Pathophysiologie der MS. Pathophysiologie der MS. Wo bekommt man MS?

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1 Pathophysiologie der MS auch: - MS - Encephalomyelitis disseminata - ED Aktivierte Lymphozyten und Makrophagen wandern über das Gefässsystem in das ZNS ein und zerstören die Myelinscheiden. ZNS-Erkrankung Demyelinsierungserkrankung Autoimmunerkrankung Entzündlich neurodegenerative Erkrankung Pathophysiologie der MS Entzündung führt zu Demyelinisierung und Schüben Neurodegeneration führt zu Hirnatrophie und zunehmender Behinderung Welche anderen Demyelinisierungserkrankungen gibt es? Zentrale pontine Myelinolyse Progressive multifokale Leukenzephalopathie/PML Akute disseminierte Enzephalomyelitis/ADEM Neuromyelitis optica/devic-syndrom Genetisch fixierte Myelin-Stoffwechselstörungen Metaachromatische Leukodystrophie Adrenoleukodystrophie u.a. Reduzierte Übertragung von Nervenimpulsen Keine Übertragung von Nervenimpulsen Prävalenz in Deutschland: - Ca Patienten auf Einwohner - Ca Neuerkrankungen pro Jahr - Erkrankungsgipfel um das 30. Lebensjahr Genetik Verwandte 1. Grades haben das 15- bis 25-fache Erkrankungsrisiko, => Etwa 2% gegenüber 0,1% in der Allgemeinbevölkerung Allerdings besteht kein mendelscher oder mitochondrialer Erbgang => Komplexe genetische Erkrankungen, HLA-assoziiert Wo bekommt man MS? Mit zunehmender Entfernung vom Äquator steigt das Risiko Die Erkrankung ist in den Tropen nahezu unbekannt Kaukasische Rasse vor allem betroffen Determination bis etwa zum 15. Lebensjahr 1

2 Welche sind die häufigsten Symptome? Zentrale Parese 45% Visusminderung 40% Sensibilitätsstörungen 35% Hirnstammsymptome 30% Zerebelläre Ataxie 25% Kontinenzprobleme 20% FRÜH-SYMPTOME: Sensibilitätsstörungen (30 40 %) Retrobulbärneuritis/Neuritis Nervi optici (20 30 %) 50% der Patienten mit isolierter NNO entwickeln innerhalb von 5 Jahren eine manifeste MS Fatigue 70% Verlaufsformen der MS Verlaufsformen Schubförmige MS - schubförmig remittierend (relapsing-remitting, RRMS): ~85 % der Patienten DEFINITION SCHUB Abgrenzbar neue subjektive oder objektive Symptome Dauer mindestens 24 Stunden - schubförmig progrediente MS (progressive-relapsing, PRMS): ~5 % der Patienten Sekundär progrediente MS (Secondary progressive, SPMS): Nach anfänglich schubförmigem Verlauf gehen nach Jahren etwa 30-40% in einen sekundär chronisch progredienten Verlauf über Primär progrediente MS (PPMS): ~10 % der Patienten Abstand zum letzten Schub mindestens 30 Tage DD Pseudoexazerbationen/paroxysmale Verschlechterungen z.b. Infekte, Temperaturänderungen (Uthoff-Phänomen) Klinisch isoliertes Syndrom/ clinically isolated Syndrome (CIS) = Erstmanifestation einer MS-verdächtigen Symptomatik ohne Nachweis einer zeitlichen Dissemination Verlauf der MS Prä-klinisch CIS RRMS SPMS Wie ist die Prognose bei MS? Klinische Schwelle 1/3 ohne relevante Behinderung 1/3 behindert, selbständig Total Lesion Load (T2 Läsionsvolumen) MRI Läsionsaktivität 1/3 behindert, hilfs-/pflegebedürftig Zahl der Läsionen McDonald MS Poser CDMS mod. nach: Stuart. J Manag Care Pharm. 2004;10(3) (suppl S-b): S19-S25. 2

