Elektrokardiographie III. Gliederung. Herzfrequenz

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1 Elektrokardiographie III Das pathologische EKG 1 Gliederung 1. Störungen der Herzfrequenz 2. Störungen des Herzrhythmus 3. Störungen entlang des Reizleitungssystems 4. Störungen / Veränderungen der Herzwände 5. Elektrolytstörungen 6. Sonstige Störungen 2 Herzfrequenz 3

2 Beschreibung im Ruhezustand ca /min <55/min-99/min< Beschreibung: Ursprungsort Art der Frequenzstörung Häufigkeit des Auftretens 4 Sinustachykardie Entstehungsort: Sinusknoten HF >100/min 5 Sinusbradykardie Entstehungsort: Sinusknoten HF <55/min 6

3 AV-junktionale Tachykardie Entstehungsort: AV-Knoten HF /min keine P-Wellen abgrenzbar P-Wellen auf ST-Stercke P-Wellen negativ 7 (Multifokale) supraventrikuläre Tachykardie Entstehungsort: multifokal vs. monofokal supraventrikulär Poly- vs. Monomorphismus P-Wellen verschiedene vs. konstant PQ-Intervalle QRS -Komplex normal konfiguriert HF >100/min paroxysmal Frühzeitiger Einfall des ersten Komplexes 8 (Multifokale) supraventrikuläre Tachykardie

4 (Multifokale) ventrikuläre Tachykardie Entstehungsort: multifokal vs. monofokal ventrikulär Poly- vs. Monomorphismus QRS-Komplexe (keine) P-Wellen Erregungsausbreitung transmural QRS deformiert, extrem verbreitert HF >100/min paroxysmal Frühzeitiger Einfall des ersten Komplexes (Multifokale) ventrikuläre Tachykardie 11 Vorhofflimmern rasch, unkoordiniert, multifokale Reizbildung keine Reizbildung in SK und AVK hämodynamisches Chaos in Vorhöfen hochfrequente, niedergespannte, polymorphe P-Wellen Grundlinienschwankung folglich unregelmäßige AV-Überleitung Schwellenpotenzial muss erreicht werden 12

5 Vorhofflimmern 13 Vorhofflattern rhythmische, monofokale Depolarisation keine Reizbildung in SK und AVK P-Wellen-Frequenz: /min immer gleiche Zahl P-Wellen / ZE treffen auf AV-Knoten folglich regelmäßige AV-Überleitung bei gleicher Refraktärzeit, gleichbleibende AV-Überleitung 2:1 3:1 4:1 Sägezahnwellen V1 14 Vorhofflattern 15

6 Kammerflimmern rasch, unkoordiniert, multifokale Reizbildung Komplexe Grundlinienschwankung Wellen wechelnder Amplitude keine QRS-Komplexe keine P-Wellen hämodynamisch = Herzstillstand Klinik: cerebrale Krampfanfälle mgl., Bewusstlosigkeit, Apnoe KARDIOPULMONALE REANIMATION 16 Kammerflimmern KARDIOPULMONALE REANIMATION 17 Kammerflimmern KARDIOPULMONALE REANIMATION 18

7 Kammerflattern rhythmische, monofokale Depolarisation EKG: hochfrequente Kammerkomplexe monomorph keine isoelktrische Differentialdiagnose VT: keine Abgrenzung zwischen De- und Repolarisation möglich CARDIOVERSION 19 Kammerflattern CARDIOVERSION CARDIOVERSION 20 Kammerflattern CARDIOVERSION 21

8 Kammerflattern vs. VT CARDIOVERSION 22 Asystolie Herzstillstand isoelktrisches EKG KARDIOPULMONALE REANIMATION CARDIOVERSION 23 Rhythmus 24

9 Reizbildungsstörungen Definition SR? nomotope Reizbildungsstörung (im SK) heterotope Reizbildungsstörung (außerhalb des SK) sekundäre, tertiäre EBZ Regulierung Hirarchie EBZ durch Eigenfrequenz: SK ca. 60/min - 50/min AVK ca. 40/min ± 10/min Kammer ca /min 25 Sinusarhythmie vor jedem QRS-Komplex findet sich eine P- Welle unregelmäßige RR-Abstände Sinustachyarhythmie Sinusbradyarhythmie 26 Arhythmia absoluta Rhythmusstörung in Folge von Vorhofflimmern unterschiedlicher VH-Impulse treffen auf AVK wenn Refraktärzeit (Schwellenpotenzial) erreicht Kammerüberleitung da unregelmäßig Arhythmie Vorhofflimmern mit variablen RR-Abständen Tachyarhythmia absoluta Bradyarhythmia absoluta 27

