Osmolalität = (Na x 2) + (Gl + Hst) 285 mosm/kg. Cave: Hyperglykämie, Hyperproteinämie

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1 Appel LJ et al, NEJM 2010 Jürg Schifferli Innere Medizin In den Vereinigten Staaten: -3gr => Herzinfarkte, Strokes, etc. => QUALYs => -15x10 9 $ Zelle 28 L H 2 O K 140 meq/l Na 12 meq/l H 2 O Interstitieller Raum: 10.5 L H 2 O Na 140 meq/l K 4.5 meq/l Plasma 3.5 L H 2 O (Na K ) Volumen (Intravasal) NaCl - Renin/Angiot/Aldosterone - Natriuretische Peptide (Herz) H2O - ADH (nur bei akuter oder massiver Hypovolämie: Barorezeptoren Blutdruck) Osmolalität: H2O- ADH (Osmorezeptoren ZNS) H 2 O =60% des Körpergewichts Vasopressin/ADH Osmolalität = (Na x 2) + (Gl + Hst) 285 mosm/kg V1a V1b V2 Rezeptoren Cave: Hyperglykämie, Hyperproteinämie Gefässe Hypophyse Niere Aquaporin Regulation Vasokonstriktion ACTH-Freisetzung Wasser- Rückresorption + 1

2 Physiologische Volumen Regulation: NaCl (9%o) Einnahme (essen), Ausscheidung Volumen = klinische Einschätzung, Osmolalität Regulation: H2O- ADH Einnahme (trinken), Ausscheidung Plasma Konzentration [Na] und [Cl] (1) Blutdruckabfall (>15 mmhg): Orthostase (2) Pulsanstieg (>15 Schläge) (3) Jugularvenenfüllung (4) Durst (ADH, auch bei HyperNa) (5) Schock (6?) Hautturgor (7?) trockene Schleimhäute (8?) intraokulärer Druck (9?) Gewicht Physiologische (1) Gewicht (2) Hypertonie (3) Gefüllte Jugularvenen (4?) Lungenstauung? Feuchte Rasselgeräuche (5?) Kopfschmerzen (6) Ödeme (lageabhängig) Volumen Regulation: NaCl Einnahme (essen), Ausscheidung Volumen = klinische Einschätzung, Osmolalität Regulation: H2O- ADH Einnahme (trinken), Ausscheidung Osmolalität = approx. 2x [Na] Ist asymptomatische Hyponaträmie wirklich asymptomatisch? Decaux G, Am J Med 2006, 119:S79-S82 Hyponaträmie = zu viel ADH (=Hyper-Aquämia) Eine Ausnahme: Potomanie Verminderung der Aufmerksamkeit, der Haltung und des Gangs 16 Patienten mit einem Na=128+/-5: visuelle und auditive Anregungen Reaktionszeit signifikant verlängert Konsekutive Spitaleinweisungen bei 122 Patienten mit Hyponaträmie (126+/- 5): 21% wegen Sturz, odds Ratio = 67 verglichen mit einer Kontrollgruppe nach Ausgleich der Risikofaktoren! 2

3 Renneboog B et al. Am J Med , 71e1-e8 Evolution of the total traveled way (TTW) by the center of pressure in the dynamic test to walk on the platform 3 stereotyped steps in tandem, eyes open, in 3 patients (A,B,C) with mild asymptomatic hyponatremia and after correction. Patients are walking from right to Left. Irregular paths of the center of pressure observed in the hyponatremia condition (arrows) Volumen: Blut: Konzentration/Dilution: Protein (Alb), Hb Urin: Na < oder > 20 mmeq/l (Volum Mangel / Normal) [Na + ][Cl - ] CAVE NaBic! Osmolalität: Blut: mosm/l (2x [Na + ]) Urin: mosm/l ; < oder > als Blut Pathologisch nur wenn Blut Osm abnormal ist: zu hohe Blut Osm -> Urin Osm (tiefer) => ADH tief zu tiefe Blut Osm -> Urin Osm (höher) => ADH hoch Psychiatrische Behandlungen über Jahre: Lithium. Hosp mit Plasma Na 149 ( ), Osm 310 (n ), Urin: Na 40, Osm 290 (= Wasser Verlust), Lithium: renaler Diab. Insipidus Behandlung: (Vasopressin), Wasser trinken! zu hohe Blut Osm -> Urin Osm (tiefer) => ADH tief oder keine Wirkung Ein Patient, 53 Jahre alt, chronische Bronchitis, Raucher, Inappetenz Normale Volämie: BD 140/90 mmhg, Jugularvenen = nicht kollabiert bei 45, keine Ödeme, Na+ = 120 meq/l = 100 meq/l P. Osm = 250 mosm/kg Spot Urin: Na+ = 70 meq/l = kein Salz Mangel = 65 meq/l Urin Osm = 450 mosm/kg = zu hoch verglichen mit Plasma zu tiefe Blut Osm -> Urin Osm (höher) => ADH hoch 3

