WS 2015/16 Vorlesung Neuropathologie. Multiple Sklerose und andere demyelinisierende Erkrankungen. Tanja Kuhlmann Institut für Neuropathologie

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1 WS 2015/16 Vorlesung Neuropathologie Multiple Sklerose und andere demyelinisierende Erkrankungen Tanja Kuhlmann Institut für Neuropathologie

2 Outline I. Klinik, Ätiologie und Epidemiologie der MS II. Pathologie der MS III. Andere demyelinisierende Erkrankungen

3 Outline I. Klinik, Ätiologie und Epidemiologie der MS II. Pathologie der MS III. Andere demyelinisierende Erkrankungen

4 Klassifikation der demyelinisierenden Erkrankungen Autoimmun MS Klassischer Charcot-Typ Varianten (z.b. Neuromyelitis Optica, Balos konzentrische Sklerose, akute MS Typ Marburg, Schilders diffuse Sklerose) Akute disseminierte Encephalomyelitis (ADEM) metabolisch CPM, Marchiafava-Bignami-Syndrom viral Z.B. Progressive multifokale Leukencephalopathie (PML) hereditär Z.B. Leukodystrophien

5 Multiple Sklerose Multiple Sklerose (MS) ist die häufigste entzündlich demyelinisierende Erkrankung des ZNS MS ist die häufigste Ursache für eine Behinderung von jungen Erwachsenen Prävalenz 0,1 % (in Deutschland ca Betroffene) Geschlechtsverhältnis w : m = 3 : 1

6 Das Geschlechterverhältnis verändert sich zu Ungunsten der Frauen Orton et al., Lancet Neurol. 2006

7 Ursachen der Multiplen Sklerose AUTOIMMUN MS UMWELT GENETIK

8 Ätiologie der MS Blut 1. Störung der Blut-Hirn-Schranke Gehirn Makrophage T-Zelle Monozyten Astrozyten 2. Entzündung T-Zelle 3. Entmarkung

9 Weltweites Vorkommen der Multiplen Sklerose

10 Erkrankungsrisiko bei der Multiplen Sklerose Nordeuropäer 1:600 Kind (ein betroffener Elternteil) 1:200 Betroffenes Geschwister/zweieiiger Zwilling 1:40 Kind (beide Elternteile betroffen) 1:17 Betroffener eineiiger Zwilling 1:3 aus: Mc Alpine s Multiple Sclerosis 1998

11 Krankheitsverläufe der MS Schubhaft Sekundär progredient Primär progredient

12 Kriterien, um einen Schub zu definieren: Entwicklung innerhalb von Stunden oder Tagen Dauer von mehr als 24 Stunden nicht von Fieber oder anderen Infekten begleitet

13 Akuter MS-Schub: die Spitze des Eisbergs Schub Symptome Läsion MRT Zeit (Monate)

14 Klinik der MS Sehnerv Sehstörung Großhirn Fatigue Konzentrationsstörung Hirnstamm Kleinhirn Dysarthrie Schluckstörung Doppelbilder Dysarthrie Ataxie Tremor Rückenmark Gefühlstörung Spastik Blasenstörung Störungen Sexualleben

15 Diagnostik Anamnese und klinische Untersuchung Dissemination in Raum und Zeit Lumbalpunktion MRT erhöhte Zellzahl, Eiweißvermehrung, oligoklonale Banden Evozierte Potentiale

16 Outline I. Klinik der MS II. Pathologie der MS III. Andere demyelinisierende Erkrankungen

17 Myelin besteht aus Lipiden und Proteinen

18 Die Myelinscheide im EM

19 Der MS-Plaque

20 Funktion der Markscheide 400 km/h Leitungsblock

21 Histopathologie der MS Entmarkung Entzündung Normal MS Axonverlust Gliose

22 Kortikale Läsionen in MS Courtesy of C. Stadelmann

23 Entzündungszellen und Myelinphagozytose in MS-Läsionen LFB-PAS MBP CD68 CD3

24 Multiple Sklerose: entzündliche oder neurodegenerative Erkrankung? preclinical CIS relapsing progressive Cerebral volume Relapses and disability T2 lesion volume MRI activity Inflammatory phase Neurodegenerative phase