3 Prognose Expanded Disability Status Scale (EDSS) (Kurtzke-Skala, 1983) nach 25 Jahren sind 1/3 noch arbeitsfähig und 2/3 noch gehfähig Anwendung Graduierung des Defizits bei MS Derzeit die am weitesten verbreitete Skala für klinische Studien Prognostische Faktoren: Verlauf zu Beginn: schubförmig günstiger als primär oder früh progredient, monosymptomatisch günstiger als polysymptomatisch viele Schübe zu Beginn sind ungünstig Geschlecht: F günstiger als M (nur in den ersten 5 Jahren) Alter: Bei Beginn vor dem 40. Lebensjahr günstiger (seltener progrediente Form) Remission: Gute und lang anhaltende Remission nach dem ersten Schub ist günstig Symptomatik: Isolierte Visus- und/oder Sensibilitätsstörung zu Beginn günstiger, monolokulär günstiger als multilokulär MRT: Sowohl Anzahl der demyelinisierenden Herde als auch deren Volumen korrelieren mit der Prognose. von der MSTKG wird deshalb bei Nachweis von 6 MR-Läsionen der frühzeitige Beginn einer immunmodulatorischen Behandlung (bereits nach dem ersten Schub) empfohlen Schubrate als Prädiktor für Behinderung (Anamnese) und neurologisch-psychiatrische Untersuchung Pyramidenbahn, Kleinhirn, Hirnstamm, Sensibilität, Blasen-/Mastdarmfunktion, Sehfunktion, psychische Funktionsstlörungen, Spastik, andere Funktionsstörungen Score 0 (normale neurologische Untersuchung) bis 10 (Tod durch MS) gehfähig ohne Hilfe und Rast für mindestens 200m weitgehend an den Rollstuhl gebunden bewegt Rollstuhl selbst und transferiert ohne Hilfe weitgehend ans Bett gebunden DIAGNOSTIK Kernspintomographie (MRT): Signalhyperintense Herde in T2-gewichteten Bildern Im Marklager, periventrikulär, gelegentlich auch subkortikal. Mindestens 1 Läsion bei 98.5 % der Pat., 3 oder mehr Läsionen bei 95 % Liquor: Zellzahl bei 50 % normal, bei den übrigen im Mittel 11/µl Blut-Liquor-Schranke bei 90 % intakt Intrathekale Immunreaktion: IgG-Index > 0.7 bei 75%, intrathekale Synthese nach der Reiber-Formel bei 90%, Nachweis von IgG-oligoklonalen Banden (OKB) bei 95 97% MRZ-Reaktion Evozierte Potentiale: Im Verlauf der Erkrankung pathologische Verzögerung: Visuell evozierte Potentiale (VEP) bei bis zu 80 % Tibialis- und Medianus-SEP bei bis zu 60 % 3

4 Gibt es andere Erkrankungen mit positiven oligoklonalen Banden im Liquor? Subakute/chronische entzündliche Erkrankungen Neuroborreliose/Syphilis Meningoenzephalitis Slow virus Erkrankungen Guillain Barre Syndrom Diagnosestellung: Revidierte McDonald- Kriterien (IPDMS-Kriterien, 2005) Sind positive oligoklonale Banden bei MS immer vorhanden? Nein, insbesondere in den Anfangsstadien fehlen die OKBs bei etwa 5% der MS-Patienten Diagnosekriterien: MS : Nachweis der räumlichen und zeitlichen Dissemination und kein Hinweis auf eine andere (wahrscheinlichere) Ätiologie Mögliche MS : Kriterien teilweise erfüllt, teilweise noch nicht geprüft Keine MS : Kriterien komplett geprüft und nicht erfüllt 4

