Herzinsuffizienz. 2. Juni Univ.-Prof. Dr. med. Johannes Waltenberger

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1 Herzinsuffizienz 2. Juni 2015 Univ.-Prof. Dr. med. Johannes Waltenberger Professor für Innere Medizin, Kardiologie und Angiologie Direktor der Klinik für Kardiologie Leiter des Departments für Kardiologie und Angiologie (0251)

2 Herzinsuffizienz Heute werden Sie lernen: 1) Die häufigste Ursache der Herzinsuffizienz ist eine komplizierte KHK. Das gesamte Ursachenspektrum ist sehr groß. 2) Wir unterscheiden eine systolische Herzinsuffizienz von einer diastolischen Herzinsuffizienz. 3) Die Herzinsuffizienz sollte wenn möglich kausal therapiert werden 4) Die Therapie der Herzinsuffizienz erfordert - engmaschige Kontrollen - ein Stufenschema (entsprechend der Leitlinien) - eine differenzierte medikamentöse Therapie

3 Chronische Herzschwäche ist häufig In Deutschland leben 2 bis 3 Millionen Menschen mit chronischer Herzschwäche. Herzschwäche ist der häufigste Grund für Krankenhauseinweisungen: Jedes Jahr müssen mehr als Patienten im Krankenhaus behandelt werden. Fast sterben jährlich an Herzschwäche.

4 Stationäre Morbiditätsziffern nach Geschlecht und Altersgruppe Stationäre Morbiditätsziffer Männer Stationäre Morbiditätsziffer Frauen Deutscher Herzbericht 2011 (erschienen Dezember 2012)

5 Koronare Herzerkrankung Die KHK im zeitlichen Spektrum Präinfarkt Syndrom Instable Angina pectoris Entstehung und Progression STEMI - Ischämie Reperfusion Ischämische Kardiomyopathie Postinfarkt Periode yy dd - ww 2-6 uh 1 m mm - yy

6 Das kardiovaskuläre Kontinuum

7 Komplikationen des Infarktes Rhythmusstörungen: Kammerflimmern, VTs AV-Block, Bradykardie plötzlicher Herztod Akut, häufig ursächlich für frühe Mortalität Rhythmusüberwachung Hospitalisierung

8 Komplikationen des Infarktes Thrombusverschleppung nach peripher no-reflow Myocardial blush grade Mikrovaskuläre Obstruktion ST-Strecken- Resolution Infarktgröße Circulation 1998; 97: Lancet 1997; 350: JACC 2002; 39:591-7 JACC 2004; 44: Circulation 2002; 106: Erholung der LV-Funktion Mortalität

9 Komplikationen des Infarktes Ruptur, Tamponade, Septumruptur, VSD Subakute Infarkte, aber auch akut Auch als Komplikation der Intervention Schlechte Prognose

10 Komplikationen des Infarktes Ruptur, Tamponade, Septumruptur, VSD Subakute Infarkte, aber auch akut Auch als Komplikation der Intervention Schlechte Prognose Akute Mitralinsuffizienz Papillarmuskeldysfunktion, Papillarmuskelabriss Klinisch schwere, akute Herzinsuffizienz A.e. bei Seiten- und Hinterwandinfarkten

11 Herzinsuffizienz: Definition 1) Gestörte systolische und/oder diastolische Funktion plus 2) Typische Symptome Abnahme der Leistungsfähigkeit Luftnot bei Belastung Müdigkeit, Abgeschlagenheit Knöchelödeme ( Nykturie) oft schleichender Beginn Myokard Klappen Perikard

12 Schweregradeinteilung nach Symptomen NYHA (New York Heart Association Klasse) I Herzfunktion eingeschränkt, noch keine Symptome sog. systolische (bzw. diastolische) Dysfunktion NYHA II Herzfunktion eingeschränkt, Symptome bei stärkeren Belastungen (2-3 Etagen Treppen) NYHA III Herzfunktion eingeschränkt, Symptome bei leichteren Belastungen (Hausarbeit) NYHA IV Herzfunktion eingeschränkt, Symptome in Ruhe