4 Ein Patient, 53 Jahre alt, chronische Bronchitis, Raucher, Inappetenz Normale Volämie: BD 140/90 mmhg, Jugularvenen = nicht kollabiert bei 45, keine Ödeme, Na+ = 120 meq/l = 100 meq/l P. Osm = 250 mosm/kg SIADH Spot Urin: Na+ = 70 meq/l = kein Salz Mangel = 65 meq/l Urin Osm = 450 mosm/kg = zu hoch verglichen mit Plasma Bronchus Ka. mit Schwarz-Bartter Syndrom zu viel ADH JA! Aber nur sehr wenig: das Wasser geht in die Zelle Zelle 28 L H 2 O K Na H 2 O Interstitieller Raum: 10.5 L H 2 O (Na K) Plasma 3.5 L H 2 O (Na K ) Medikamente Vasopressin(=ADH), Carbamazepin, Vincristin, SSRI (Sertaline, Fluoxetine, etc) Chemotherapeutika (Vincristine) ZNS Erkrankungen (Abzess, Hämatom, Stroke,Tu, Epi, etc.) Lungenerkrankungen (Infekt, Bronchial Ca.) Addison: Cortisol blockiert ADH Ausschüttung + kein Aldosterone (Volumen Mangel) (Hypothyreose) Vasopressin/ADH Vaptan V1a V1b V2 Rezetoren Gefässe Hypophyse Niere Aquaporin Regulation Vasokonstriktion ADH-Freisetzung Wasser- Durst Rückresorption 4

5 V tief V normal Diuretika GIT Verlust SIADH (polydipsie) [Na] normal Akute Blutung V hoch Leberzirrhose Volumen Verlust => ADH hoch mit Durst => H2O trinken -> Extrarenal GIT- z.b. Cholera, dritter Raum, + Trinken (Wasser) Urin Na < 20 meq/l -> Renal Diuretika (Thiazid) Aldosteronmangel (Addison) Interstitielle Nephritis Term. Nieren Insuff. (salt loosing) + Trinken (Wasser) 5

6 Jan 25, :11 pm US/ Pacific radio: Jennifer Lea Strange, a mother of three, died Jan. 12 hours after taking part in the on-air promotion water-drinking contest to win a video game console DD zwischen hypovolämischer und euvolämischer Hyponaträmie Over aggressive correction of hyponatremia may lead to a syndrome of central pontine myelinolysis. Thus, correction of serum sodium should not exceed 12 meq/l per 24 hours nor 18 meq/ L per 48h. Volumen (Druck)? Klinisch Labor: Urin: Na <> 20 mmol/l, Behandlung: NaCl 9%o => Rasche Korrektur by Hypovolämie (cave: zu rasch!) Keine Korrektur = SIADH (cave: Verschlechterung der Hyponaträmie) Diuretika SIADH (polydipsie) Leberzirrhose.. schwere izienz fortgeschrittene Leberzirrhose nephrotisches Syndrom effektives zirkulierendes Blutvolumen empfunden als tief => Renin/Aldo +++ und ADH+++ => Salz-Retention, Na < 20 meq/l Wasser-Retention +++ => dritter Raum / Ödeme => schlechte Prognose 6

7 Grundkrankheit / (Wasserrestriktion) Vaptan? Konstam MA et al JAMA 2007, 297: Tolvaptan initiated for acute treatment of patients hospitalized with heart failure had no effect on long-term mortality or heart failure-related morbidity Hypovoläm (nicht dehydriert) Hyponaträmia = Hyer-Aquämia (?) Diuretika / Aquaretika Hypo/Hyper Naträmie (Kontrolliert durch Osmolalität) mit Normonaträmie ( Der Patient soll weniger trinken wird ersetzt durch Der Patient soll weniger Salz einnehmen. 1. Appel LJ et al, Compelling evidence for public health action to reduce salt intake. N Engl J Med. 2010; 362: Schrier RW. Water and sodium retention in edematous disorders: role of vasopressin and aldosterone. Am J Med 2006; 119(7 Suppl 1): Reynolds RM et al, Disorders of sodium balance. BMJ 2006; 332: Almond CS et al, Hyponatremia among runners in the Boston Marathon. N Engl J Med 2005; 352: Decaux G. Is asymptomatic hyponatremia really asymptomatic? Am J Med 2006; 119 (7, Suppl 1): Renneboog B et al, Mild chronic hyponatremia is associated with falls, unsteadiness, and attention deficits. Am J Med 2006; 119: 71 e1-e8. 7. Schrier RW,Tolvaptan, a selective oral vasopressin V2- receptor antagonist, for hyponatremia. N Engl J Med 2006; 355: Konstam MA et al, Effects of oral tolvaptan in patients hospitalized for worsening heart failure: the EVEREST Outcome Trial. JAMA 2007; 297: Zelle 28 L H 2 O Dritter Raum Ein Patient 53 J alt, Diabetes, Inappetenz, Hypovolämie, Durst (Sinalco), keine Oligurie, keine Ödeme, Na 130 Osmolalität: 298 mosm (hoch) K Na H 2 O Interstitieller Raum: 10.5 L H 2 O (Na K) Plasma 3.5 L H 2 O (Na K )!Glucose 50 mosm (über den normal Wert -> 5 mosm Glucose = 1.6 mosm Na 45 mosm Glucose = 14.5 mosm Na) => relative Hypernaträmie (144.5) Volumen? => Wassermangel und Volumen Mangel 7