5 DIFFERENTIALDIAGNOSE 1 DIFFERENTIALDIAGNOSE 2 Chronische Neuroborreliose: Differenzierung mittels Serologie und Liquorbefund Neurolues: Bunte Symptomatik, Differenzierung mittels Serologie und Liquorbefund AIDS: Disseminiert entzündliche Veränderungen gelegentlich Erstmanifestation einer HIV-Infektion; positive HIV-Serologie Neurosarkoidose: U U. sehr ähnliche Symptomatik, Röntgen-Thorax (Hilusverbreiterung) Bronchiallavage (T4/T8 Ratio) Bei klinischer/therapeutischer Relevanz Hirnbiopsie Zerebrale Vaskulitiden: Häufig Kopfschmerzen und deutliche Bewusstseinsstörungen Diagnostische Hinweise über BSG, CRP, antinukleäre Antikörper, Veränderung von Komplementfaktoren, Phospholipidantikörper, Eosinophilie, Leukopenie, im Liquor meist Pleozytose und Schrankenstörung; Zerebrale MR-Angiographie, ggf. konventionelle Angiographie Zerebraler Lupus erythematodes: Häufig epileptische Anfälle, Kopfschmerzen, organisches Psychosyndrom, Hirnnervenausfälle, viszerale Organbeteiligung oft erst im Verlauf, Differenzierung durch ANA-Bestimmung, dsdna-antikörper, Hautveränderungen, Nierenbeteiligung Wegener'sche Granulomatose: Nekrotisierende Vaskulitis der Lunge und Nieren, Polyneuropathie, kraniale Neuropathie, Granulome in Nasen-Rachenbereich Morbus Whipple: Okulomastikotorische Myorhythmie, Demenz mit psychotischen Symptomen, Visusminderung, Ophthalmoplegie, Myoklonien; Nachweis PAS-positiver Makrophagen in der Biopsie von Dura und Cortex Sonstige: Sjögren-Syndrom, Morbus Behçet), Adrenoleukodystrophie, Leber'sche Opticusatrophie, Arnold-Chiari-Malformation, Vitamin-B12-Defizit, spinocerebelläre Ataxien, CADASIL- Syndrom, HTLV-I-Infektion, Mitochondriopathien Immunmodulatorische Stufentherapie der schubförmigen MS MSTKG 2006 T H E R A P I E Cyclophosphamid Therapieeskalation Krankheitsaktivität Interferon-Beta Mitoxantron** Natalizumab* Neu: Fingolimod Glatirameracetat Basistherapie Kortikosteroidpuls Plasmapherese*** Schubtherapie *Bei 2 schweren Schüben pro Jahr auch als Primärtherapie möglich. **Therapiewechsel auf dieser Eskalationsstufe noch nicht erprobt. ***Option bei schweren, Steroid-resistenten Schüben. Therapie im akuten Schub / Kortikosteroide: Deutliche Beeinträchtigung/Behinderung vorliegend Nicht jeder leichte Schub (z. B. Parästhesien für wenige Tage) ist behandlungsbedürftig Wirkung: Verkürzung und Milderung des Schubes Substanz: Prednisolon oder Methylprednisolon hochdosiertes ( mg, Konsensusempfehlung der MSTKG: 1000 mg) Therapiedauer zunächst 3 5 Tage Orale Reduktion Evtl. Wiederholung höher dosiert Eskalation: Plasmapherese 5