13 Herzinsuffizienz Abklärung bei V.a. Herzinsuffizienz: Anamnese Körperliche Untersuchung (Herzgeräusche, Arrhythmien, Stauung, Ödeme ) EKG (Rhythmus, LSB, abgelaufene Infarkte, ) Echo Herzkatheter, ggf. Myokardbiopsie ggf. Röntgen-Thorax nt-pro-bnp Nierenfunktion Anämie? Elektrolyte

14 - Chronische Herzinsuffizienzführt zu hoher Morbidität, Krankenhausaufenthalten und Mortalität (ca 50% Sterblichkeit in 5 Jahren; höher als viele Krebsformen)

15 Herzinsuffizienz Einteilung: Akute vs. Chronische Herzinsuffizienz Rechts- vs. Links- vs. Global-Herzinsuffizienz Systolische vs. Diastolische Herzinsuffizienz

16 Echokardiographie bei Verdacht auf Herzinsuffizienz Aussagen über Schwergrad und mögliche Ursachen:

17 Echokardiographie bei Verdacht auf Herzinsuffizienz Aussagen über Schwergrad und mögliche Ursachen: Größe der Herzhöhlen: Dilatation? Bewegung der Herzwände: Wandbewegungsstörungen? Dicke des Herzmuskels: Hypertrophie? Vitien? linksventrikuläre Auswurffraktion (LVEF)? diastolische Funktion?

18 Systolische vs. diastolische Herzinsuffizienz Reduzierte systolische Funktion Erhaltene systolische Funktion, aber reduzierte diastolische Funktion

19 Systolische vs. diastolische Herzinsuffizienz Reduzierte systolische Funktion Erhaltene systolische Funktion, aber reduzierte diastolische Funktion

20 Systolische vs. diastolische Herzinsuffizienz Reduzierte systolische Funktion Erhaltene systolische Funktion, aber reduzierte diastolische Funktion Ursachen: 1) KHK (abgelaufener Infarkt) 2) Dilatative Kardiomyopathie (genetisch, postmyokardititisch, toxisch, ) 3) Vitien (Aorteninsuffizienz, Mitralinsuffizienz) Ursachen: 1) häufig: art. Hypertonie 2) selten: - Hypertrophe Kardiomyopathie - Perikarditis constrictiva - Restriktive/infiltrative Kardiomyopathien (Amyloidose, Speicherkrankheiten, )

21 Kompensiert vs. dekompensiert kompensiert vs. dekompensiert - Körpergewicht konstant - Körpergewicht steigt - keine Ödeme - zunehmende Ödeme - stabile Belastbarkeit - zunehmende Dyspnoe, RGs - normoton, normofrequent - hypoton/hyperton, tachykard Typische Ursachen: Compliance Progression der Grundkrankheit Arrhythmien (VHF) Hypertensive Krise Akutes Koronarsyndrom Infektionen

22 Dekompensation kündigt sich an 1 Monat vor Hospitalisation 1 Woche vor Hospitalisation Herzinsuffizienz ist häufigste Ursache für Krankenhausaufnahmen bei älteren Menschen Chaudhry et al., Circulation (2007)

23 Dekompensation vermeiden Salzkonsum beschränken Flüssigkeitsmenge beschränken (ca. 1,5 Liter/Tag) Täglich wiegen Herztagebuch führen Gewichtszunahme >2 kg Hausarzt kontaktieren

24 Körperliches Training bei Herzinsuffizienz Stabile Patienten (NYHA I - III) d.h. keine Ischämie, keine Ödeme, keine ventrikulären HRST Körperliches Training ist sicher in diesen Patienten erhöht die Leistungsfähigkeit und verbessert die Lebensqualität hat einen moderat positiven Einfluss auf Überleben

25 Therapie der Herzinsuffizienz Kausal: Medikamentös: Interventionell: Präventiv: Beseitigung der Ursache der Herzschwäche Entlastung des Herzens Verbesserung der Herzleistung Vermeidung einer Dekompensation

26 Herzinsuffizienz: Kausale Therapien ausschöpfen! Herzinsuffizienz ist immer Ausdruck einer zugrundeliegenden Erkrankung, die zu diagnostizeren und - wenn möglich - kausal zu therapieren ist KHK PCI oder ACB PCI/Stent Vitium OP oder TAVI z. B. Mitralklappenersatz / -rekonstruktion z. B. Aortenklappenersatz

