung gemessen. Die Kurve verläuft auf der Nulllinie. Abb.22: Herzmuskelfaser nach der Erregung In diesem Beispiel erfolgt die Erregung der Herzmuskelfaser von rechts her. Die transmembräre Messung ergibt den Aufstrich des Aktionspotenzials. Extrazellulär dagegen ergibt sich eine Potenzialdifferenz zwischen dem erregten und dem noch unerregten Abschnitt. Punkt a ist negativ gegenüber Punkt c. Von außen betrachtet wirkt die Faser in stark vereinfachter Darstellung wie ein elektrischer Dipol. 18

19 Abb.23: Vollständig erregte Herzmuskelfaser Die Faser ist vollständig erregt. Dabei kommt es wie schon zuvor erklärt zu dem overshoot und der anschließenden Repolarisation, welches bei der intrazellulären Messung auch zu sehen ist. Jedoch extrazellulär dagegen ist keine Potenzialdifferenz mehr nachweisbar und der Ausschlag kehrt auf die Nulllinie zurück. Abb.24: Erregungsrückbildung der Hezmuskelfaser Hier beginnt die Erregungsrückbildung. Nun tritt auch extrazellulär wieder eine Potenzialdifferenz auf. Diese ist jedoch nun entgegengesetzt gepolt, dies verursacht auch den Abfall nach unten. Transmembrär fällt die Repolarisation noch steiler ab. Abb.25: Muskel wieder in Ruhe Sowohl transmembrär als auch extrazellulär geht das Potenzial wieder in den Ruhezustand über. Hier sollte noch erwähnt werden, dass für das EKG nur die extrazelluläre Messung relevant ist. 19

20 5.4. Normales EKG und seine Entstehung Hier ist der ideale Verlauf eines EKG zu sehen. Hier muss unterschieden werden zwischen dem Teil des EKG, welcher vom Vorhof ausgelöst wird und dem Teil, welcher von der Kammer ausgelöst wird. Die Ausbreitung der Erregung über den Herzmuskel findet auf kurzen Zeitskalen statt. Bei gesunder Herzaktivität sollte das PQ-Intervall kleiner als 0,2 s sein und das QT- Intervall kleiner als 0,32 bis 0,39 s sein. Abb.26: Normales EKG Nun zu den verschiedenen Abschnitten in dem EKG selbst. Zunächst wird die P-Welle betrachtet. Diese ist ein Ausdruck der Erregungsausbreitung über beide Vorhöfe. Direkt daran schließt die PQ-Strecke, hier sind die Vorhöfe vollständig erregt. Die Erregungsrückbildung der Vorhöfe fällt mit den Anfangsschwankungen des Kammerteils zusammen. Der Kammerteil dauert an von dem Beginn von Q bis zum Ende von T. Dabei ist die QRS-Gruppe anzusehen als Erregungsausbreitung über beide Ventrikel (Herzklappen). Die ST-Strecke reflektiert die Totalerregung des Ventrikelmyokards (Herzklappenmuskels). Die T-Welle anschließend ist Ausdruck der ventrikulären Erregungsrückbildung. Die U-Welle wird nicht immer beobachtet. Daher wird diese gedeutet als Ausdruck der Erregungsrückbildung in den Endverzweigungen des Erregungsleitsystems. Im Folgenden soll die Ausbreitung der Erregung über den Herzmuskel dargestellt werden. Dier erregten Bereiche sind gelb markiert. 20

21 Abb.27: P-Welle und PQ-Strecke In der Abbildung zu der P-Welle kann man gut erkennen, dass die Erregungsausbreitung vom Sinusknoten ausgeht. Zudem sieht man, dass die Erregung begonnen hat, sich über die Vorhöfe auszubreiten. In der PQ-Strecke sieht man deutlich an dem gelb gekennzeichneten Bereich, dass die kompletten Vorhöfe erregt sind. Abb.28: QRS-Gruppe nach 0,01 s und 0,04 s Bei 0,01 s hat die Erregungsausbreitung über die Ventrikel gerade erst gegonnen. Die Vorhöfe sind also noch erregt. Jedoch schon bei 0,04 s ist diese Erregung komplett eingebrochen und die Erregung breitet sich weiter im Kammerteil aus. Abb.29: QRS-Gruppe nach 0,07 s und ST-Strecke Nach 0,07 s hat sich die Erregung weites gehend über die Kammer verteilt. In der ST-Strecke ist der Ventrikelmyokard vollständig erregt, was auch deutlich sichtbar ist. 21