10 Arhythmia absoluta 28 Wandernder Schrittmacher Arhythmie unwillkürliche Reizbildung zwischen SK und AVK P-Wellen unterschiedlicher Amplitude, Zeit und Morphologie PQ-Intervalle unterschiedlich 29 Ersatzrhythmen 30

11 AV-Knoten-Ersatzrhythmus tritt ein, wenn HF unter Eigenfrequenz sinkt bei Sinusknotenstillstand antegrade Erregung Richtung Hiss-Bündel retrograde Erregung Vorhöfe QRS-Komplex normal oberer AVKE mittlerer AVKE unterer AVKE QP-Zeit verkürzt kein P P auf ST-Strecke P negativ (I,II,III,aVL,aVF) von QRS überlagert 31 AV-Knoten-Ersatzrhythmus 32 Kammer-Ersatzrhythmus Hiss-Bündel-Purkinje-Ersatzrhythmus tritt ein, wenn Reizbildung in SK und AVK ausfällt (selten) wenn Überleitung Vorhof Kammer blockiert ist (siehe AV-Block) wenn HF unter Eigenfrequenz sinkt intramurale Erregungsausbreitung QRS verbreitert ausgeprägte Bradykardie keine P-Wellen (SA-Block) / unabhängige P-Wellen (AV-Block) Ursachenforschung!!! 33

12 Kammer-Ersatzrhythmus Hiss-Bündel-Purkinje-Ersatzrhythmus P P P P P P 0,12 s Hyperexitation Extrasystolie 35 Extrasystolen Extraschläge Unterbrechung des normalen Herzschlages frühzeitiger Einfall! (Einfalls-Index) verkürzter RR-Abstand kompensatorische Pause interponierte ES ohne postextrasystolische Pause pathologisch 36

13 Ersatzsystolen späterer Einfall des QRS-Komplex längerer RR-Abstand nicht zwangsläufig pathologisch 37 Supraventrikuläre Extrasystolen (sves) ektope Vorhofdepolarisation (oberhalb AVK) ventrikuläre Erregungsausbreitung über Tawara- Schenkel morphologisch dem vorangegangenen Normalschlag identisch auf schmalen QRS folgt schmaler QRS auf verbreiterten QRS folgt verbreiterter QRS atrial = P-Welle (andere Form, verkürzte PQ-Zeit) junktional = ohne P-Welle 38 Supraventrikuläre Extrasystolen (sves) 39

14 Ventrikuläre Extrasystolen (VES) ektope Ventrikeldepolarisation ventrikuläre Erregungsausbreitung intramural hebt sich morphologisch deutlich von vorangegangenem Normalschlag ab verbreitert deformiert monotop = monomorph polytop = polymorph rechtsgerichteter Hauptvektor = Entstehungsort LV linksgerichteter Hauptvektor = Entstehungsort RV 40 Ventrikuläre Extrasystolen (VES) 41 Beziehung Bigeminus Trigeminus Couplet Triplet Salve R-auf-T- Phänomen auf NS folgt mit fester zeitlicher Kopplung ES auf NS folgen mit fester zeitlicher Kopplung 2 ES 2 aufeinander folgende ES 3 aufeinander folgende ES 4 aufeinander folgende ES ES fällt in T der vorherigen Herzaktion

15 Reizleitung 43 Blöcke Veränderungen entlang des Reizleitungssystems Verzögerung Unterbrechung Drehung elektrische Herzachse Einteilungen Schweregrade komplett, inkomplett kontinuierlich oder intermittierend 44 Sinuaurikulärer Block 45

16 Allgemeines Überleitung in Vorhofmyokard gestört Störung zwischen SK und AVK SK-Stimulation im EKG nicht sichtbar nur Folge (Blockbild) interpretierbar SA-Block I. nur Verzögerung nicht sichtbar 46 SA-Block II. Typ Wenkebach gelegentlicher Ausfall von P-Welle und QRS-Komplex SK-Stimulation konstant mit jedem Schlag langsamere Vorhofüberleitung progrediente Verkürzung PP-Intervalle bis Ausfall (Pause) 47 SA-Block II. Typ Wenkebach? SKS 48