6 INTERFERON-ß (IFN-ß 1A/1B) (AVONEX, BETAFERON, EXTAVIA, REBIF ) Antagonistische Wirkung zu γ-interferon Wirksamkeit im Vergleich zu Placebo: Reduktion der Schubrate: % nach 2 Jahren Reduktion mittelschwerer und schwerer Schübe: % Zunahme des Anteils schubfreier Patienten: % Reduktion aktiver Läsionen im MRT: % Verringerung der Krankheitsprogression Wirksamkeitsvergleich der Präparate untereinander Aufgrund unterschiedlicher Studiendesigns erschwert; Im direkten Vergleich Betaferon und Rebif 44 wirksamer als Avonex über den jeweiligen Studienzeitraum von bis zu 24 Monaten in lediglich teilverblindeten Studien Zulassung für schubförmige Verlaufsform: Avonex, Betaferon, Extavia, Rebif für sekundär chronische Verlaufsform: Betaferon, Extavia nach erstem Schub (clinically isolated syndrome (CIS): Avonex, Betaferon, Extavia, für Rebif läuft entsprechende Zulassungsstudie (REFLEX-Studie) Klinische Vergleichsstudien GLATIRAMERACETAT (COPAXONE ) Immunologische Wirkung Noch nicht vollständig geklärt; Induziert wahrscheinlich Th2-Zytokine und die Produktion neurotropher Faktoren in T-Lymphozyten Wirkung bei MS signifikante Reduktion der Schubrate um 32 % (p = 0.002) signifikante Verringerung der Progression der Erkrankung im Vergleich zur Placebogabe deutliche Verlängerung des Intervalls bis zum ersten Schub nach Therapiebeginn (+ 45 %, p = 0.057) in Vergleichsstudien gleich gut wirksam wie Rebif 44 und Betaferon Indikation Schubförmige Verlaufsform der MS, 2 Schübe pro Jahr, auch zugelassen für den Einsatz nach einem ersten MS-Schub (clinical isolated syndrome (CIS); PreCISe-Studie) EVIDENCE Primärer Endpunkt: % schubfreier Patienten - INF-β 1a sc. > INF-β 1a im. INCOMIN Primärer Endpunkt: % schubfreier Patienten, ohne neuen Befund in T2 - INF-β 1b sc. > INF-β 1a im. BECOME Primärer Endpunkt: kombinierte aktive Läsionen - Keine signifikanten Unterschiede zwischen INF-β 1b und Glatirameracetat REGARD Primärer Endpunkt: Zeit bis zum ersten Schub - Keine signifikanten Unterschiede zwischen INF-β 1a sc 44 µg und Glatirameracetat BEYOND Primärer Endpunkt: Schubrisiko - Keine signifikanten Unterschiede zwischen INF-β 1b (500 und 250 µg) und Glatirameracetat MEDIKAMENTÖSE ESKALATION NATALIZUMAB (TYSABRI ) MEDIKAMENTÖSE ESKALATION MITOXANTRON (RALENOVA ) Wirkmechanismus: Hemmt die Migration aktivierter Lymphozyten über die Blut-Hirn-Schranke Krankheitsaktivität unter IFN-β oder rasch progrediente schubförmig remittierende MS 300 mg i.v. 1 x monatlich Wirkung: Schubratenreduktion 66% ggü. Placebo Risiko Progressive multifokale Leukenzephalopathie (1 : 1000) Risiko für PML steigt mit der Therapiedauer, deutlich nach 2 Jahren. Leberschädigung Wirkmechanismus: Antiproliferative Wirkung auf T- und B- Lymphozyten Schwere Schübe und rasche Erkrankungsprogredienz 8 12 mg/m2 Körperoberfläche alle 3 Monate Maximale Lebensdosis 100 mg/m2 Körperoberfläche Nebenwirkungen: Kardiomyopathie, Fertilitätsstörungen 6

7 MEDIKAMENTÖSE ESKALATION Fingolimod (FTY, Gilenya ) Wirkmechanismus: bindet an Sphingosin1-Phosphat-Rezeptoren und hemmt die Auswanderung von Lymphozyten aus den Lymphknoten in das Blut Eskalationstherapie nach Behandlung mit Basistherapie oder Bei rasch fortschreitender Erkrankung 1 Tbl. a 0,5mg pro Tag Neue Therapien in klinischer Phase III-Prüfung Oral applizierbare Immunmodulatoren (Tablettenform): Laquinimod: Hemmt Migration von Lymphozyten ins ZNS Dimethylfumarat: Vermindert das proinflammatorische Th1-Zytokinprofil Wirkung (TRANSFORMS): Schubratenreduktion über 12 Monate ggü. Avonex 50% Nebenwirkungen: Kreislaufreaktion, HSE?, Makulaaödem?, Melanom? NEUE THERAPIEN IN KLINISCHER PHASE III-PRÜFUNG Monoklonale Antikörper (i.v.-gabe): Rituximab (MabThera ): Führt zur Depletion CD20 positiver B-Zellen Alemtuzumab (MabCampath ): Anti-CD52, führt zu umfassender Depletion aller Lymphozyten Daclizumab (Zenapax ): Anti CD25, bindet an die α-kette des Interleukin-2-Rezeptors, befindet sich vor allem auf regulatorischen T-Zellen PSYCHOPATHOLOGIE Ca. 50% der MS-Patienten leiden unter neuropsychologischen Beeinträchtigungen Kognitive Störungen Lernen/Erinnern Informationsverarbeitung Räumliches Vorstellungsvermögen Problemlösung/Planung Affektive Störungen Anpassungsstörung Pathologisches Lachen/Weinen (vgl. Pseudobulbärparalyse) Affektverflachung/Eupporie 7

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