Elektrokardiographie III. Herzfrequenz. Gliederung. Beschreibung

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1 Elektrokardiographie III Das pathologische EKG Herzfrequenz 1 3 Gliederung Beschreibung 1. Störungen der Herzfrequenz 2. Störungen des Herzrhythmus 3. Störungen entlang des Reizleitungssystems 4. Störungen / Veränderungen der Herzwände 5. Elektrolytstörungen 6. Sonstige Störungen im Ruhezustand ca /min <55/min-99/min< Beschreibung: Ursprungsort Art der Frequenzstörung Häufigkeit des Auftretens 2 4

2 Sinustachykardie Entstehungsort: Sinusknoten HF >100/min AV-junktionale Tachykardie Entstehungsort: AV-Knoten HF /min keine P-Wellen abgrenzbar P-Wellen auf ST-Stercke P-Wellen negativ 5 7 Sinusbradykardie Entstehungsort: Sinusknoten HF <55/min 6 (Multifokale) supraventrikuläre Tachykardie Entstehungsort: multifokal vs. monofokal supraventrikulär Poly- vs. Monomorphismus P-Wellen verschiedene vs. konstant PQ-Intervalle QRS -Komplex normal konfiguriert HF >100/min paroxysmal Frühzeitiger Einfall des ersten Komplexes 8

3 (Multifokale) supraventrikuläre Tachykardie (Multifokale) ventrikuläre Tachykardie 11 (Multifokale) ventrikuläre Tachykardie Entstehungsort: multifokal vs. monofokal ventrikulär Poly- vs. Monomorphismus QRS-Komplexe (keine) P-Wellen Erregungsausbreitung transmural QRS deformiert, extrem verbreitert HF >100/min paroxysmal Frühzeitiger Einfall des ersten Komplexes Vorhofflimmern rasch, unkoordiniert, multifokale Reizbildung keine Reizbildung in SK und AVK hämodynamisches Chaos in Vorhöfen hochfrequente, niedergespannte, polymorphe P-Wellen Grundlinienschwankung folglich unregelmäßige AV-Überleitung Schwellenpotenzial muss erreicht werden 12

4 Vorhofflimmern Vorhofflattern Vorhofflattern Kammerflimmern rhythmische, monofokale Depolarisation keine Reizbildung in SK und AVK P-Wellen-Frequenz: /min immer gleiche Zahl P-Wellen / ZE treffen auf AV-Knoten folglich regelmäßige AV-Überleitung bei gleicher Refraktärzeit, gleichbleibende AV-Überleitung 2:1 3:1 4:1 Sägezahnwellen V1 14 rasch, unkoordiniert, multifokale Reizbildung Komplexe Grundlinienschwankung Wellen wechelnder Amplitude keine QRS-Komplexe keine P-Wellen hämodynamisch = Herzstillstand Klinik: cerebrale Krampfanfälle mgl., Bewusstlosigkeit, Apnoe KARDIOPULMONALE REANIMATION 16

5 Kammerflimmern Kammerflattern KARDIOPULMONALE REANIMATION 17 rhythmische, monofokale Depolarisation EKG: hochfrequente Kammerkomplexe monomorph keine isoelktrische Differentialdiagnose VT: keine Abgrenzung zwischen De- und Repolarisation möglich CARDIOVERSION 19 Kammerflimmern Kammerflattern CARDIOVERSION KARDIOPULMONALE REANIMATION 18 CARDIOVERSION 20

6 Kammerflattern Asystolie Herzstillstand isoelktrisches EKG KARDIOPULMONALE REANIMATION CARDIOVERSION 21 CARDIOVERSION 23 Kammerflattern vs. VT Rhythmus CARDIOVERSION 22 24

7 Reizbildungsstörungen Arhythmia absoluta Definition SR? nomotope Reizbildungsstörung (im SK) heterotope Reizbildungsstörung (außerhalb des SK) sekundäre, tertiäre EBZ Regulierung Hirarchie EBZ durch Eigenfrequenz: SK ca. 60/min - 50/min AVK ca. 40/min ± 10/min Kammer ca /min 25 Rhythmusstörung in Folge von Vorhofflimmern unterschiedlicher VH-Impulse treffen auf AVK wenn Refraktärzeit (Schwellenpotenzial) erreicht Kammerüberleitung da unregelmäßig Arhythmie Vorhofflimmern mit variablen RR-Abständen Tachyarhythmia absoluta Bradyarhythmia absoluta 27 Sinusarhythmie Arhythmia absoluta vor jedem QRS-Komplex findet sich eine P- Welle unregelmäßige RR-Abstände Sinustachyarhythmie Sinusbradyarhythmie 26 28

8 Wandernder Schrittmacher AV-Knoten-Ersatzrhythmus Arhythmie unwillkürliche Reizbildung zwischen SK und AVK P-Wellen unterschiedlicher Amplitude, Zeit und Morphologie PQ-Intervalle unterschiedlich 29 tritt ein, wenn HF unter Eigenfrequenz sinkt bei Sinusknotenstillstand antegrade Erregung Richtung Hiss-Bündel retrograde Erregung Vorhöfe QRS-Komplex normal oberer AVKE mittlerer AVKE unterer AVKE QP-Zeit verkürzt kein P P auf ST-Strecke P negativ (I,II,III,aVL,aVF) von QRS überlagert 31 AV-Knoten-Ersatzrhythmus Ersatzrhythmen 30 32

9 Kammer-Ersatzrhythmus Hiss-Bündel-Purkinje-Ersatzrhythmus tritt ein, wenn Reizbildung in SK und AVK ausfällt (selten) wenn Überleitung Vorhof Kammer blockiert ist (siehe AV-Block) wenn HF unter Eigenfrequenz sinkt intramurale Erregungsausbreitung QRS verbreitert ausgeprägte Bradykardie keine P-Wellen (SA-Block) / unabhängige P-Wellen (AV-Block) Ursachenforschung!!! Hyperexitation Extrasystolie Kammer-Ersatzrhythmus Hiss-Bündel-Purkinje-Ersatzrhythmus Extrasystolen P P P P P P 0,12 s Extraschläge Unterbrechung des normalen Herzschlages frühzeitiger Einfall! (Einfalls-Index) verkürzter RR-Abstand kompensatorische Pause interponierte ES ohne postextrasystolische Pause pathologisch

10 Ersatzsystolen Supraventrikuläre Extrasystolen (sves) späterer Einfall des QRS-Komplex längerer RR-Abstand nicht zwangsläufig pathologisch Supraventrikuläre Extrasystolen (sves) ektope Vorhofdepolarisation (oberhalb AVK) ventrikuläre Erregungsausbreitung über Tawara- Schenkel morphologisch dem vorangegangenen Normalschlag identisch auf schmalen QRS folgt schmaler QRS auf verbreiterten QRS folgt verbreiterter QRS atrial = P-Welle (andere Form, verkürzte PQ-Zeit) junktional = ohne P-Welle 38 Ventrikuläre Extrasystolen (VES) ektope Ventrikeldepolarisation ventrikuläre Erregungsausbreitung intramural hebt sich morphologisch deutlich von vorangegangenem Normalschlag ab verbreitert deformiert monotop = monomorph polytop = polymorph rechtsgerichteter Hauptvektor = Entstehungsort LV linksgerichteter Hauptvektor = Entstehungsort RV 40

11 Ventrikuläre Extrasystolen (VES) Reizleitung Bigeminus Trigeminus Couplet Triplet Salve R-auf-T- Phänomen Beziehung auf NS folgt mit fester zeitlicher Kopplung ES auf NS folgen mit fester zeitlicher Kopplung 2 ES 2 aufeinander folgende ES 3 aufeinander folgende ES 4 aufeinander folgende ES ES fällt in T der vorherigen Herzaktion Blöcke Veränderungen entlang des Reizleitungssystems Verzögerung Unterbrechung Drehung elektrische Herzachse Einteilungen Schweregrade komplett, inkomplett kontinuierlich oder intermittierend 44

12 SA-Block II. Typ Wenkebach Sinuaurikulärer Block gelegentlicher Ausfall von P-Welle und QRS-Komplex SK-Stimulation konstant mit jedem Schlag langsamere Vorhofüberleitung progrediente Verkürzung PP-Intervalle bis Ausfall (Pause) Allgemeines SA-Block II. Typ Wenkebach Überleitung in Vorhofmyokard gestört Störung zwischen SK und AVK SK-Stimulation im EKG nicht sichtbar nur Folge (Blockbild) interpretierbar SA-Block I. nur Verzögerung nicht sichtbar 46 SKS 48?

13 SA-Block II. Typ Mobitz regelmäßiger Ausfall fester Blockierungsmodus 2:1-Block, 3:1-Block Halbierung, Drittelung Herzfrequenz Verdopplung, Verdreifachung Herzfrequenz nur intermettierend erkennbar konstante Überleitungsmodi Abgrenzung Sinusbradykardie SA-Block III. totale SA-Blockierung keine Überleitung identisch SK-Stillstand Asystolie (selten) Ersatzrhythmus SA-Block II. Typ Mobitz SA-Block III. 60 /min 1000 ms 60 /min 1000 ms 30 /min 2000 ms 30 /min 2000 ms totaler Block Ersatzrhythmus 50 52

14 AV-Block I. Atrioventrikulärer Block verzögerte AV-Überleitung PQ-Intervall konstant verzögert Allgemein AV-Block I. Überleitung Vorhof Kammer gestört Blockierung liegt im AVK normal konfigurierte, rhythmische, normofrequente P-Welle 0,1 s P P P P 54

15 AV-Block II. Typ Wenkebach 0,1 s AV-Block II. Typ Wenkebach 0,2 s gelegentliche Unterbrechung der AV- Überleitung P-Welle erhalten, QRS gelegentlich ausgefallen progrediente Verzögerung der AV- Überleiteung Ausfall progrediente Verlängerung PQ-Intervall bis Ausfall QRS Wenkebachperiode z.b. 3:2 Wenkebachperiode 3 P-Wellen folgen 2 QRS-Komplexe P P P P P P P P P AV-Block II. Typ Wenkebach AV-Block II. Typ Mobitz 58 häufigere Unterbrechung der AV-Überleitung P-Welle erhalten, QRS häufiger ausgefallen festes Verhältnis Überleitung und Blockierung PQ-Zeit konstant (normal oder verbreitert) regelmäßiger Ausfall QRS-Komplex 2:1-Block Überleitung jeder 2. Vorhoferregung 3:1-Block Überleitung jeder 3. Vorhoferregung Gefahr: totaler Block 60

16 AV-Block II. Typ Mobitz AV-Block III. 61 absolute Blockierung totaler AV-Block keine AV-Überleitung normale P-Wellen i.d.r. Ersatzrhythmus P-Wellen in SK-Frequenz QRS-Komplexe in f Ersatzrhythmus keine zusammenhängende Vorhof- und Kammererregung scheinbare PQ-Intervalle kein ER? 63 AV-Block II. Typ Mobitz AV-Block III.? ER P P P P P P P 0,1 s 62 64

17 Allgemein II Schenkelblöcke verzögerte Repolarisation Diskordanz T-Welle / ST-Strecke T-Wellen-Inversion beidseitige Blockade = Blockade am His-Bündel = AV-Block III Allgemein I relative bis absolute Schenkelblockierung Verzögerung totale Blockade einseitige Blockierung Reizleitung über intakten Schenkel Reizleitung auf blockierte Seite transmural verzögerter Erregungsablauf veränderter Summenvektor 66 EKG-Zeichen allgemein bei normaler Reizleitung im Vorhof: P-Welle, PQ-Zeit unauffällig QRS-Komplex verbreitert QRS-Komplex deformiert Diskordanz der Nachschwankung (T-Welle, ST-Strecke) 68

18 Lokalisation Rechtsschenkelblock RSB LSB rechter TS Hauptvektor BWA rechtsgerichtet linker TS Hauptvektor BWA linksgerichtet 0,1 s R in V1 / V2, S in V5 / V6 S in V1 / V2, R in V5 / V6 RS- Umschlag r s R, r s R, R s r in V1 / V2 r s R, r s R, R s r in V5 / V6 V1/V2: V5/V6: V1/V2: V5/V6: Einteilung Verspätung: Zeichen eines (R)SB ohne QRS- Verbreiterung QRS: 0,10s inkompletter SB: QRS: 0,11s kompletter SB: QRS 0,12s Linksschenkelblock RS- Umschlag 0,1 s 70 72

19 LAH überdrehter LT Unifaszikuläre Blöcke Hemiblöcke avr avr avl avl I V6 I V6 V1 V2 V3 V4 V5 V1 V2 V3 V4 V5 III II avf 73 III II 75 avf Allgemein LPH überdrehter RT isolierte Unterbrechung eines Faszikel links-anterior vs. links-posterior pathologische Drehung elektrische Herzachse S-Persistenz verzögerte R-Progression R/S-Umschlag verzögert avr V1 V2 V3 V4 V5 avr avl I V6 III V1 V2 V3 V4 V5 avf II avl I V6 74 III II 76 avf

20 LAH Kombinierte Schenkelblockierungen LPH Bifaszikuläre Blöcke RSB+LAH RSB+LPH 78 80

21 Bifaszikuläre Blöcke RSB+LAH RSB+LPH Wolff-Parkinson-Withe- Syndrom WPW-Syndrom Trifaszikulärer Block Pathophysiologie Präexitationssyndrom akzessorische Reizleitungsbündel unterschiedlicher Lokalisation zwischen Vorhof und Ventrikel Bündel verschiedener Lokalisation: Kent-Paladino-Bündel James-Bündel Mehaim-Bündel 82 84

22 Komplikationen tachykarde Herzrhythmusstörungen lebensberohlicher Zustand sonst herzgesunder Reentrymechanismen orthodrome Reentrytachykardie antidrome Reentrytachykardie EKG-Veränderungen abhängig von Lokalisation Reentrymechanismus 85 Typ A positive δ-welle, verkürzte PQ-Zeit, verbreiterter QRS-Komplex 87 Typ A sternal positiv linksatriales-linksventrikuläres aksessorisches Bündel vorzeitige Depolarisation basaler Bereiche linker Ventrikel Erregungsausbreitung transmural von links nach rechts Typ B sternal negativ rechtsatriales-rechtsventrikuläres aksessorisches Bündel vorzeitige Depolarisation basaler Bereiche rechter Ventrikel Erregungsausbreitung transmural von rechts nach links EKG endlich verständlich, Albrecht Ohly, Elsevier Urban & Fischer 1.Auflage 2008 EKG endlich verständlich, Albrecht Ohly, Elsevier Urban & Fischer 1.Auflage

23 Typ B negative δ-welle, verkürzte PQ-Zeit, verbreiterter QRS-Komplex Hypertrophie Allgemein Herzwände 90 Leistungsanforderung Vermehrung Muskelfasern Muskelmasse AP atrial vs. ventrikulär Beispiele: Leistungsbedarf Druck (Hypertonie) Volumenbedarf (Insuffizienzen, Septumdeffekte) 92

24 EKG Rechtsatriale Hypertrophie P-pulmonale, P-dextroatriale 2 Anteile P-Welle rechtsatrialer Anteil linksatrialer Anteil isolierte Hypertrophie rechter Vorhof erster Anteil P-Welle > 0,2 mv v.a.i. II, III, avf rechts links normales P rechts links Ursachen P-pulmonale Druck Lungenkreislauf pulmonale Hypertonie Pulmonalklappenstenosen Pulmonalklappenoinsuffizienzen 94 96

25 Linksatriale Hypertrophie P-mitrale, P-sinistroatriale EKG isolierte Hypertrophie linker Vorhof zweiter Anteil P-Welle > 0,11 s doppelgiflig (mgl.) biphasisch (mgl.) v.a.i. II, avf, V1 rechts links normales P rechts links Ursachen P-mitrale Druck Körperkreislauf ausgeprägte arterielle Hypertonie Mitralklappenstenosen Mitralklappenoinsuffizienzen Mitralvitien

26 P-kardiale P-biatriale biatriale Hypertrophie Hypertrophiezeichen beider Vorhöfe 101 Allgemein rechtsventrikaulär vs. linksventrikulär Herzmuskelzellenzuwachs Amplituden R S verzögerte Erregungsausbreitung (Diagnose SB schwierig) Diskordanz der Nachschwankung Repolarisation 103 Ursachen Ventrikuläre Hypertrophie pulmonale Hypertonie arterielle Hypertonie Pulmonalklappenstenose Aortenklappenstenose

27 Rechts vs. Links LV Hypertrophie Rechtsventrikuläre H. Linksventrikuläre H. Hauptvektor rechtsgerichtet Hauptvektor linksgerichtet R in V1/V2 R in V1/V2 S in V5/V6 S in V5/V6 Sokolow-Index Sokolow-Index RV1/V2+SV5/V6 1,05 mv 105 RV5/V6+SV1/V2 3,5 mv 107 RV Hypertrophie Myokardinfarkt

28 Pathophysiologie Verschluss einer Koronararterie führt in wenigen Minuten zu verzögerter Depolarisation direkte vs. indirekte Beobachter ST-Hebung (Elevation) vs. ST-Senkung nach Stunden bis Tagen Nekrose Verlust elektrischer Eigenschaften Vektoren benachbarter Areale weisen weg von Nekrose R-Verlust, path. Q Repolarisation länger verzögert terminale T-Negativität 109 Zeitliche Einteilung Stadien 111 EKG-Zeichen Stadium 0 (perakut) ST-Elevationen R-Reduktion (-Verlust) path. Q terminale T-Negativierung ST-Elevationen Erstickungs-T bei rascher Perfusion, Normalisierung des EKG präterminale T-Negativierung vs. terminale T-Negativierung

29 Stadium I (akut) Stadium III (reaktiv) ST-Elevationen R-Reduktion - Verlust path. Q isoelektrische ST-Strecke Nekrosezeichen terminale T-Negativierung Stadium II (subakut) Stadium IV (chronisch) ST-Elevationen R- Verlust Nekrosezeichen beginnende terminale T-Negativierung isoelektrische ST-Strecke Nekrosezeichen (können nach Monaten verschwinden) T-Welle positiv oder negativ Ischämiezeichen mgl

30 Vorderwandinfarkt Anteriorer Infarkt Rämliche Einteilung Lokalisation häufigste Ursache Verschluss Ramus interventricularis anterior (RIVA) der linken Koronararterie (LCA) direkte Beobachter: avl(avr), I, (V1)V2-V4 (V5) indirekte Beobachter: (avr) avf, III, (V6) Cabrerakugel Hinterwandinfarkt Posteriorer Infarkt direkte vs. indirekte Beobachter Stadieneinteilung / Lokalisation über direkte Beobachter avr Ableitungen über Infarktgeschehen direkt gegenüberliegend indirekt Spiegelbild Beispiele... III V1 V2 V3 V4 II V5 avl I V6 häufigste Ursache Verschluss rechte Koronararterie (RCA) direkte Beobachter: II, avf, III, (V6) indirekte Beobachter: (avr) avl, I, V1-V3 (V4) 118 avf 120

31 Lateraler Infarkt Infarkt I meist nur kleine Infarkte oft fehlen direkte Infarktzeichen in den BWA (zuverlässige) direkte Beobachter: avl (I) indirekte Beobachter: III (avf) Posteriorer Infarkt mit rechtsventr. Beteiligung Infarkt II ernste Komplikation Ausschluss bei jedem HWI rechtspräkordiale Zusatzableitung direkte Beobachter rv3 rv

32 Perikarditis Entzündungen Perikarditis Andere Entzündungen Entzündung Herzbeutel Erguss initiale ST-Hebung spitze T-Wellen peripher Niedervoltage Abgrenzung gegen Infarkt schwierig Rhythmusstörungen ST-Hebung Blockbilder

33 Weitere Störungen Elektrolytentgleisungen Long-QT-Syndrom immer relative QT-Zeit QTc bestimmen Vorsicht bei Schenkelblockierungen Ausdruck idioventrikulärer Erregbarkeitssteigerung Risiko Tachykardien häufig mit Synkopen häufig plötzlicher Herztod infolge von Tachykardien genetisch vs. erworben (i.d.r. durch Medikamente) Hyperkaliämie Ursachen: Kaliumzufuhr (Obst) bei Niereninsuffizienz Diabetische Ketoazidose Urämie Betonung der T-Welle QT-Zeit im Verlauf Abflachung P-Welle, PQ-Zeit, QRS- Verbreiterung weiter Extrasystolen, AV-Blöccke ab Serum-Kalium 7-8 mmol/l Kammerflimmern, Asystolie 130

34 Hypokaliämie Hypokalziämie Ursachen Diuretika Diarrhoe Therapie Ketoazidose!!! Dosierung beachten geringe K keine EKG-Veränderungen ausgeprägte K Abflachung T, muldenförmige ST, U-Welle QT normal Serum-Kalium-Werte <2 mmol/l, AV-Blöcke Rhythmusstörungen, Kammerflimmern 133 Ursachen: Alkalose Hypoparathyreoidismus Diuretika QT-Zeit (Verkürztes ST-Segment) bei deutlicher Ausprägung AV-Blöcke bis Asystolie 135 Hyperkalziämie Ursachen: maligne Tumoren mit Knochenmtastasen Hyperparathyreoidismus QT-Zeit (Verkürztes ST-Segment) bei deutlicher Ausprägung schwere Herzrhythmusstörungen bis Asystolie Herzschrittmacher

35 Aufbau Einkammersystem unipolar vs. bipolar Aggregat, Elektroden Einkammer vs. Zweikammer vs. biventrikulär Indikationen: bradykarde Herzrhythmusstörungen ICD: tachykarde Herzrhythmusstörungen Pacing (Stimulation) Sensing (Wahrnehmung) Capture (Reizschwelle) Modus 137 Indikationen: Bradyarrhythmia Absoluta bei Vorhofflimmern Sonde im RV Sensing, Pacing, Inhibierung Hysterese: Ausgangsgröße Eingangsgröße Exit-Block Spike ohne Antwort Sensingdefekt PM-Stimulation trotz Eigenaktion 139 Codierung Einkammersystem Beschreibung Pace Sense Modus Adaption Erkennung Vorhoferregung, Stimmulation in den Kammern V A T Kammer-Eigenf > programmierte f = Hemmung Kammer, sonst Stimunlation V V I Stimulation auf Vorhof und Kammerebene, Hemmung bei Kammereigenaktionen D V I Stimulation auf Vorhofebene, Hemmung bei Vorhogeigenaktionmen A A I Mode-Switch, VAT-, VVI-, AAI-Modus, Frequenzadaptation D D D R V A D T I R 0 Regelrechte Stimulation Exit Block Sensingdefekt Stimulationsintervall

36 Zweikammersystem Indikationen: AV-Block 3 Sonden in RV und RA Einkammerfunktionen + Triggering regelrechte atriale Aktion triggert ventrikuläre Aktion bedarfsgerechte Frequenzadaptation durch Triggering oder Ratemodulation sinkt Eigenfrequenz < Bedarfsfrequenz = atriale Stimulation (z.b. SA-Block) 141 Quellen Kardiologie, Hans Christian Lederhuber, Elsevier Urban & Fischer EKG endlich verständlich, Albrecht Ohly, Elsevier Urban & Fischer 1.Auflage scale_523_0/3.jpg&w=523&h=245&ei=tlceuzlxl8fssgaf9iciaw&zoom=1&iact=hc&vpx=753&vpy=245&dur=1896&hovh=153&hovw=328&tx=166&ty=62&page =2&tbnh=123&tbnw=264&start=11&ndsp=17&ved=1t:429,r:26,s:0,i: H18_233-04_zoom.jpg&w=800&h=681&ei=dVGeUajyK8iFtAam6oGABw&zoom=1&iact=hc&vpx=4&vpy=129&dur=4891&hovh=207&hovw=243&tx=193&ty=12 5&page=1&tbnh=157&tbnw=184&start=0&ndsp=10&ved=1t:429,r:0,s:0,i:78 Arrhythmien/Arrhythmie_Int.html&docid=6YcYebGKrsbvsM&imgurl= SVES.jpg&w=2394&h=809&ei=7regUbe4OoTg4QS1o4GIBA&zoom=1&iact=hc&vpx=4&vpy=188&dur=2696&hovh=130&hovw=387&tx=167&ty=92&page=1&tbn h=85&tbnw=252&start=0&ndsp=16&ved=1t:429,r:0,s:0,i:134 mstcparamedic.pbworks.com/w/page/ /second%2520degree%2520type%2520i%2520av%2520block %2520(Wenckebach)&docid=A5BCQHKjf6ZN1M&imgurl= %252520strip.jpg&w=1044&h=360&ei=ImgUfuVFeaH4ATah4HwDg&zoom=1&iact=hc&vpx=4&vpy=159&dur=26565&hovh=132&hovw=383&tx=162&ty=92&page=3&tbnh=85&tbnw=246&start=28&nds p=17&ved=1t:429,r:28,s:0,i: Zweikammersystem Variante 1 Variante 2 Variante 3 Variante 4 142