17 SA-Block II. Typ Mobitz regelmäßiger Ausfall fester Blockierungsmodus 2:1-Block, 3:1-Block Halbierung, Drittelung Herzfrequenz Verdopplung, Verdreifachung Herzfrequenz nur intermettierend erkennbar konstante Überleitungsmodi Abgrenzung Sinusbradykardie 49 SA-Block II. Typ Mobitz 60 /min 1000 ms 60 /min 1000 ms 30 /min 2000 ms 30 /min 2000 ms 50 SA-Block III. totale SA-Blockierung keine Überleitung identisch SK-Stillstand Asystolie (selten) Ersatzrhythmus 51

18 SA-Block III. totaler Block Ersatzrhythmus 52 Atrioventrikulärer Block 53 Allgemein Überleitung Vorhof Kammer gestört Blockierung liegt im AVK normal konfigurierte, rhythmische, normofrequente P-Welle 54

19 AV-Block I. verzögerte AV-Überleitung PQ-Intervall konstant verzögert 55 AV-Block I. 0,1 s P P P P AV-Block II. Typ Wenkebach gelegentliche Unterbrechung der AV- Überleitung P-Welle erhalten, QRS gelegentlich ausgefallen progrediente Verzögerung der AV- Überleiteung Ausfall progrediente Verlängerung PQ-Intervall bis Ausfall QRS Wenkebachperiode z.b. 3:2 Wenkebachperiode 3 P-Wellen folgen 2 QRS-Komplexe 57

20 AV-Block II. Typ Wenkebach 58 0,1 s AV-Block II. Typ Wenkebach 0,2 s P P P P P P P P P 59 AV-Block II. Typ Mobitz häufigere Unterbrechung der AV-Überleitung P-Welle erhalten, QRS häufiger ausgefallen festes Verhältnis Überleitung und Blockierung PQ-Zeit konstant (normal oder verbreitert) regelmäßiger Ausfall QRS-Komplex 2:1-Block Überleitung jeder 2. Vorhoferregung 3:1-Block Überleitung jeder 3. Vorhoferregung Gefahr: totaler Block 60

21 AV-Block II. Typ Mobitz 61 AV-Block II. Typ Mobitz 62 AV-Block III. absolute Blockierung totaler AV-Block keine AV-Überleitung normale P-Wellen i.d.r. Ersatzrhythmus P-Wellen in SK-Frequenz QRS-Komplexe in f Ersatzrhythmus keine zusammenhängende Vorhof- und Kammererregung scheinbare PQ-Intervalle kein ER? 63

22 AV-Block III.? ER P P P P P P P 0,1 s 64 Schenkelblöcke 65 Allgemein I relative bis absolute Schenkelblockierung Verzögerung totale Blockade einseitige Blockierung Reizleitung über intakten Schenkel Reizleitung auf blockierte Seite transmural verzögerter Erregungsablauf veränderter Summenvektor 66

23 Allgemein II verzögerte Repolarisation Diskordanz T-Welle / ST-Strecke T-Wellen-Inversion beidseitige Blockade = Blockade am His-Bündel = AV-Block III. 67 EKG-Zeichen allgemein bei normaler Reizleitung im Vorhof: P-Welle, PQ-Zeit unauffällig QRS-Komplex verbreitert QRS-Komplex deformiert Diskordanz der Nachschwankung (T-Welle, ST-Strecke) 68 Lokalisation RSB rechter TS Hauptvektor BWA rechtsgerichtet R in V1 / V2, S in V5 / V6 r s R, r s R, R s r in V1 / V2 LSB linker TS Hauptvektor BWA linksgerichtet S in V1 / V2, R in V5 / V6 r s R, r s R, R s r in V5 / V6 V1/V2: V5/V6: V1/V2: V5/V6: 69

24 Einteilung Verspätung: Zeichen eines (R)SB ohne QRS- Verbreiterung QRS: 0,10s inkompletter SB: QRS: 0,11s kompletter SB: QRS 0,12s 70 Rechtsschenkelblock 0,1 s RS- Umschlag 71 Linksschenkelblock 0,1 s RS- Umschlag 72