27 Pharmakologische und interventionelle Therapie der systolischen Herzinsuffizienz Medikamentös - Diuretika (I B) - Herzglykoside (IIa B) - ACE-Hemmer, AT1-R-Blocker (I A) - Beta-Blocker (I A) - Aldosteron-Antagonisten (I B) - Ivabradin (IIA) Interventionell - Biventrikuläres Pacing (CRT) - Cardioverter/Defibrillator (ICD) - Innovative Entwicklungen

28 Diuretika Diuretika sind bei Herzinsuffizienz mit Flüssigkeitsretention oder Z.n. Flüssigkeitsretention (Ödeme, Lungenstauung) indiziert Diuretika verbessern die Symptome schnelle symptomatische Besserung milde Ödeme: Thiazide schwere Ödeme oder Krea-Clearance <30 ml/min: Schleifendiuretika therapieresistente Ödeme: Schleifendiuretikum plus Thiazid variable Resorptionsrate von Furosemid: Torasemid ist besser Dosierung entsprechend Diurese und Symptomatik Regelmäßige Kontrollen von Elektrolyten (Kalium) und Retentionswerten (tägliches) Wiegen des Patienten, Kontrolle der Flüssigkeitsretention

29 Neuroendokrine Aktivierung und Mortalität Sechsmonatsmortalität (%) bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz in Abhängigkeit der Neurohormonspiegel im Blut (hier Daten aus CONSENSUS I Studie) Noradrenalin Angiotensin II Aldosteron Quartile Swedberg et al., Circulation (1990)

30 Neuroendokrine Aktivierung: - Adaptive Kurzzeiteffekte - Kurzzeiteffekte Langzeiteffekte Sympathikusaktivierung Herzfrequenzanstieg, Down-Regulation von Adrenogesteigerte Kontraktilität rezeptoren, O 2 -Verbrauch erhöht, Arrhythmieneigung Aktivierung des RAAS Vasokonstriktion bedingt Erhöhung der Nachlast, Aufrechterhaltung eines ausreichenden arteriellen Mitteldrucks Erhöhung des O 2 -Verbrauchs Salz-Wasser-Retention; dadurch Erhöhung der Vorlast mit günstiger Druck/Volumen-Relation (Frank-Starling) Lungenstauung, periphere Ödeme

31 Neuroendokrine Aktivierung: - Maladaptive Langzeiteffekte - Kurzzeiteffekte Langzeiteffekte Sympathikusaktivierung Herzfrequenzanstieg, Vasokonstriktion, Hypertrophie gesteigerte Kontraktilität O 2 -Verbrauch erhöht, Arrhythmieneigung Aktivierung des RAAS Vasokonstriktion bedingt Erhöhung der Nachlast, Hypertrophie Aufrechterhaltung eines ausreichenden arteriellen Mitteldrucks Erhöhung des O 2 -Verbrauchs Salz-Wasser-Retention; dadurch Erhöhung der Vorlast mit günstiger Druck/Volumen-Relation (Frank-Starling) Lungenstauung, periphere Ödeme

32 ESC-Leitlinie 2012 Herzinsuffizienz

33 ACE-Hemmer / ARB (AT1-R-Blocker) Bei eingeschränkter systolischer Funktion (NYHA I-IV) Verbessern die Symptome und die Prognose Einschleichend, d.h. niedrig dosiert beginnen Dosis langsam steigern (alle 2 Wochen verdoppeln) Bei ACE-Hemmer-Unverträglichkeit (Husten): AT-Blocker Nebenwirkungen von ACE-Hemmern und ARB - Hypotonie, Schwindel - Nierenfunktionseinschränkung - Hyperkaliämie - Husten (nur ACE Hemmer 10%) - Angioödem (nur ACE Hemmer sehr selten)

34 Hemmstoffe des Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems (RAAS) Aldosteronantagonisten Renin- Hemmer (?) AT-Blocker ACE-Hemmer Weber et al., NEJM (2001)