22 Abb.30: T-Welle und Abklingen der Erregung Anhand der helleren Bezirke in der T-Welle kann man erkennen, dass die Erregung sich zurückbildet. In der letzten Abbildung ist die Erregung des Herzens abgeklungen und könnte wieder vom Sinusknoten ausgehend beginnen Art der Ableitungen Es gibt verschiedene Methoden, um den Verlauf des EKG s zu messen. Hier sollen nur drei Arten der Ableitungen besprochen werden, Ableitungen nach Einthoven, nach Goldberger und nach Wilson. Zu den Grundlagen gehören die Ableitungen von Einthoven. Diese sind schon sehr früh entwickelt worden und werden immer noch verwendet.. Hier werden Elektroden an beide Arme und dem linken Bein angebracht. Es können Messungen durchgeführt werden zwischen den beiden Armen, dem linken Arm und dem linken Bein und dem rechten Arm und dem linken Bein. Hierbei sind die Arme und das Bein wie verlängerte Elektroden anzusehen. Der eigentliche Ableitort ist ein Dreieck auf dem Rumpf. Abb.31: Ableitung nach Einthoven 22

23 Abb.32: Ableitung nach Goldberger Auch bei der Ableitung nach Goldberger gibt es drei Ableitungen. Bei der ersten liegt eine Referenzelektrode zwischen linken Arm und linkem Bein. Die tatsächliche Messung wird zwischen Referenz und dem rechten Arm gemacht. Bei der zweiten Messung liegt die Referenz zwischen rechtem Arm und linkem Bein. Dann wird die Messung zwischen linken Arm und der Referenz durchgeführt. Bei der letzten Ableitung befindet sich die Referenz zwischen beiden Armen. Die Messung wird dann zwischen dem linken Bein und der Referenz durchgeführt. Abb.33: Ableitung nach Wilson Bei dieser Art Ableitung befindet sich die Referenz zwischen beiden Armen und dem linken Bein. Jedoch die Ableitungselektroden liegen auf dem Brustkorb. Hier werden sechs Elektroden auf eine bestimmte Art und Weise befestigt. So werden sozusagen Schnitte vom Herzen aufgenommen. 23

24 5.6. Beispiele Hier sollen einige Beispiele gezeigt werden, die deutlich machen, wie wichtig die Untersuchung mittels EKG ist. Abb.34: EKG bei einer Hochschwangeren In Abbildung 34 a sieht man das typische EKG über die Ableitung nach Einthoven. Hier ist keine krankhafte Veränderung zu sehen. In Abbildung 34 b wurde eine Ableitung an der Bauchwand vorgenommen. Diese wurde früher benutzt worden, um gegen Schwangerschaftsende die Herztätigkeit des Kindes festzustellen. Dabei war es nötig die Verstärkung der Geräte maximal einzustellen. Aber selbst dann war es nicht immer möglich, die Herztätigkeit tatsächlich zu ermitteln. Hier sieht man diese an dem mit den Pfeilen gekennzeichneten Stellen. Diese Untersuchung wurde jedoch abgelöst durch die Ultraschalldiagnostik. Abb.35: Infarkt initial und nach 3 Stunden 24

25 Abb.36: Infarkt nach 24 Stunden und 48 Stunden Hier wurden alle drei Ableitungen aufgenommen, die vorgestellt worden sind. Wie man deutlich erkennen kann, ist bei jeder Ableitung das EKG stark verändert. Dies ist auf den Infarkt zurückzuführen. Diese EKG s wurden an einem 57-jährigen Mann durchgeführt Anwendungen Es gibt verschiedene Arten der Anwendung für das EKG. Die häufigste Methode ist das Ruhe-EKG. Dies wird meist im Liegen angefertigt. Der große Vorteil bei dieser Art der Diagnose ist, dass sie auch im Notfall durchführbar ist. Dies ist möglich, da die Untersuchung nur eine Dauer von einigen Sekunden hat. Das Ruhe-EKG ist somit die schnellste Diagnosemethode. Eine weitere Methode ist das Langzeit-EKG. Diese Art der Diagnose wird eingesetzt bei Beschwerden, die nur ab und zu oder zu bestimmten Anlässen auftreten. Daher ist die Dauer auch relativ lang, das EKG wird über 24 Stunden aufgenommen und anschließend ausgewertet. Eine weitere bekannte Diagnosemethode ist das Belastungs-EKG. Dabei fährt der Patient Fahrrad, währenddessen wird sein EKG aufgenommen. Zuletzt soll noch die Methode des intrakardialen EKG vorgestellt werden. Diese Art der Untersuchung kann während einer Herzkatheteruntersuchung im Krankenhaus durchgeführt 25

26 werden. Hierbei wird eine Sonde zur Registrierung des EKG s durch den Katheter bis zum Herzen geschoben und es wird im Inneren des Herzen ein EKG aufgenommen. 6. EEG 6.1. Theorie EEG Nun soll auf das Thema Elektroenzephalographie eingegangen werden. Dabei ist es wichtig, dass man im Gehirn keine Muskeln betrachtet, sondern Synapsen. Synapsen sind Kontaktstellen zwischen Nervenzellen bzw. Nervenzellen und anderen Zellen (wie Sinnes-, Muskel- oder Drüsenzellen). An ihnen findet die Erregungsübertragung von einer Zelle auf die andere statt. Dabei unterscheidet man hauptsächlich zwischen axosomatischen und axodendritischen Synapsen. Diese Unterscheidung richtet sich danach, ob der synaptische Kontakt am Zellkörper (axosomatisch) oder an den Dendriten hergestellt wird (axodentritisch). Zudem können Synapsen erregend oder hemmend wirken. Abb.37: Schematische Darstellung der verschiedenen Strukturen eines Neurons Hier wird zunächst ein Neuron dargestellt. Eine Nervenzelle oder ein Neuron ist eine auf Erregungsleitung spezialisierte Zelle. Das Neuron steht über Synapsen in Verbindung mit anderen Nervenzellen. Durch ihre elektrische Erregbarkeit und Leitfähigkeit sind Nervenzellen in der Lage Nervenimpulse selektiv weiterzuleiten und im Verbund sind sie 26

27 befähigt, Informationen zu verarbeiten und gegebenenfalls zu speichern. Das menschliche Gehirn enthält zwischen 30 und 100 Milliarden von Neuronen Elektrodenpositionen und ihre Verschaltung Nun soll geklärt werden, in welcher Art und Weise diese Potenziale gemessen werden. Dazu werden die Elektroden in einer bestimmten Weise auf dem Kopf befestigt. Abb.38: Elektrodenpositionierung In Bild a wird der Kopf aus der Seitenansicht gezeigt. Hier wird zuallererst die Strecke zwischen Nasion und Inion gemessen. Diese Strecke wird nun prozentual aufgeteilt. Die erste Markierung wird nach 10% der Strecke, vom Nasion aus gesehen, gesetzt. Anschließend werden die folgenden Abstände mit 20% der Strecke gewählt. Die letzte Markierung wird auf 10% des Weges vom Inion aus gesehen gesetzt. Jedoch werden die erste Markierung (Fpz) und die letzte Markierung (Oz) für die eigentliche Ableitung des sogenannten Systems gar nicht benutzt. Sie werden jedoch für die weitere Messung als Bezugspunkte benötigt. 27