25 Unifaszikuläre Blöcke Hemiblöcke 73 Allgemein isolierte Unterbrechung eines Faszikel links-anterior vs. links-posterior pathologische Drehung elektrische Herzachse S-Persistenz verzögerte R-Progression R/S-Umschlag verzögert 74 überdrehter LT LAH avr av VR avl V I V6 V1 V2 V3 V4 V5 V1 V2 V3 V4 V5 III II avf III II 75

26 LPH überdrehter RT avr av VR avl V I V6 V1 V2 V3 V4 V5 V1 V2 V3 V4 V5 III II avf III II 76 LAH 77 LPH 78

27 Kombinierte Schenkelblockierungen 79 Bifaszikuläre Blöcke RSB+LAH RSB+LPH 80 Bifaszikuläre Blöcke RSB+LAH RSB+LPH 81

28 Trifaszikulärer Block 82 Wolff-Parkinson-Withe- Syndrom WPW-Syndrom 83 Pathophysiologie Präexitationssyndrom akzessorische Reizleitungsbündel unterschiedlicher Lokalisation zwischen Vorhof und Ventrikel Bündel verschiedener Lokalisation: Kent-Paladino-Bündel James-Bündel Mehaim-Bündel 84

29 Komplikationen tachykarde Herzrhythmusstörungen lebensberohlicher Zustand sonst herzgesunder Reentrymechanismen orthodrome Reentrytachykardie antidrome Reentrytachykardie EKG-Veränderungen abhängig von Lokalisation Reentrymechanismus 85 Typ A sternal positiv linksatriales-linksventrikuläres aksessorisches Bündel vorzeitige Depolarisation basaler Bereiche linker Ventrikel Erregungsausbreitung transmural von links nach rechts EKG endlich verständlich, Albrecht Ohly, Elsevier Urban & Fischer 1.Auflage Typ A positive δ-welle, verkürzte PQ-Zeit, verbreiterter QRS-Komplex 87

30 Typ B sternal negativ rechtsatriales-rechtsventrikuläres aksessorisches Bündel vorzeitige Depolarisation basaler Bereiche rechter Ventrikel Erregungsausbreitung transmural von rechts nach links EKG endlich verständlich, Albrecht Ohly, Elsevier Urban & Fischer 1.Auflage Typ B negative δ-welle, verkürzte PQ-Zeit, verbreiterter QRS-Komplex 89 Herzwände 90

31 Hypertrophie 91 Allgemein Leistungsanforderung Vermehrung Muskelfasern Muskelmasse AP atrial vs. ventrikulär Beispiele: Leistungsbedarf Druck (Hypertonie) Volumenbedarf (Insuffizienzen, Septumdeffekte) 92 Rechtsatriale Hypertrophie P-pulmonale, P-dextroatriale 93

32 Ursachen Druck Lungenkreislauf pulmonale Hypertonie Pulmonalklappenstenosen Pulmonalklappenoinsuffizienzen 94 EKG 2 Anteile P-Welle rechtsatrialer Anteil linksatrialer Anteil isolierte Hypertrophie rechter Vorhof erster Anteil P-Welle > 0,2 mv v.a.i. II, III, avf rechts links normales P rechts links 95 P-pulmonale 96

33 Linksatriale Hypertrophie P-mitrale, P-sinistroatriale 97 Ursachen Druck Körperkreislauf ausgeprägte arterielle Hypertonie Mitralklappenstenosen Mitralklappenoinsuffizienzen Mitralvitien 98 EKG isolierte Hypertrophie linker Vorhof zweiter Anteil P-Welle > 0,11 s doppelgiflig (mgl.) biphasisch (mgl.) v.a.i. II, avf, V1 rechts links normales P rechts links 99

34 P-mitrale 100 P-kardiale P-biatriale biatriale Hypertrophie Hypertrophiezeichen beider Vorhöfe 101 Ventrikuläre Hypertrophie 102

35 Allgemein rechtsventrikaulär vs. linksventrikulär Herzmuskelzellenzuwachs Amplituden R S verzögerte Erregungsausbreitung (Diagnose SB schwierig) Diskordanz der Nachschwankung Repolarisation 103 Ursachen pulmonale Hypertonie arterielle Hypertonie Pulmonalklappenstenose Aortenklappenstenose 104 Rechts vs. Links Rechtsventrikuläre H. Linksventrikuläre H. Hauptvektor rechtsgerichtet Hauptvektor linksgerichtet R in V1/V2 R in V1/V2 S in V5/V6 S in V5/V6 Sokolow-Index RV1/V2+SV5/V6 1,05 mv 105 Sokolow-Index RV5/V6+SV1/V2 3,5 mv