25 Axonaler Verlust als Ursache für das neurologische Defizit bei der MS In chronischen MS-Läsionen sind im Durchschnitt ca. 60 % der Axone zerstört (Mews et al., Mult. Scler., 1998; Lovas et al., Brain 2000) Versilberung nach Bielschowsky

26 Nachweis der akuten axonalen Schädigung Dephosphorylation of neurofilaments Disturbances of axonal transport APP Axon spheroids

27 Akuter axonaler Schaden in MS-Läsionen Trapp et al., NEJM, 1998; 338: Trapp, NEJM 1998 Doinikow, Z ges. Neurol. Psych, 1915; 27:

28 Mechanismus des akuten axonalen Schadens Axon-specific antibodies + complement Myelin-specific CD4 + T cells T M NO MMPs Gluta mate CD8 CD8 + T cell + perforin

29 Neue Therapiekonzepte der MS FTY (Fingolimod) X anti-cd20 (Rituximab) X Lymphatischen Organe X X anti-cd52 (Alemtuzuab) T- und B-Lymphozyten ZNS X Anti-α4- Integrin (Natalizumab)

30 Outline I. Klinik der MS II. Pathologie der MS III. Andere demyelinisierende Erkrankungen

31 Klassifikation der demyelinisierenden Erkrankungen Autoimmun MS Klassischer Charcot-Typ Varianten (z.b. Neuromyelitis Optica, Balos konzentrische Sklerose, akute MS Typ Marburg, Schilders diffuse Sklerose) ADEM metabolisch CPM, Marchiafava-Bignami-Syndrom viral Z.B. Progressive multifokale Leukencephalopathie (PML) hereditär Z.B. Leukodystrophien

32 Akute disseminierte Encephalomyelitis (ADEM) Entzündlich demyelinisierender Prozeß, der 6 Tage bis 6 Woche nach einem Infekt oder einer Impfung erfolgt Häufig sind Kinder betroffen Monophasischer Verlauf Plötzlicher Beginn, multifocale neurologische Symptomatik, Maximum wird innerhalb weniger Tage erreicht, schnelle Remission MRT: multifokale hyperintense T2 Läsionen mit einer gleichzeitigen Kontrastmittelanreicherung Liquor: Pleozytose, selten oligoklonale Banden

33 MRT-Befunde bei ADEM Aus: Tenebaum et al, Neurology 2007; 68: 23-36

34 Histologie der ADEM

35 Klassifikation der demyelinisierenden Erkrankungen Autoimmun (?) MS Klassischer Charcot-Typ Varianten (z.b. Neuromyelitis Optica, Balos konzentrische Sklerose, akute MS Typ Marburg, Schilders diffuse Sklerose) ADEM (akute disseminierte Encephalomyelitis) metabolisch CPM, Marchiavafa-Bignami viral Z.B. Progressive multifokale Leukencephalopathie (PML) hereditär Z.B. Leukodystrophien

36 Progressive multifokale Leukencephalopathie (PML) ZNS Virusinfektion mit dem JC-Virus (Papova-Virus) Immunsupprimierte Patienten (HIV, TBC, Lymphom, Medikamente) Oligodendrozyten (und Astrozyten) werden vom Virus infiziert Pathologie: diffuse, konfluierende demyelinisierende Läsionen, bizar geformte Astrozyten, abnorme oligodendrogliale Zellkerne

37 MRT-Befund bei PML Aus: Thurnher et al. 2001, AJNR 22:

38 Histologie der PML Demyelinisierung Astrozyten JC-Virus

39 Zusammenfassung Die MS ist die häufigste entzündlich demyeliniserende Erkrankung des ZNS (Prävalenz 0.1 %) Frauen sind häufiger als Männer betroffen Die Symptome hängen von der Lokalisation der Läsion ab Histologisch: Demyelinisierung, Entzündung, relativer Verlust der Axone, Limitierte Remyelinisierung Kumulierender axonaler Schaden und Verlust als morphologisches Korrelat für das permanente neurologische Defizit bei der MS

40 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!

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