28 In Bild b wird der Kopf von hinten abgebildet. Auch hier wird die Strecke gemessen, als Bezugspunkte dienen Punkte an den Ohren. Die Strecke wird ebenfalls in feste prozentuale Schritte unterteilt. Der erste und letzte Punkt werden nach 10% der Strecke gesetzt und die anderen werden wieder nach 20% der Strecke fest gemacht. Als Hilfe dient die schon in Bild a gesetzte Markierung von Cz. In Bild c sieht man den Kopf von oben. Hier sieht man schon die gesetzten Markierungen. Als Bezugpunkte dienen hier die Markierungen von Fpz und Oz. Die neuen Markierungen werden wieder nach einer bestimmten prozentualen Einteilung gesetzt. In Bild d sieht man wieder den Kopf von oben und die schon gesetzten Markierungen. Die letzten Markierungen werden gemacht, indem man Die Abstände zwischen zwei Markierungen gleich groß wählt. Anschließend können die Elektroden gesetzt werden. Nun zu den verschiedenen Verschaltungsarten der Elektroden. Hier sollen nur drei verschiedene Arten aufgezeigt werden. Abb.39: Verschaltungen der Elektroden In Bild a sieht man bipolare Längsreihen mit alternierender Links-Rechts-Zuordnung der Schreiberkanäle. In Bild b sieht man bipolare Längsreihen mit blockförmiger Zusammenfassung der linken und rechten Seite. In Bild c sieht man bipolare Querreihen Probleme bei der Messung Es ist mit Schwierigkeiten verbunden, diese meist sehr kleinen Potenzialveränderungen zu messen. Durch Hornhaut, Epidermis, Fettgewebe sowie andere Zwischenschichten werden die Signale abgeschwächt. Es ergeben sich aus den verschiedenen Schichten unterschiedliche Widerstände und Kapazitäten. Aus allen zusammen ergibt sich ein Übergangswiderstand, der sich aus zwei Arten von Widerständen zusammensetzt. Zum einen dem Gleichstromwiderstand (ohmscher Widerstand), dieser behindert jedoch lediglich die freie 28

29 Bewegung der Ionen. Wichtiger hier ist der kapazitive Widerstand, dieser kann an Gewebsstrukturen (-membranen), aber auch an elektrischen Doppelschichten unterhalb der Elektrode auftreten. Dieser wirkt wie ein Kondensator, den die elektrischen Ladungsträger, wie Ionen, nicht überwinden können. Abb.40: Schematische Darstellung der Schichten und ihre Ersatzschaltbilder Hierbei symbolisieren die Größe der ohmschen und der kapazitiven Widerstände ihren Einfluss auf den Übergangswiderstand. Wie man gut erkennen kann,haben die elektrische Doppelschicht und die Hornhaut den größten Einfluss. Diese Einflüsse können auf zwei verschiedene Arten minimiert werden. Entweder wird der Übergangswiderstand erniedrigt, indem die Hornhaut mit einem Elektrolyten durchfeuchtet. Diese erhöht die Leitfähigkeit und minimiert so den Übergangswiderstand. Die andere Möglichkeit ist, dass man die obere Hornhautschicht entfernt, indem man diese abkratzt Verstärker Bei der Messung müssen noch andere Aspekte berücksichtigt werden. Es werden bei allen Diagnostikmethoden immer nur Potenziale über Strecken gemessen. Es wird nie ein Potenzial nur über eine Elektrode gemessen. Dies lässt sich mit der folgenden Abbildung leicht erklären. 29

30 Abb.41: Einfacher Verstärker und Differenzverstärker In Bild a ist ein einfacher Verstärker gezeigt. Hier werden die Signale einer Elektrode gegen ein Nullpotenzial (Masse oder Erde) gemessen bzw. verstärkt. Dabei geht neben dem interessanten bioelektrischen Signal auch jede Störspannung im vollen Umfang in die Ableitung ein. Die wichtigste Störquelle ist die 50-Hz-Wechselspannung der Stromversorgung. Diese Störspannung wird aus elektrischen Leitungen im Raum bzw. in den Wänden induktiv und kapazitiv oder auch durch minimale Kriechströme auf den zu ableitenden Patienten übertragen. So entsteht also ein Störsignal, welches größer ist als das zu messende EEG-Signal. Dadurch dass das Störsignal das EEG-Signal überlagert, ist keine direkte EEG-Registrierung möglich. Daher verwendet man einen Differenzverstärker wie in Bild b. Hier werden die elektrischen Potenziale stets über zwei Ableitpunkte abgeleitet. Natürlich werden auch hier alle Potenziale erfasst, auch die der Störsignale. Jedoch bereits im Eingangsverstärker wird nur noch die Differenz der von den beiden Ableitpunkten kommenden Potenziale verstärkt. Der Vorteil dieser Methode ist die Unterdrückung der Störsignale durch die Differenzbildung 30

31 6.5. Wellenarten und ihre Bedeutungen Im Folgenden sollen verschiedene EEG-Wellenarten diskutiert werden. Diese lassen Rückschlüsse auf den Gemütszustand und auf bestimmte Krankheitsbilder zu. Abb.42: Übersicht der wichtigsten Wellen In Abb. 42 ist eine Frequenzskala aufgetragen. Von oben nach unten sind die verschiedenen Wellen aufgetragen, daneben der zugehörige Frequenzbereich. Das bedeutet auch, dass die hochfrequenten Wellen oben stehen und nach unten hin die immer tieffrequenteren Wellen aufgebracht worden sind. Jeder Welle wird eine andere Bedeutung zugewiesen. Als erstes betrachtet man die Beta-Wellen. Diese haben einen Frequenzbereich zwischen 14 und 30 Hz. Dabei wird zwischen drei verschiedenen Frequenzbereichen unterschieden. Als erstes der niedrige Bereich zwischen 12 und 15 Hz. Die Wellen, die hier auftreten werden gedeutet als entspannte nach außen gerichtete Aufmerksamkeit. Im Bereich zwischen 15 und 21 Hz ist der Patient als hellwach oder es liegt eine normale bis erhöhte nach außen gerichtete Aufmerksamkeit oder Konzentration vor. Im Bereich zwischen 21 und 38 Hz befindet sich der Patient in einem Zustand von Hektik, Angst oder Überaktivierung gesehen. Die Alpha-Wellen liegen in einem Frequenzbereich von 8 bis 12 Hz. Diese werden vorzugsweise als leichte Entspannung interpretiert. Darüber hinaus können sie auch während 31

32 des Super Learning (unterbewusstes Lernen) oder bei einer nach innen gerichtete Aufmerksamkeit auftreten. Die Theta-Wellen liegen in dem Frequenzbereich zwischen 3 und 8 Hz. Auch hier muss man zwischen hoch- und niederfrequent unterscheiden. Der niedrige Bereich liegt zwischen 3 und 6,5 Hz wird als hypnagogisches Bewusstsein (Einschlafen), Hypnose oder Wachträumen gedeutet. Der hohe Bereich liegt zwischen 6,5 und 8 Hz wird interpretiert als Entspannung, Meditation, Hypnose oder Wachträumen. Die Delta-Welle ist die niederfrequenteste Welle. Der Frequenzbereich liegt zwischen 0,5 und 4 Hz. Diese Art der Welle wird nur im Tiefschlaf oder in der Trance beobachtet. Darüber hinaus gibt es noch zwei andere Wellen, die bedeutsam sind. Die Gamma-Welle liegt in einem Frequenzbereich um 40 Hz. Hier erkennt man eine anspruchsvolle Tätigkeit mit hohem Informationsfluss. Die so genannten Sharp-waves zeichnen sich durch besonders spitze, steile Verläufe, welche eng beieinander liegen, aus. Sie sind typisch bei Epilepsie. Abb.44: Beispiele für Sharp-waves 32

33 6.6. Beispiele Abb.45: Beispiel von Meningitis (Hirnhautentzündung) Hier ist das EEG einer 59-jährigen Patientin zu sehen, welche bei der EEG-Ableitung bewusstlos war. Dieses EEG wurde 3 Tage nach Erkrankungsbeginn aufgenommen. Dies sieht man in Bild a. Hier sieht man teilweise rhythmisierte, steile Delta-Wellen. Vereinzelt kann man scharf akzentuierte Wellen sehen. Am Tag zuvor hatte die Patientin mehrfach generalisierte epileptische Krampfanfälle, was jedoch aus diesem EEG nicht hervorgeht. Bild b zeigt ein EEG der selben Patientin 5 Wochen später. Hier ist die Patientin beschwerdefrei und zeigt ein normales α-eeg Anwendungen Mit dieser Diagnostikmethode werden vor allem Gehirnerkrankungen untersucht. Zudem wird speziell die Diagnostik bei der Epilepsie betrachtet. Außerdem ist die Messmethode die einzige, mit der klar der Hirntod festgestellt werden kann. Zeigt das EEG keine Aktivität ist auch tatsächlich keine Gehirnaktivität mehr vorhanden und der Patient ist alleine nicht mehr lebensfähig. Noch eine wichtige Anwendung ist die Ableitung des EEG während einer Gehirnoperation. Hier werden Nadelelektroden in das Gehirn gestochen, damit die Aktivität 33

34 der jeweiligen Gehirnregion abgeleitet werden kann. Damit soll sicher gestellt werden, dass keine wichtigen Bereiche zerstört werden. 7. EMG Es gibt zwei verschiedene Arten der Elektromyographie. Entweder werden ganze motorische Einheiten untersucht oder es lassen sich einzelne Muskelfasern erfassen. Zunächst einmal ist jedoch wichtig, was man unter einer motorischen Einheit versteht. Dies ist die kleinste funktionelle motorische Einheit. Die Kraftentwicklung der einzelnen Muskeln wird über diese gesteuert. Hier wird noch zwischen kleinen und großen motorischen Einheiten unterschieden. Kleine Einheiten versorgen etwa 5 bis 15 Muskelfasern (z.b. äußere Augenmuskulatur) und erlauben eine feine Kraftabstufung. Eine große Einheit versorgt bis zu 1000 Muskelfasern (z.b. Haltemuskel des Rücken) und ist für die grobe Kraftabstufung zuständig. Die Potenzialschwankungen diese motorischen Einheiten lassen sich mit konzentrischen Nadelelektroden erfassen. Diese haben eine Länge zwischen 2 und 6,5 cm und einen Durchmesser zwischen 0,45 und 0,65 mm. Abb.46: Konzentrische Nadelelektrode Zur Registratur des Potenzials einer einzelnen Faser benötigt man spezielle Nadeln. Mit diesen wird dann die Einzelfasermyographie durchgeführt. 34

35 7.1. Reizpunkte Bei der Ableitung soll sich hier nur auf die Beispiele Arm und Bein beschränkt werden. Hier werden die Reizpunkte der wichtigsten Extremitätenmuskeln aufgezeigt. Gleichzeitig sind diese die günstigsten Punkte zur Positionierung der Elektroden. Auch hier werden wieder nur Potenziale über eine Strecke abgenommen. Abb.47: Reizpunkte am Beispiel Arm und Bein 7.2. Anwendungen Für die Elektromyographie gibt es nur wenige Anwendungen. Speziell wird diese Untersuchungsmethode benutzt, um Muskelerkrankungen zu betrachten. Besonderes Augenmerk liegt auch hier bei auf der Epilepsie. Das größte Arbeitsgebiet ist im Hochleistungssport. Dort werden mittels der Elektromyographie die Leistungen der Sportler verbessert und deren Trainingsprogramm entsprechend der Ergebnisse angepasst. 35

36 7.3. Beispiel Auch hier sollen noch Beispiele der Messungen gezeigt werden. a b Abb.48: Vergleich normaler und krankhafter Muskelaktivität In Bild a sieht man eine im gesunden Muskel auftretende Doppel- und Dreifachentladung. In Bild b zeigt sich eine krankhafte repetitive Spontanentladungen bei dem Tetanie-Syndrom. Hierbei handelt es sich um eine Störung der Motorik, welche sich krampfartig äußert; und einer Störung der Sensibilität, welche sich in einem Kribbeln zeigt. 36

37 Abb.49: Multiple Sklerose In Bild a sieht man eine Darstellung von Doppelt- und Dreifachentladungen. In Bild b sieht man dann auch eine Darstellung weiterer Mehrfachentladungen. Bei der Krankheit Multipler Sklerose handelt es sich um eine schwerwiegende Erkrankung des Nervensystems. 37

38 Quellenangaben Sundoc.bibliothek.uni-halle.de Stephan Zschocke: Klinische Elektroenzephalographie Schmidt, Thews: Physiologie des Menschen Rolf Heinecker: EKG in Praxis und Klinik Hopf, Dengler, Röder: Elektromyographie-Atlas elektr.htm 38