36 RV Hypertrophie 106 LV Hypertrophie 107 Myokardinfarkt 108

37 Pathophysiologie Verschluss einer Koronararterie führt in wenigen Minuten zu verzögerter Depolarisation direkte vs. indirekte Beobachter ST-Hebung (Elevation) vs. ST-Senkung nach Stunden bis Tagen Nekrose Verlust elektrischer Eigenschaften Vektoren benachbarter Areale weisen weg von Nekrose R-Verlust, path. Q Repolarisation länger verzögert terminale T-Negativität 109 EKG-Zeichen ST-Elevationen R-Reduktion (-Verlust) path. Q terminale T-Negativierung präterminale T-Negativierung vs. terminale T-Negativierung Zeitliche Einteilung Stadien 111

38 Stadium 0 (perakut) ST-Elevationen Erstickungs-T bei rascher Perfusion, Normalisierung des EKG 112 Stadium I (akut) ST-Elevationen R-Reduktion - Verlust path. Q 113 Stadium II (subakut) ST-Elevationen R- Verlust Nekrosezeichen beginnende terminale T-Negativierung 114

39 Stadium III (reaktiv) isoelektrische ST-Strecke Nekrosezeichen terminale T-Negativierung 115 Stadium IV (chronisch) isoelektrische ST-Strecke Nekrosezeichen (können nach Monaten verschwinden) T-Welle positiv oder negativ Ischämiezeichen mgl. 116 Rämliche Einteilung Lokalisation 117

40 Cabrerakugel direkte vs. indirekte Beobachter Stadieneinteilung / avr Lokalisation über direkte Beobachter Ableitungen über Infarktgeschehen direkt gegenüberliegend indirekt Spiegelbild Beispiele... III V1 V2 V3 V4 V5 II avl I V6 118 avf Vorderwandinfarkt Anteriorer Infarkt häufigste Ursache Verschluss Ramus interventricularis anterior (RIVA) der linken Koronararterie (LCA) direkte Beobachter: avl(avr), I, (V1)V2-V4 (V5) indirekte Beobachter: (avr) avf, III, (V6) 119 Hinterwandinfarkt Posteriorer Infarkt häufigste Ursache Verschluss rechte Koronararterie (RCA) direkte Beobachter: II, avf, III, (V6) indirekte Beobachter: (avr) avl, I, V1-V3 (V4) 120

41 Lateraler Infarkt meist nur kleine Infarkte oft fehlen direkte Infarktzeichen in den BWA (zuverlässige) direkte Beobachter: avl (I) indirekte Beobachter: III (avf) 121 Posteriorer Infarkt mit rechtsventr. Beteiligung ernste Komplikation Ausschluss bei jedem HWI rechtspräkordiale Zusatzableitung direkte Beobachter rv3 rv4 122 Infarkt I 123

42 Infarkt II 124 Entzündungen 125 Perikarditis Entzündung Herzbeutel Erguss initiale ST-Hebung spitze T-Wellen peripher Niedervoltage Abgrenzung gegen Infarkt schwierig 126

43 Perikarditis 127 Andere Entzündungen Rhythmusstörungen ST-Hebung Blockbilder 128 Weitere Störungen 129

44 Long-QT-Syndrom immer relative QT-Zeit QTc bestimmen Vorsicht bei Schenkelblockierungen Ausdruck idioventrikulärer Erregbarkeitssteigerung Risiko Tachykardien häufig mit Synkopen häufig plötzlicher Herztod infolge von Tachykardien genetisch vs. erworben (i.d.r. durch Medikamente) 130 Elektrolytentgleisungen 131 Hyperkaliämie Ursachen: Kaliumzufuhr (Obst) bei Niereninsuffizienz Diabetische Ketoazidose Urämie Betonung der T-Welle QT-Zeit im Verlauf Abflachung P-Welle, PQ-Zeit, QRS- Verbreiterung weiter Extrasystolen, AV-Blöccke ab Serum-Kalium 7-8 mmol/l Kammerflimmern, Asystolie

