Die Bedeutung von Umweltund Ernährungsfaktoren auf die Entwicklung von chronisch entzündlichen Darmerkrankungen
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- Cathrin Scholz
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1 12. Umweltmedizinische Jahrestagung Berlin Oktober 2013 Die Bedeutung von Umweltund Ernährungsfaktoren auf die Entwicklung von chronisch entzündlichen Darmerkrankungen Carsten Büning Medizinische Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie Campus Mitte
2 Roter Faden: CED Pathogenese alt neu Genetik Interaktion mit Bakterien Epidemiologie Umwelt- und Ernährungsfaktoren Rauchen, Antibiotika. Ernährung Stress, Stillen, Vitamin D,. Zusammenfassung
3 Pathogenese
4 Gestörte Immunantwort: Th1/Th2 Th2 Il-4 Il-1ra Il-1 TNF-α Colitis ulcerosa IFN-γ Th1 Il-12 Il-18 Il-6 M. Crohn
5 Immunsystem Genetik CED Ernährung/ Umwelt Bakterien
6 oder so... Gestörte Immunantwort gegenüber der bakteriellen Darmflora bei genetischer Prädisposition
7 Genetischer Einfluss bei CED Konkordanzrate in Zwillingsstudien eineiige Zwillinge > zweieiige Zwillinge MC 50% Familiäre Belastung Verwandte 1. Grades erkranken häufiger als der Ehepartner (5-10% Risiko) Unterschiedliche Häufigkeit in verschiedenen ethnischen Gruppen
8 Welche Gene?
9 Genetik bei CED: Aktueller Stand
10 The IBD genome 163 CED-assoziierte Varianten 2/3 davon mit sowohl M. Crohn als auch mit Colitis ulcerosa assoziiert 1/3 davon sind mit anderen Autoimmunerkrankungen assoziiert Beispiel: RA und Psoriasis Jostins, Nature 2012
11 Genetik bei CED: Limitationen
12 Clustering of loci in different pathways Lees, Gut 2011
13 Mykobakterien und CED Jostins, Nature 2012
14 Clustering of loci in different pathways Lees, Gut 2011
15 NOD2 bei M. Crohn
16 Funktion NOD2 Ting, Science 2010 Podolsky, N Engl J Med 2002
17 Typischer Phänotyp: NOD2 bei MC MC aber nicht CU bei Erstdiagnose jung Befall terminales Ileum Stenosierender Verlauf Ileozökalresektion Rezidiv mit erneuter Operation Meta-analysis: Adler, Am J Gastro 2011
18 Überschneidungen mit anderen Erkrankungen Lees, Gut 2011
19 Mucosale Bakterienflora Bacteroides M.Crohn Colitis ulcerosa Bilder von A. Swidsinski
20 D oh! Genes and Environment Cause Crohn s Disease Todd, Cell 2010 Norovirus MNV CR6 ATG16L1 WT ATG16L1 HM Cadwell, Cell 2010
21 D oh! Genes and Environment Cause Crohn s Disease Todd, Cell 2010 ATG16L1 WT ATG16L1 HM Cadwell, Cell 2010
22 D oh! Genes and Environment Cause Crohn s Disease Todd, Cell 2010 anti-tnfα anti-ifnγ Antibiotika Cadwell, Cell 2010
23 D oh! Genes and Environment Cause Crohn s Disease Todd, in Ahnlehnung an Cadwell, Cell 2010
24 Umwelt/Ernährung Entwicklungsländer M. Crohn Industrieländer M. Crohn Eineiige Zwillinge mit MC: Konkordanzraten von nur ~50% Tysk, Gut 1988 Hygienehypothese Gent, Lancet 1994 Kühlschrankhypothese Hugot, Lancet 2003
25 Epidemiologie Morbus Crohn Colitis ulcerosa Molodecky, Gastroenterology 2012
26 CED global: M. Crohn Ng, Gut 2013
27 CED global: Colitis ulcerosa Ng, Gut 2013
28 Colitis ulcerosa in Spanien: Nord-Süd-Gradient Ng, Gut 2013
29 Colitis ulcerosa in Kanada: Ost-West-Gradient Ng, Gut 2013
30 Die Hygiene-Hypothese Gent, Lancet 1994
31 Die Kühlschrankhypothese Hugot, Lancet 2003
32 Rauchen M. Crohn Risiko 2fach Ex-Raucher: Risiko, aber Verlauf besser! Verlauf: mehr OPs, Rezidive, Therapieeskalation insbesondere bei Frauen Colitis ulcerosa: Risiko Ex-Raucher: Risiko Ex-Raucher: schlechter Verlauf Rauchen schützt vor PSC
33 Colitis ulcerosa: Nikotin als Therapie? Placebo vs. Nikotin Nikotin vs. Prednisolon Nikfar, Clin Ther 2010
34 Colitis ulcerosa: Nikotin als Therapie? Abbruch der Studie wegen Nebenwirkungen: Placebo vs. Nikotin Nikfar, Clin Ther 2010
35 Appendektomie Andersson, NEJM 2001
36 Stillen Colitis ulcerosa M. Crohn OR 0.77 OR 0.67 Klement, Am J Clin Nutr 2004
37 NSAR und Aspirin bei M. Crohn 1,8 1,6 1,4 1,2 1 0,8 0,6 0,4 0,2 0 0 d/mo 1-4d/mo 5-14d/mo >15d/mo NSAR Aspirin Ananthakrishnan, Ann Intern Med 2012
38 Therapie: COX2-Inhibitoren bei Colitis ulcerosa Placebo Celecoxib 2 0 Schub? GI-NW Sandborn, Clin Gastroenterol Hepatol 2012
39 Vitamin D Ananthakrishnan, Gastroenterology 2012
40 Vitamin D MC CU MC in Remission Vitamin D3 1200IE/tgl. Frage: Rezidiv CDAI >70 0 <20 ng/ml >30ng/ml N=46 54 p= Hydroxy- VitD niedrig 25-Hydroxy- VitD hoch N=48 48 SIBDQ Ulitsky, JPEN 2011 Jorgensen, APT 2010
41 Salmonellen und Campylobacter? Gradel, Gastroenterology 2009
42 Salmonellen und Campylobacter? Jess,Gut 2010
43 Antibiotika Hviid, Gut 2011
44 Hormonelle Kontrazeption: M. Crohn Cornish, Am J Gastroenterol 2008
45 Hormonelle Kontrazeption: M. Crohn Cornish, Am J Gastroenterol 2008
46 Hormonelle Kontrazeption: Colitis ulcerosa Cornish, Am J Gastroenterol 2008
47 Stress Bernstein, Am J Gastroenterol 2010
48 Ernährung: Hypothesen! Risiko für CED abhängig von Fett absolut ein- oder mehrfach ungesättigte Fettsäuren Omega-6-Fettsäuren Eiweiß (Fokus: Fleisch) Kohlenhydrate Obst Gemüse Ballaststoffe
49 Studienlage Systematische Analyse 19 Studien überwiegend Fall-Kontroll-Studien 2609 CED-Patienten 1340 Colitis ulcerosa 1269 M. Crohn Hou, Am J Gastroenterol 2011
50 Ernährung: Highlights! Risiko für Colitis ulcerosa erhöht bei Fett absolut mehrfach ungesättigten Fettsäuren Omega-6-Fettsäuren Fleisch Risiko für Colitis ulcerosa vermindert bei Gemüse Hou, Am J Gastroenterol 2011
51 Ernährung: Highlights! Risiko für M. Crohn erhöht bei mehrfach ungesättigten Fettsäuren Omega-6-Fettsäuren Fleisch Risiko für M. Crohn vermindert bei Obst (bei hohem Konsum Risikoreduktion um 73-80%) Ballaststoffe (>22,1 g/tag) Hou, Am J Gastroenterol 2011
52 Zusammenfassung: M. Crohn Risikoerhöhung Rauchen mehrfach ungesättigte Fettsäuren NSARs Stress/Depression orale Kontrazeptiva Antibiotika im Kindesalter M. Crohn Risikoverminderung Ballaststoffe Obst Stillen Vitamin D
53 Zusammenfassung: Colitis ulcerosa Risikoerhöhung Fettiges Essen mehrfach ungesättigte Fettsäuren Fleisch NSARs Stress/Depression orale Kontrazeptiva Colitis ulcerosa Risikoverminderung Rauchen Gemüse Stillen Appendektomie
54 Enterale Ernährung zur Therapie... im akuten Schub Prednisolon + Sulfasalazin Enterale Ernährung Lochs et al., Gastroenterology 2001 Therapie
55 weniger tierische Fette M. Crohn weniger unlösliche Ballaststoffe Grüne Bohnen, Mais, Tomatenschale weniger industriell hergestellte, fettige Speisen Ernährungsstipps Ernährung enthalten Emulgatoren Vitamin D bis zu 1200 mg/tag Richman, Aliment Pharmacol Ther 2013
56 wenig rotes Fleisch 1 x /Woche? Colitis ulcerosa keine Margarine Ernährungsstipps Olivenöl protektiv? weniger Alkohol Ernährung Richman, Aliment Pharmacol Ther 2013
57 Roter Faden: CED Pathogenese alt neu Genetik Interaktion mit Bakterien Epidemiologie Umwelt- und Ernährungsfaktoren Rauchen, Antibiotika. Ernährung Stress, Stillen, Vitamin D,. Zusammenfassung
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