35 -Blocker Verbessern die Symptome und die Prognose bei eingeschränkter systolischer Funktion, NYHA I/II-IV Einschleichend, d.h. niedrig dosiert beginnen Dosis langsam steigern (alle 2 Wochen verdoppeln) Kontraindikationen beachten: - Asthma bronchiale - nicht therapierte Bradykardie (ggf. erst Schrittmacher) - dekompensiere Herzinsuffizienz: Ödeme erst diuretisch ausschwemmen besser Katecholamine absetzen Symptomatik im Verlauf unter ß-Blockern schlechter Monate

36 ESC-Leitlinie Herzinsuffizienz

37 Anzahl Herzaktionen pro Lebenszeit bei 15 verschiedenen Säuger-Spezies H.J. Levine, Rest heart rate and life expectancy, J. Am. Coll. Cardiol. 30: , 1997

38 Ruhe-Herzfrequenz und Lebenserwartung bei Säugern H.J. Levine, Rest heart rate and life expectancy, J. Am. Coll. Cardiol. 30: , 1997

39 Ruhe-Herzfrequenz und Lebenserwartung bei Säugern H.J. Levine, Rest heart rate and life expectancy, J. Am. Coll. Cardiol. 30: , 1997

40 Ivabradin: Reversible Hemmung des offenen I f -Kanals geschlossen offen gehemmt extrazellulär Na + K + Na + intrazellulär 0 mv -40 mv K + Na + K + RR exklusive Herzfrequenz - reduktion -70 mv Ivabradin Nach: DiFrancesco D., Camm A.J., Drugs. 2004; 64:

41 Primärer kombinierter Endpunkt Kardiovaskulärer Tod Krankenhauseinweisung wegen Verschlechterung der Herzinsuffizienz Kumulative Häufigkeit (%) Ivabradin Placebo HR = 0.82 p < % NNT=26 (1 Jahr) 0 0 Effekte nach Monaten Monate sichtbar Swedberg K. et al., Lancet 2010; 376:

42 Krankenhauseinweisung / Tod wegen Herzinsuffizienz Krankenhauseinweisung wegen Herzinsuffizienz Tod wegen Herzinsuffizienz - 26% - 26% HR = 0.74 p < NNT=27 HR = 0.74 p=0.014 Swedberg K. et al., Lancet 2010; 376:

43 ESC-Leitlinie 2012 Herzinsuffizienz Glitazon Calcium-Antagonisten NSAID und COX-2-Hemmer ARB + ACEH + MRA

44 Herzinsuffizienz: Etablierte und Innovative Interventionsmöglichkeiten Biventrikuläres Pacing (Resynchronisations-Therapie) Vagus-Stimulation Interventionelle Ventrikelplastik (Revivent, BioVentrix) LVAD Herztransplantation

45 Herzinsuffizienz Cardiale Resynchronisations-Therapie (CRT) bei dilatativer Cardiomyopathie

46 Waltenberger 2014 LV-Dilatation, Asynchronie

47 LV-Dilatation, Synchronie I II III V 1 V 4 V 6

48 Biventrikuläre Stimulation (CRT): Kardiale Resynchronisations-Therapie (CRT) des vergrößerten LV

49 ESC-Leitlinie 2012 Herzinsuffizienz Prävention des plötzlichen Herztodes Eventuell in Kombination mit Kardialer Resynchronisations Therapie (CRT)

50 Neue Therapien innovative in Interventionen Erprobung: Bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz Interventionelle Ventrikelplastik

51 Neue Therapien innovative in Interventionen Erprobung: Bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz Interventionelle Ventrikelplastik

52 Assist-Device (Kunstherz) LVAD bei dilatativer Kardiomyopathie

53 Assist-Device (Kunstherz) LVAD bei dilatativer Kardiomyopathie

54 Herzinsuffizienz Heute haben Sie gelernt: 1) Die häufigste Ursache der Herzinsuffizienz ist eine komplizierte KHK. Das gesamte Ursachenspektrum ist sehr groß. 2) Wir unterscheiden eine systolische Herzinsuffizienz von einer diastolischen Herzinsuffizienz. 3) Die Herzinsuffizienz sollte wenn möglich kausal therapiert werden 4) Die Therapie der Herzinsuffizienz erfordert - engmaschige Kontrollen - ein Stufenschema (entsprechend der Leitlinien) - eine differenzierte medikamentöse Therapie