45 Hypokaliämie Ursachen Diuretika Diarrhoe Therapie Ketoazidose!!! Dosierung beachten geringe K keine EKG-Veränderungen ausgeprägte K Abflachung T, muldenförmige ST, U-Welle QT normal Serum-Kalium-Werte <2 mmol/l, AV-Blöcke Rhythmusstörungen, Kammerflimmern 133 Hyperkalziämie Ursachen: maligne Tumoren mit Knochenmtastasen Hyperparathyreoidismus QT-Zeit (Verkürztes ST-Segment) bei deutlicher Ausprägung schwere Herzrhythmusstörungen bis Asystolie 134 Hypokalziämie Ursachen: Alkalose Hypoparathyreoidismus Diuretika QT-Zeit (Verkürztes ST-Segment) bei deutlicher Ausprägung AV-Blöcke bis Asystolie 135

46 Herzschrittmacher 136 Aufbau unipolar vs. bipolar Aggregat, Elektroden Einkammer vs. Zweikammer vs. biventrikulär Indikationen: bradykarde Herzrhythmusstörungen ICD: tachykarde Herzrhythmusstörungen Pacing (Stimulation) Sensing (Wahrnehmung) Capture (Reizschwelle) Modus 137 Codierung Beschreibung Pace Sense Modus Adaption Erkennung Vorhoferregung, Stimmulation in den Kammern V A T Kammer-Eigenf > programmierte f = Hemmung Kammer, sonst Stimunlation V V I Stimulation auf Vorhof und Kammerebene, Hemmung bei Kammereigenaktionen 138 D V I Stimulation auf Vorhofebene, Hemmung bei Vorhogeigenaktionmen A A I Mode-Switch, VAT-, VVI-, AAI-Modus, Frequenzadaptation D D D R V A D T I R 0

47 Einkammersystem Indikationen: Bradyarrhythmia Absoluta bei Vorhofflimmern Sonde im RV Sensing, Pacing, Inhibierung Hysterese: Ausgangsgröße Eingangsgröße Exit-Block Spike ohne Antwort Sensingdefekt PM-Stimulation trotz Eigenaktion 139 Einkammersystem Regelrechte Stimulation Stimulationsintervall Exit Block Sensingdefekt 140 Zweikammersystem Indikationen: AV-Block 3 Sonden in RV und RA Einkammerfunktionen + Triggering regelrechte atriale Aktion triggert ventrikuläre Aktion bedarfsgerechte Frequenzadaptation durch Triggering oder Ratemodulation sinkt Eigenfrequenz < Bedarfsfrequenz = atriale Stimulation (z.b. SA-Block) 141

48 Zweikammersystem Variante 1 Variante 2 Variante 3 Variante Quellen Kardiologie, Hans Christian Lederhuber, Elsevier Urban & Fischer EKG endlich verständlich, Albrecht Ohly, Elsevier Urban & Fischer 1.Auflage scale_523_0/3.jpg&w=523&h=245&ei=tlceuzlxl8fssgaf9iciaw&zoom=1&iact=hc&vpx=753&vpy=245&dur=1896&hovh=153&hovw=328&tx=166&ty=62&page =2&tbnh=123&tbnw=264&start=11&ndsp=17&ved=1t:429,r:26,s:0,i: H18_233-04_zoom.jpg&w=800&h=681&ei=dVGeUajyK8iFtAam6oGABw&zoom=1&iact=hc&vpx=4&vpy=129&dur=4891&hovh=207&hovw=243&tx=193&ty=12 5&page=1&tbnh=157&tbnw=184&start=0&ndsp=10&ved=1t:429,r:0,s:0,i:78 Arrhythmien/Arrhythmie_Int.html&docid=6YcYebGKrsbvsM&imgurl= SVES.jpg&w=2394&h=809&ei=7regUbe4OoTg4QS1o4GIBA&zoom=1&iact=hc&vpx=4&vpy=188&dur=2696&hovh=130&hovw=387&tx=167&ty=92&page=1&tbn h=85&tbnw=252&start=0&ndsp=16&ved=1t:429,r:0,s:0,i:134 mstcparamedic.pbworks.com/w/page/ /second%2520degree%2520type%2520i%2520av%2520block %2520(Wenckebach)&docid=A5BCQHKjf6ZN1M&imgurl= %252520strip.jpg&w=1044&h=360&ei=ImgUfuVFeaH4ATah4HwDg&zoom=1&iact=hc&vpx=4&vpy=159&dur=26565&hovh=132&hovw=383&tx=162&ty=92&page=3&tbnh=85&tbnw=246&start=28&nds p=17&ved=1t:429,r:28,s:0,i: