»From stable to table« Anzeige- und meldepflichtige Infektionskrankheiten

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1 KLAUENTIERMEDIZIN VETERINÄRMEDIZINISCHE FAKULTÄT DER UNIVERSITÄT LEIPZIG»From stable to table«anzeige- und meldepflichtige Infektionskrankheiten Fokus - From stable to table 22. Juni 2016 Alexander Starke alexander.starke@vetmed.uni-leipzig.de ??? Literatur??? Rosenberger (1992) Die klinische Untersuchung des Rindes. Parey Dirksen et al. ( 2002 ) Innere Medizin und Chirurgie des Rindes. Parey Vorlesung Modul

2 Tiergesundheitsgesetz Gesetzliche Grundlagen Tiergesundheitsgesetz (TierGesG) am 1. Mai 2014 in Kraft getreten und hat Tierseuchengesetz abgelöst. Das TierGesG übernimmt im Hinblick auf die Bekämpfung von Tierseuchen bewährte Vorschriften, setzt aber verstärkt auch auf Prävention. 1 (1)Dieses Gesetz regelt die Bekämpfung von Tierseuchen(alt). Neu: Dieses Gesetz regelt die Vorbeugung vor Tierseuchen und deren Bekämpfung. In diesem Rahmen dient es auch der Erhaltung und Förderung der Gesundheit von Vieh und Fischen, soweit das Vieh oder die Fische der landwirtschaftlichen Erzeugung dient oder dienen. 39 bleibt unberührt. (2) Im Sinne dieses Gesetzes sind 1. Tierseuchen Krankheiten oder Infektionen mit Krankheitserregern, die bei Tieren auftreten und auf a) Tiere oder b) Menschen (Zoonosen) übertragen werden können; Anzeigepflichtige Tierseuchen Gesetzliche Grundlagen Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen in der Fassung der Bekanntmachung vom 19. Juli 2011 (Bundesgesetzblatt I Seite 1404) umfasst auch Tierseuchen, die in der BRD noch nie oder seit langer Zeit nicht mehr vorgekommen sind Anzeigepflicht soll bewirken, dass Seuchenausbrüche frühzeitig erkannt und getilgt werden können, bevor die Tierseuche weiterverbreitet wird. Anzeigepflichtig - nicht nur Ausbruch (d. h. die amtliche Feststellung), sondern bereits der Tierseuchenverdacht Tierseuchen können in ihrem Erscheinungsbild so verschieden auftreten, dass bereits jeder Tierseuchenverdacht umgehend durch entsprechende Untersuchungen abgeklärt werden muss. Es liegt im eigenen Interesse des Tierbesitzers, so bald wie möglich über die seuchenverdächtigen Erscheinungen Klarheit zu bekommen, weil die Ausscheidung der Tierseuchenerreger in der Regel schon im Zeitraum von der Ansteckung bis zum Auftreten der Erkrankung (Inkubationsstadium) beginnt und zur Vermeidung größerer Verluste möglichst frühzeitig Maßnahmen zur Bekämpfung der Tierseuche eingeleitet werden müssen. 2

3 Warum reagieren Landwirte restriktiv? Anzeigepflichtige Tierseuchen Es liegt im eigenen Interesse des Tierbesitzers, so bald wie möglich über die seuchenverdächtigen Erscheinungen Klarheit zu bekommen, weil die Ausscheidung der Tierseuchenerreger in der Regel schon im Zeitraum von der Ansteckung bis zum Auftreten der Erkrankung (Inkubationsstadium) beginnt und zur Vermeidung größerer Verluste möglichst frühzeitig Maßnahmen zur Bekämpfung der Tierseuche eingeleitet werden müssen. Warum reagieren Landwirte restriktiv? 3

4 Warum reagieren Landwirte restriktiv? Anzeigepflichtige Tierseuchen Wo stehts? Gesetzliche Grundlagen Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen in der Fassung der Bekanntmachung vom 19. Juli 2011 (Bundesgesetzblatt I Seite 1404) Wer zeigt wo an? Besitzer der betroffenen Tiere - der zuständigen Behörde oder dem beamteten Tierarzt wer in Vertretung des Besitzers den Betrieb leitet, wer mit der Aufsicht über Tiere anstelle des Besitzers beauftragt ist, wer als Hirt, Schäfer, Schweizer, Senne oder in vergleichbarer Tätigkeit Tiere in Obhut hat oder wer Fischereiberechtigter, Fischereiausübungsberechtigter, Betreiber von Anlagen oder Einrichtungen zur Zucht, Haltung oder Hälterung von Süßwasserfischen ist. Die gleichen Pflichten hat für Tiere auf dem Transport ihr Begleiter, für Haustiere in fremdem Gewahrsam der Besitzer des betreffenden Gehöftes, der Stallungen, Koppeln oder Weideflächen. Tierärzte und Leiter tierärztlicher oder sonstiger öffentlicher oder privater Untersuchungs- oder Forschungseinrichtungen sowie alle Personen verpflichtet, die sich mit der Ausübung der Tierheilkunde, der künstlichen Besamung, der Leistungsprüfung in der tierischen Erzeugung oder gewerbsmäßig mit der Kastration von Tieren beschäftigen. Satz 1 gilt auch für Tiergesundheitsaufseher, Tiergesundheitskontrolleure, Veterinärassistenten, Veterinäringenieure, Veterinärtechniker, Veterinärhygienekontrolleure, amtliche Fachassistenten, Lebensmittelkontrolleure, Futtermittelkontrolleure, Bienensachverständige, Fischereisachverständige, Fischereiberater, Fischereiaufseher, Natur- und Landschaftspfleger, Hufschmiede und Klauenpfleger, ferner für Personen, die gewerbsmäßig schlachten, sowie solche, die sich gewerbsmäßig mit der Behandlung, Verarbeitung oder Beseitigung geschlachteter, getöteter oder verendeter Tiere oder tierischer Bestandteile beschäftigen, wenn sie, bevor ein behördliches Einschreiten stattgefunden hat, von dem Ausbruch einer anzeigepflichtigen Tierseuche oder von Erscheinungen, die den Ausbruch einer solchen Tierseuche befürchten lassen, Kenntnis erhalten. 4

5 Anzeigepflichtige Tierseuchen Gesetzliche Grundlagen Zur Anzeige verpflichtet sind demnach: 1. der Besitzer oder sein Vertreter, 2. wer anstelle des Besitzers zeitweilig mit der Aufsicht der Tiere beauftragt ist, 3. diejenigen, die berufsmäßig mit Tierbeständen zu tun haben (zum Beispiel Schäfer, Fischereiberechtigter, Viehhändler). Die Seuchenmeldung ist unverzüglich zu erstatten, und zwar an die zuständige Behörde; dies ist in der Regel das örtlich zuständige Veterinäramt. Unverzüglich bedeutet: ohne jeden Zeitverlust und ohne schuldhafte Verzögerung. Auch am Wochenende darf es keine Verzögerung geben. Der Amtstierarzt oder sein Vertreter sind immer zu erreichen. Anzeigepflichtige Tierseuchen 1. Affenpocken 1a. Afrikanische Pferdepest 2. Afrikanische Schweinepest 2a. Amerikanische Faulbrut 3. Ansteckende Blutarmut der Einhufer 3a. Ansteckende Blutarmut der Lachse 4. (weggefallen) 5. Aujeszkysche Krankheit 5a. Befall mit dem Kleinen Bienenbeutenkäfer(Aethina tumida) 5b. Befall mit der Tropilaelaps-Milbe 6. Beschälseuche der Pferde 7. Blauzungenkrankheit 8. Bovine Herpes Virus Typ 1-Infektionen (alle Formen) 8a. Bovine Virus Diarrhoe 9. Brucellose der Rinder, Schweine, Schafe und Ziegen 9a. Ebola-Virus-Infektion 9b. Enzootische Hämorrhagie der Hirsche 9c. Epizootische Hämatopoetische Nekrose 9d. Epizootisches Ulzeratives Syndrom 10. Enzootische Leukose der Rinder 11. Geflügelpest 12. Infektion mit Bonamia exitiosa 12a. Infektion mit Bonamia ostreae 12b. Infektion mit Marteilia refringens 12c. Infektion mit Microcytos mackini 12d. Infektion mit Perkinsus marinus 12e. Infektion mit dem West-Nil-Virus bei einem Vogel oder Pferd 12f. Infektiöse Epididymitis 13. Infektiöse Hämatopoetische Nekrose der Salmoniden 14. Koi Herpesvirus-Infektion der Karpfen 15. Lumpy-skin-Krankheit(Dermatitis nodularis) 16. Lungenseuche der Rinder 5

6 Anzeigepflichtige Tierseuchen 17. Maul- und Klauenseuche 18. (weggefallen) 19. Milzbrand 20. Newcastle-Krankheit 20a. Niedrigpathogene aviäre Influenza bei einem gehaltenen Vogel 21. Pest der kleinen Wiederkäuer 21a. Pferdeenzephalomyelitis(alle Formen) 22. Pockenseuche der Schafe und Ziegen 23. (weggefallen) 24. Rauschbrand 25. Rifttal-Fieber 26. Rinderpest 27. Rotz 28. Salmonellose der Rinder 29. Schweinepest 30. (weggefallen) 31. (weggefallen) 32. Stomatitis vesicularis 32a. Taura-Syndrom 33. Tollwut 34. Transmissible Spongiforme Enzephalopathie(alle Formen) 35. Trichomonadenseuche der Rinder 36. Tuberkulose der Rinder (Mykobakteriumbovis und Mykobakterium caprae) 37. Vesikuläre Schweinekrankheit 38. Vibrionenseuche der Rinder 39. Virale Hämorrhagische Septikämie der Salmoniden 40. Weißpünktchenkrankheit der Krebstiere 41. Yellowhead Disease Meldepflichtige Tierseuchen Gesetzliche Grundlagen Verordnung über die meldepflichtigen Tierkrankheiten in der Fassung der Bekanntmachung vom 11. Februar 2011 (Bundesgesetzblatt I Seite 252) Meldepflichtige Tierkrankheiten werden nicht mit staatlichen Maßnahmen bekämpft, über sie muss jedoch ein ständiger Überblick vorhanden sein. Tierkrankheiten, die praktische Bedeutung gewinnen können und gut zu diagnostizieren sind. Die Kenntnis der Art, des Umfanges und der Entwicklung dieser Krankheiten ist für die frühzeitige Anwendung geeigneter Bekämpfungsmaßnahmen eine unerlässliche Voraussetzung. 6

7 Meldepflichtige Tierseuchen Wo stehts? Gesetzliche Grundlagen Verordnung über die meldepflichtigen Tierkrankheiten in der Fassung der Bekanntmachung vom 11. Februar 2011 (Bundesgesetzblatt I Seite 252) Wer zeigt wo an? Leiter der Veterinäruntersuchungsämter, Leiter der Tiergesundheitsämter oder sonstiger öffentlicher oder privater Untersuchungsämter Tierärzte, die in Ausübung ihres Berufes eine meldepflichtige Krankheit feststellen. Die Meldungen sind unverzüglich an die nach Landesrecht zuständige Behörde unter Angabe des Datums der Feststellung, der betroffenen Tierart, der Anzahl der Bestände, des betroffen Kreises oder kreisfreien Stadt. weiterzugeben. Das Bundesministerium für Ernährung, Landwirtschaft und Verbraucherschutz wird wöchentlich informiert. Meldepflichtige Tierseuchen 1. Ansteckende Metritis des Pferdes (CEM) 2. Campylobacteriose(thermophile Campylobacter) 3. Chlamydiose(Chlamydophila Spezies) 4. Echinokokkose 5. Equine Virus-Arteritis-Infektion 6. Gumboro-Krankheit 7. Infektiöse Laryngotracheitis des Geflügels(ILT) 8. Leptospirose 9. Listeriose(Listeria monocytogenes) 10. Maedi/ Visna 11. Mareksche Krankheit 12. Niedrigpathogene aviäre Influenza der Wildvögel 13. Paratuberkulose 14. Q-Fieber 15. Säugerpocken(Orthopoxinfektion) 16. Salmonellose/ Salmonella spp., ausgenommensalmonelleninfektionen, für die eine Mitteilungspflichtnach 4 der Hühner-Salmonellen-Verordnungbesteht, sowie Salmonellosenund ihre Erreger des Rindes, soweitdie Anzeigepflicht nach 1 Nr. 28 der Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen besteht. 17. Schmallenberg-Virus 18. Toxoplasmose 19. Transmissible Virale Gastroenteritis des Schweines(TGE) 20. Tuberkulose, ausgenommenmycobacteriumbovisinklusivederen Subspezies-Infektionen, soweitdie Anzeigepflicht nach 1 Nr. 36 der Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen besteht. 21. Tularämie 22. Verotoxin bildende Escherichia coli 23. Vogelpocken(Avipoxinfektion) 7

8 Maul- und Klauenseuche (MKS) Erreger Aphthovirus aus der Familie Picornaviridae Serotypen mit vielen Untertypen O (vom französischen Departement Oise) A (von Allemagne = Deutschland) C Asia 1 SAT 1-3 (South African Territories) Europa bisher nur die Typen O, A und C nachgewiesen Nationales MKS-Referenzlabor - Friedrich-Loeffler-Instituts auf der Insel Riems Internationale Referenzlabor - Institute of Animal Health in Pirbright, England. Erreger Maul- und Klauenseuche (MKS) Aphthovirus aus der Familie Picornaviridae Serotypen mit vielen Untertypen O (vom französischen Departement Oise) A (von Allemagne = Deutschland) C Asia 1 SAT 1-3 (South African Territories) Europa bisher nur die Typen O, A und C nachgewiesen keine Kreuzimmunität hohe Tenazität hoch kontagiös 8

9 Inkubationszeit Rinder 1 7 d (- 21 d) kleine Wiederkäuer 14 d Maul- und Klauenseuche (MKS) Epidemiologie Wirtspektrum Klauentieren, auch Elefanten, Igel und Menschen (seltene Laborinfektion, harmloser Verlauf) Schalenwild (Hirschartige, Mufflon, Gemsen, Wildschweine) in Deutschland bisher keine Rolle Weltweite Verbreitung, Ausnahme Nordamerika, Australien und Neuseeland Ausbrüche BRD: Ende 1987, Anfang 1988 nordöstlich von Hannover Italien (1994), Griechenland (1995, 1996, 2000 [Asia 1]) Vereinigtes Königreich (2001) Betrieb, der Schweine mit ungenügend erhitzten Essensresten mästete, breitete sich auf das europäische Festland (F und NL) aus Morbidität in Rinderpopulationen nahezu 100 % Letalität bei erwachsenen Rindern (2-50 %), bei jüngeren Rindern höher (~75%) Wirtschaftliche Verluste aufgrund langanhaltender Leistungsdepression und Kosten für Bekämpfungsmaßnahmen. Tiere nach überstandener Krankheit bis > 2 Jahre Virusträger Maul- und Klauenseuche (MKS) Folgen der Seuche dramatischer wirtschaftlicher Schaden Tötung ganzer Herden, um Virus zu eliminieren (über 6 Millionen (!) Klauentiere getötet und verbrannt) totales Import- und Exportverbot für Tiere und tierische Erzeugnisse aus Großbritannien umgerechnet 11,7 Milliarden Euro geschätzt aufwändige und teure Bekämpfung des Erregers Desinfektion von Höfen, Fahrzeugen, Arbeitsgeräten Kühe geben langfristig weniger Milch. 9

10 Pathogenese Maul- und Klauenseuche (MKS) Pharynx (kutane Haut / Schleimhäute) - erster Infektionslokus und Vermehrungsort (14 16 h) Primäraphthen danach Virus in Blut (generalisierende Virämie), Milch und Speichel anschließend typische Schleimhautläsionen (primär affine Organe 48 h) Sekundäraphthen und fieberhafte Allgemeinstörungen Aphthe schmerzhafte Blase in kutaner Schleimhaut, bildet sich durch Verflüssigung von Zellen und Exsudation vom Papillarkörper aus im Stratum spinosum Stratum germinativum als Aphthengrund bleibt unversehrt - Abheilung ohne Narbenbildung Pathogenese Maul- und Klauenseuche (MKS) Pharynx (kutane Haut / Schleimhäute) - erster Infektionslokus und Vermehrungsort (14 16 h) Primäraphthen danach Virus in Blut (generalisierende Virämie), Milch und Speichel anschließend typische Schleimhautläsionen (primär affine Organe 48 h) Sekundäraphthen und fieberhafte Allgemeinstörungen Prädilektionsstellen Schleimhäute des vorderen Verdauungstraktes unbehaarte Haut des Kopfes und Euters Haut der Klauen Blasen- (Aphthen) bildung Entartung und Zellauflösung (Stratum spinosum) Flüssigkeitsansammlung Konfluieren von Bläschen - große Aphthe 10

11 Virusausscheidung während Inkubationszeit alle Se- und Exkrete Maul- und Klauenseuche (MKS) Übertragung Personen, Vektoren, Aerosole (Wind, Nässe) Klinisches Bild Maul- und Klauenseuche (MKS) vor Aphthen - Fieber Stomatitis vermehrt speicheln und schmatzen (Tiere reißen Maulspalte periodisch auf) Schaum geschlagener Speichel hängt an Lippe ("MKS-Bart") klarer, fadenziehender Speichel - Tiere vermeiden Schlucken Trippeln, zuckendes Anheben der Füße bösartige Verlaufsformen mit Myokarditis und akutem Herzversagen (besonders Kälber verenden teils ohne typische Läsionen) Problematisch für die Diagnostik - Schweinen und vor allem bei Schafen - Morbidität und die Ausprägung der Klinik sehr wenig ausgeprägt oder lediglich Lahmheit Diagnose Krankheit ist im ausgeprägten Stadium klinisch mit hinreichender Sicherheit zu erkennen. 11

12 Maul- und Klauenseuche (MKS) Differentialdiagnose - Rind Krankheit MKS Stomatitis vesicularis Stomatitis papulosa Mucosal Disease Bösartiges Katharrhalfieber (BKF) Rinderpest Erreger Picornaviridae Aphthovirus Rhabdovirus Parapoxviridae PP1 bovis Togaviridae Pestivirus Superinfektion Ovines Herpesvirus 2 (OvHV2) Paramyxovirus Morbidität sehr hoch hoch nur Amerika gering (wechselnd) sehr gering sehr gering sehr hoch Letalität gering gering sehr gering 100% 100% hoch Hauptsymptome Fieber Aphtenbildung wie M K S papulöse Veränderungen in Maul und Pansen Entzündungen der Schleimhäute, Diarrhoe vor allem Kopf-Augen- Form Entzündungen der Schleimhäute, Diarrhoe Altersdispotion nein nein Kälber Jungrinder >Jungrinder >Jungrinder nein Deutschland - allein MKS mit Aphthen an der Zunge Maul- und Klauenseuche (MKS) Maßnahmen bei MKS Verdacht für Praktiker unverzügliche Anzeige an Amtstierarzt Gehöft Tier-, Personen-, Fahrzeugverkehr verbleiben im Gehöft bis Amtstierarzt da absperren, erste Desinfektionsmaßnahmen Praxistour abbrechen Amtstierarzt Gehöftsperre Diagnostik einleiten Ursachenermittlung Verdachtssperrbezirk - Sperrbezirk: >3 km Beobachtungsgebiet 10 km Schutzzone >20 km Tötung aller Klauentiere (Notimpfung) 12

13 MKS Schutzimpfung Maul- und Klauenseuche (MKS) bis x pro Jahr (30 Jahre) Gründe dagegen epidemiologisch (Impfstoffmängel) wirtschaftlich (Kosten-Nutzen) handelspolitisch (EU/ Drittländer) Deutschland Exportland, Drittländer fürchten geimpftes Fleisch Erreger Bösartiges Katarrhalfieber (BKF) Ovines Herpesvirus 2 (OvHV2) - europäische, schafassoziierte Form Alcelaphines Herpesvirus-1 (AlHV-1) - afrikanische Form, die mit Gnus (Wildebeest, Connochaetes taurinus und C. gnu) und Kuhantilopen (Hartebeest, Alcelaphus buselaphus, Kaama, Kongoni) beides Gammaherpesviren Epidemiologie befällt vor allem Wiederkäuer Empfänglich - Rindern, Wild- und Zoowiederkäuer, Ziegen, Schweine meist einzelne junge erwachsene Rinder betroffen Enzootien möglich - bis zu 50 % der Rinder eines Bestandes erkrankt Erkrankung von Kälbern möglich Letalität nahe 100% meist aber nicht immer Kontakt zu Schafen (Schafe ohne Klinik) Übertragungsmodus ungeklärt Experimentell - Übertragung mit Blut und isolierten Leukozyten, nicht aber mit zellfreiem Plasma, möglich Inkubationszeit etwa 30 Tage (18 bis 73 Tage), unter "natürlichen" Bedingungen bis etwa sechs Monate 13

14 Pathogenese Bösartiges Katarrhalfieber (BKF) aus einer Gruppe exponierter Rindern erkranken nur einzelne (immunpathologische Prozesse?) alternativ - über längere Zeit klinisch inapparent infizierte Tiere (immunsuppresiver Faktoren?) erkranken genetische Prädisposition? Klinik Bösartiges Katarrhalfieber (BKF) Folgen einer nekrotisierendenund obliterierendenvaskulitis mit ischämischer Nekrose der von den betroffenen Gefäßen versorgten Bezirke GÖTZE hat aufgrund seiner experimentellen Untersuchungen vier Verlaufsformen beschrieben perakute Allgemeinform mit raschem Verenden Darmform Kopf-Augen-Form leichte Form oder Hautform Mischung aus Kopf-Augen- und Haut-Form am häufigsten Plötzlich auftretende Niedergeschlagenheit, Anorexie, Versiegen der Milchproduktion, hohes Fieber, schleimig-eitriger Nasenausfluß, nasale Stenosegeräusche, Augenausfluß, Konjunktivitis und Keratitis (mit beidseits symmetrischer, zentripetal fortschreitender milchig-grauer Trübung der Kornea), Lichtscheu, ausgeprägte Veränderungen an Flotzmaul, Maulschleimhaut, Zitzen oder am Skrotum, in seltenen Fällen auch generalisiert auftreten, Lymphknoten vergrößert, Hämaturie und Proteinurie infolge nichteitriger interstitieller Nephritis und hämorrhagischer Cystitis, Zentralnervöse Störungen (Andrücken mit dem Kopf gegen Wände, aber auch Tobsuchtsanfälle) Tiere sterben innerhalb weniger (meist 4-10) Tage, mitunter abrupt ohne vorherige deutliche Klinik - selten Besserung, meist Rezidiv mit tödlichem Ausgang chronische Form beschrieben Heilungen und subklinische Verlaufsformen möglich 14

15 Salmonellose Salmonellose ist anzeigepflichtig! Näheres regelt Rinder-Salmonellose-Verordnung Bei Menschen besteht Meldepflicht! Erreger Salmonellose Serovare von Salmonellen (Familie Enterobacteriaceae), alle interessierenden Salmonellen als Serovare der Subspecies Salmonella enterica enterica der Spezies S. enterica zugeordnet unterscheidet Salmonellen weitgehend wirtspezifische mit schweren Krankheitsverläufen (z. B. S. dublin beim Rind, S. choleraesuis beim Schwein, S. abortusovisbeim Schaf, S. abortusequi beim Pferd) viele Spezies (z. B. S. typhimurium) Deutschland bei Rindern S. dublin und S. typhimurium am wichtigsten häufig exotische Serotypen - Verfütterung von importierten Futtermitteln Humanmedizin diese Keime auch als TPE-Gruppe (Typhus, Paratyphus, Enteritis) zusammengefasst durch Salmonellen der Enteritis-Untergruppe verursachte Gastroenteritiden beim Menschen - irreführenderweise oft als Lebensmittel-"Vergiftung bezeichnet 15

16 Salmonellose Epidemiologie Salmonellen sind sehr erfolgreiche Keime! Befallen - alle Haustierarten und Mensch ("alles, was einen Gastrointestinaltrakt hat") Salmonellose - Problem mit zunehmender Bedeutung, v.a. bei Menschen Salmonellen, die aus Tieren stammen, u.u. gegenüber einer Reihe von Antibiotika resistent sind, wenn die Tiere längere Zeit antibiotisch behandelt wurden. S. typhimurium DT (=definitive type) Stamm mit chromosomal verankerter (also nicht plasmidgebundene und damit wieder "verlierbare") Resistenz gegen Ampicillin, Chloramphenicol, Streptomycin, Sulfonamide und Tetrazykline Salmonellen - empfindlich gegenüber Trockenheit und Sonnenlicht unter optimalen Bedingungen bis etwa 9 Monate in Außenwelt infektionstüchtig überleben Silierprozess nicht Heu von Wiesen (mit kontaminierter Gülle gedüngt) - ungefährlich, nicht aber Grünfutter Einschleppung in Betrieb meist über Trägertiere oder über Futtermittel, aber auch über Menschen, Vögel (Möwen!), überschwemmtes Weideland und infizierte Nematodenlarven möglich Ausbruch akuter Salmonellose im Rinderbestand - gewaltige Belastung der Umwelt mit Salmonellen, jedes infizierte und ausscheidende Tier - Multiplikator Keime noch Jahre nach Abklingen der Krankheit im Betrieb und Umgebung nachweisbar Pathogenese Salmonellose orale Aufnahme - weitere Verlauf hängt ab "Ausstattung" der Keime (Toxinbildung, Invasivität) Resistenz und Immunität des Wirtsorganismus Erreger dringen bis Mesenteriallymphknoten vor. Nächste Station - RES der Leber, danach der große Kreislauf (Septikämie) "optimale" Bedingungen - sehr rasch (neugeborenen Kälbern - Salmonellen 15 min nach oraler Aufnahme im zentralen Venenblut) Sepsis Tod (innerhalb von Stunden bis zwei Tage) Überleben - akute Enterocolitis (bei trächtigen Tieren zu Abort) und anschließender Absiedelung der Erreger in Mesenteriallymphknoten, Milz, Leber und besonders Gallenblase während Enterocolitis kann gastrointestinale Barriere zerstört werden - sekundäre Infektionen "Tür und Tor geöffnet Unter Umständen auch ohne klinisch manifeste Krankheitsphase - Absiedelung mit Dauerausscheidung über Fäzes und Milch Sepsis - meist junge Tiere und zu Beginn eines Ausbruchs 16

17 Salmonellose Klinische Erscheinungen Infektion mit Salmonellen nicht mit klinischer Krankheit Salmonellose gleichsetzen! vier Verlaufsformen akute Septikämie (Möglichkeit des Abortes, S. dublin-infektionen - Abortserien beschrieben) akute Enterocolitis chronische Enterocolitis klinisch inapparente Ausscheidung aktive Träger (konstante oder intermittierende Erregerausscheidung mit Fäzes) latente Träger (persistierende Infektion in Lymphknoten oder Tonsillen ohne Ausscheidung, Unter Stress kann klinisch manifeste Krankheit entstehen.) passive Träger (ständige Aufnahme und Ausscheidung des Erregers aus der bzw. in die Umwelt ohne Invasion des Wirtsorganismus. Bei Entfernung aus kontaminiertem Milieu hört die Ausscheidung auf.) Klinische Erscheinungen Salmonellose Verlaufsform hängt u.a. von folgenden Faktoren ab: Infektionsdosis und Virulenz der Erreger Immunstatus des Wirtsorganismus Kolostrumaufnahme und Antikörperkonzentration im Kolostrum vorheriger Kontakt mit dem Erreger stressbedingte Immundepression (Partus, Transport, andere Krankheit) akute Enterocolitis ist übliche Verlaufsform bei erwachsenen Rindern: Fieber, starker Durchfall,Tenesmus, Faeces übelriechend mit Fibrin- und Blutbeimengungen, mitunter meterlange regelrechte Darmausgüsse aus Fibrin und/oder Schleimhautablösungen. Ohne Behandlung sterben bis zu 75 % Bei Überlebenden manchmal anschließend chronische Pneumonie und/oder Polyarthriti Daher - an Salmonellose denken, wenn ältere Kälber hartnäckige Pneumonien und Durchfall Chronische Enterocolitis: Intermittierender oder andauernder Durchfall, Abmagerung 17

18 Salmonellose Diagnose Klinische Verdachtsdiagnose Sicherung durch bakteriologische Untersuchung aus Blut und Kot Angesichts der weiten Verbreitung von Salmonellen und des breiten Spektrums der klinischen Verlaufsformen - keine absolute Gewissheit, daß nachgewiesener Keim (allein) die Ursache Erkrankung ist Problem - Finden von Ausscheidern - dreimalige BU aus Faeces von allen Rindern eines Bestandes im Abstand von jeweils 14 Tagen sowie bei Kühen auch am Tag der Kalbung empfohlen Differentialdiagnose Sepsis: andere Septikämien, zum Beispiel durch E. coli oder Pseudomonas. Akute Enterocolitis: verschiedene Vergiftungen (Pflanzen, Arsen), Kokzidiose, Mucosal disease, Winterdysenterie Chronische Enterocolitis: Paratuberkulose, Fasziolose Therapie Salmonellose Die Indikation für die Anwendung von Antibiotika wird unterschiedlich beurteilt. Gesichtspunkte früher Einsatz - in der Regel rasche Besserung und klinische Heilung Tiere ohne Fieber genesen meist auch ohne antibakterielle Behandlung Antibiotika verlängern die Erregerausscheidung nach klinischer Heilung (in stark infiziertem Milieu mit vielen Ausscheidern ist dieser Gesichtspunkt unbedeutend) insbesondere orale antibakterielle Massenmedikation hat zu erheblicher Zunahme der multiplen Antibiotikaresistenz geführt Einsatz von antibakteriellen Therapeutika bei einzelnen Tieren vom vorherrschenden epidemiologischen Muster abhängig machen: o.k. bei vorwiegend sporadischen Fällen, fragwürdig bis gefährlich bei Vorherrschen von Massenausbrüchen (weil die bakteriologische Sanierung des behandelten Einzeltieres kaum mit Sicherheit festgestellt werden kann). Anfertigung eines Antibiogramms bei Salmonellen-Enterocolitis- symptomatische Behandlung (Flüssigkeitsersatz, Azidosebekämpfung) 18

19 Salmonellose Prophylaxe Vermeidung der Einschleppung Vakzination: entweder passive Immunisierung der Kälber nach Muttertierimpfung oder aktive Immunisierung durch parenterale oder orale Vakzinierung Schutz vor Erkrankung nach Infektion erfordert auch die Stimulation der zellgebundenen Immunität, was nur durch Lebendvakzinen möglich ist. Ausscheider können durch Vakzinierung nicht saniert werden. Erreger Pestiviren aus der Familie der Flaviviridae, verwandt oder identisch Virus der Border Disease und der europäischen oder klassischen Schweinepest verschiedenen Genotypen von BVDV (BVDV-1 und BVDV-2) als eigene Spezies mit Subtypen Unterschiede hinsichtlich Virulenz und Organtropismus alle Stämmen mit cytopathogenen (cp) und nicht cytopathogenen (ncp) Biotypen Cytopathogene Bovine Virusdiarrhoe - Mucosal Disease (BVD-MD) töten Zellen in der Zellkultur innerhalb weniger Tage ab cp BVDV entstehen durch Rekombination, Punktmutation, Duplikation oder Rekombination eines ncp BVDV mit einem cp BVDV Rückmutation von cp BVDV zu ncp BVDV möglich 19

20 Wesen und wirtschaftliche Bedeutung der Erkrankung BVD/MD? Bovine Virusdiarrhoe / Mucosal Disease Rinder Viruserkrankung Durchfall Erkrankung der Schleimhäute Wirtschaftliche Bedeutung der BVD Seroprävalenz: % Prävalenz persistent virämischer Kälber: 1 2% (Frey et al. 1996) 1 von 100 zugekauften Kälbern ist virämisch 10 % der PI-Kälber werden älter als 24 Monate 1 von 1000 zugekauften tragenden Rinder ist virämisch (einschl. der Nachkommen) 20

21 Wirtschaftliche Bedeutung der BVD Verlustreich, hochansteckend 42-52% der Rinderherden betroffen Geschätzte Schäden Euro pro geborenes Kalb Mio Euro gesamt BVD/MD Virusausscheidung und -übertragung Nasensekret Augensekret Speichel Kot Urin Milch Sperma Fruchtwasser Futter Wasser Einstreu Geräte, Instrumente Fahrzeuge Vektoren, z. B. Insekten Schafe, Schweine, Wildwiederkäuer Hoch ansteckend!!! 21

22 BVD Verlaufsformen Infektion nach der Geburt Infektion vor der Geburt Bovine Virusdiarrhoe (BVD) Postnatale Infektion seronegativer, immunkompetenter Tiere Ätiologie: nicht-zytopathisches BVD-Virus Monokausales Geschehen? Morbidität kann hoch sein, geringe Mortalität (Transiente) Diarrhoe, Fieber bei Kälbern Serokonversion, Immunität 22

23 Hämorrhagisches Syndrom Postnatale Infektion seronegativer, immmunkompetenter Tiere Ätiologie: virulentes, nicht-zytopathisches BVD- Virus, häufig Typ 2? Fieber, Blutungen (Maul, Augen), Epistaxis, Durchfall, Exsikkose Hochgradige Thrombozytopenie und Lymphopenie Mortalität variiert Plötzliche Todesfälle ohne vorherige Symptome möglich BVDV-Infektionen während der (präovulatorischen) Follikelphase und Ovulation führen zu einer verminderten Konzeptionsrate 23

24 BVD-Infektionen zum Zeitpunkt der Insemination führen zu einer verminderten Konzeptionsrate (McGowan et al., 1993; Kirkland et al., 1994, 1996; Whitmore et al., 1981) BVD-Infektionen bis ca. Tag p. conc. führen häufig zu verschlechterten Trächtigkeitsrate Mechanismen unklar : Direkte Infektion des Embryos? Schutz durch intakte zona pellucida? Störung des Tubenmilieus durch virusbedingte Entzündung (Salpingitis)? Gestörte Trophoblastinsynthese? Entzündung des Uterus? Hormonelle Imbalanzen (Progesteron, Ovar)? Andere? 24

25 BVD: kongenitale Mißbildungen Gehirn Zerebelläre Hypoplasie Hydranenzephalie Hydrozephalus Mikroenzephalie Defekte Myelinisierung Auge Katarakt Retinadegeneration Mikrophthalmie Neuritis (N. opticus) Andere: Hypotrichosis/Alopezie, Skelettdeformationen, Thymusaplasie, Thyreoideadefekte, Lungendefekte etc. Embryonaler/fetaler Tod, Resorption/Mumifikation, Aborte Serokonversion (Fetus) Kongenitale Mißbildungen Persistierende Infektion Tage p. conc. 25

26 PI-Tiere Etwa 0,2-2% der Rinder sind PI-Tiere PI-Tiere scheiden ständig hohe Mengen an Virus aus Sie halten die Infektion in der Rinderpopulation aufrecht Ständige Infektionsgefahr für die übrige Herde (insbesondere seronegative trächtige Tiere) Ca. 90% erkranken im Alter von 5-24 Monaten PI-Tiere sind Kandidaten für die Mucosal Disease PI-Tiere bleiben häufig in der Entwicklung zurück ( Kümmerer ) Bedeutung persistent-virämischer Kälber ( PI-Tiere ) Etwa 1-2 % der Jungrinder sind PI-Tiere!!!! erkranken früher oder später an MD nach Superinfektion mit homologem cp BVDV Frühform der MD Spätform der MD 26

27 Bedeutung persistent virämischer BVD - Kälber PI-Tiere scheiden über alle Körpersekrete permanent Virus aus ständige Infektionsgefahr für die übrige Herde (insbesondere seronegative tragende Tiere) Postnatale ncp-bvdv - Infektion Neutralisierende AK vorhanden Elimination des Virus Naive Tiere (keine AK) kurze Virämie-Phase Serokonversion Elimination des Virus i. d. R. subklinisch evtl. wenige Tage Fieber moderate Diarrhoe cave: Immunsuppression mehrere Jahre anhaltende Immunität 27

28 BVDV-2-Infektionen Pränatale Infektionen: Folgen ähnlich wie bei BVDV-1 Postnatale Infektionen seronegativer, immunkompetenter Tiere : schwach virulente Isolate hoch virulente Isolate Ätiologie: nicht-cytopathisches und cytopathisches BVDV-2 BVDV-2 schwach virulente Isolate BVDV-2 zerstört das lymphatische Gewebe schwach virulente Isolate (die meisten): meist subklinischer Verlauf bei immunkompetenten Tieren (wie BVDV-1-Isolate) Virus nur im lymphatischen Gewebe nachweisbar wird zwischen Tag 6 und 9 p.i. eliminiert das lymphatische Gewebe wird wieder bevölkert die Tiere erholen sich wieder 28

29 BVDV-2 : Das hämorrhagische Syndrom hoch virulente Isolate (selten): Virus erst im lymphatischen Gewebe, dann auch im Knochenmark und den Schleimhäuten nachweisbar; schließlich Ausbreitung des Virus in alle Gewebe Thrombozytopenie führt zur hämorrhagischen Diathese; schwere Lymphozytopenie Fieber, Schädigung der Schleimhäute Durchfall, Exsikkose keine Erholung; evt. plötzliche Todesfälle Einschleppung von BVD in eine Herde Die Infektion erfolgt i. d. R. oro-nasal Tierkontakt ist somit erforderlich Überleben des Virus außerhalb des Organismus trocken und warm: Stunden feucht und kalt:tage - Wochen Infektionsquellen Zukauf persistent virämischer Kälber Kontakt auf Weide mit Nachbartieren (PI) Zukauf persistent virämischer tragender Rinder Kontakt im Rahmen von Tierschauen Kontakt auf Weide mit Wildwiederkäuern Kontakt mit Schafen und Ziegen 29

30 Das Ohrstanzverfahren : ein Werkzeug in der Diagnostik! auch bei neugeborenen Kälbern trotz maternaler Antikörper anwendbar noch in der Erprobung: Entnahme durch Landwirt ca. 1 % nicht auswertbar Totgeburten? Fälschungssicherheit? obligatorisch seit mit Inkrafttreten der neuen BVD-Verordnung BVD/MD Bekämpfung Ziel: Suchen, Finden und Entfernung der PI-Tiere aus dem Bestand Bundes- BVD-Verordnung von 2008 seit in Kraft 30

31 BVD/MD - Zusammenfassung 1. Virämiker entwickeln sich bei Infektion des Muttertieres mit ncp-feldvirus in dem ersten Drittel der Gravidität. Kälber mit OCS sind i. d. R. keine Virämiker % der Virämiker werden zu Kümmerern, 50 % der Kümmerer bleiben unauffällig % der Virämiker erkranken im Alter zwischen 6 Monaten und 2 Jahren klinisch an MD 10 % der Virämiker werden älter als 2 Jahre ( persistent virämische Linie ). 4. Bei einem hämorrhagischen Syndrom immer an (seltenes) hoch virulentes BVD-2 denken ansonsten gilt für schwach virulente BVD-2 dasselbe wie für BVD BVD-Diagnostik ist in der Praxis innerhalb der ersten 12 Lebenswochen nicht möglich (maternale Antikörper diagnostische Lücke ). 6. Bei massivem Problem auf einem Betrieb mit vielen MD-Tieren liegt das ursächliche Ereignis i. d. R. mindestens 18 Monate zurück. 7. Das höchste Risiko für Schäden durch BVD/MD haben BVD-freie Betriebe ( immer dann impfen, wenn man keine Probleme hat ). 8. Ziel ist mittelfristig die Schaffung BVD-unverdächtiger Betriebe: Virämiker identifizieren + merzen Nachuntersuchung nicht vergessen!!! zweistufiges Impfverfahren der weiblichen Nachzucht vor dem Belegen Erreger Mycobacterium bovis (andere Typen, bspw. M. tuberculosis, der Haupterreger der menschlichen Tuberkulose, können Rinder zwar infizieren, führen aber meist nicht zu Erkrankungen.) Epidemiologie Humanmedizinische Bedeutung Bis nach dem 2. Weltkrieg Tuberkulose bei Menschen und Haustieren in Deutschland weit verbreitet Infektion von Menschen durch M. bovis früher sehr häufig, meistens überstanden und führte zu einem gewissen Schutz gegenüber einer Infektion mit M. tuberculosis. Weltweit stellt die Tuberkulose auch heute noch eine Bedrohung für die Menschheit dar. Stämme mit multipler Resistenz gegen Antibiotika breiten sich aus - immungeschwächte Menschen (HIV-Infektion!) In Deutschland waren nach dem 2. Weltkrieg etwa 60 % der rinderhaltenden Betriebe befallen. Ende 1961 waren 99,7 % aller Betriebe staatlich anerkannt Tbc-frei. Getilgt Quelle von Neuausbrüchen öfters ältere Menschen, die noch mit M. bovis infiziert sind. Zootiere sind relativ häufig infiziert. Tuberkulose (Perlsucht) Deutschland ist seit dem 1. Juli 1996 amtlich frei von Rindertuberkulose. In Großbritannien und Neuseeland werden Rinder häufig durch eine Wildtierspezies angesteckt (Dachse bzw. Opossums), was die Bekämpfung schwierig gestaltet. In GB wird über eine Zunahme der Rindertuberkulose berichtet. (Vet. Rec. 145, 1999, p. 536) 31

32 Tuberkulose (Perlsucht) Wesen chronische Infektion mit Befall m.o.w. aller Organe unter Bildung von Granulomen (Tuberkel) rot hervorgehobene Ländern treten 80 % aller Tuberkulose-Erkrankungen weltweit auf Quelle: WHO Klinik Tuberkulose (Perlsucht) sehr variabel, alle Organsysteme können befallen werden schleichender Beginn erwachsene Rinder meist Lunge betroffen Leistungsrückgang, Abmagerung, Fieberschübe, matter Husten. Kälber - Rachenraum und/oder Darm betroffen, kaum Klinik Lymphknotenschwellungen Ex. letalis 32

33 Tuberkulose (Perlsucht) Pathogenese 1. Stadium (Primärkomplex, Erstinfektion) entzündliche Veränderung an der Eintrittspforte, nach lymphogener Ausbreitung, im regionären Lymphknoten je nach Abwehrkraft Krankheit endet oder über mehr oder weniger lange Zeit relative Immunität Hyperergie gegenüber dem Erreger diagnostisch auszunutzen Tuberkulin-Test 2. (oder subprimäres) Stadium beeinträchtigte Abwehrlage sofort oder später hämatogene Generalisation akute Miliartuberkulose (massive Streuung) oder nur einzelner Knoten in verschiedenen Organen klinische Abheilung möglich 3. Stadium (postprimäre Tuberkulose) durch endogene Reaktivierung oder massive Superinfektion isolierte chronische Organtuberkulose mit vorwiegend kanalikulärer Ausbreitung, (z. B. Bronchien) ohne Beteiligung von Lymphknoten 4. Stadium (Anergie oder Niederbruchsphase) Spätgeneralisation, rasches Fortschreiten der Erkrankung unter Einbeziehung der Lymphknoten Diagnostik Tuberkulose (Perlsucht) sehr geringen Prävalenz und der geringen Spezifität der initialen Symptomatik kaum klinisch diagnostiziert Tuberkulinisierung Früher regelmäßige Tuberkulinisierung angesichts der weitgehenden Tuberkulosefreiheit in Deutschland abgeschafft (Tuberkulose-V vom März 1997) Seither - Entdeckung von Neuerkrankungen Schlachthof / Pathologie 33

34 Tuberkulose (Perlsucht) Tuberkulinprobe Scheren der Haare handbreit vor der Schulterblattgräte Messen mit Federkutimeter intrakutane Injektion von 0,1 ml Rindertuberkulin h später Hautdickenmessung Entzündungsmerkmale? Hautdickenzunahme <2 mm = obb 2,0-3,9 mm = zweifelhaft >4 mm = positiv Diagnostik Tuberkulose (Perlsucht) sehr geringen Prävalenz und der geringen Spezifität der initialen Symptomatik kaum klinisch diagnostiziert Tuberkulinisierung Früher regelmäßige Tuberkulinisierung angesichts der weitgehenden Tuberkulosefreiheit in Deutschland abgeschafft (Tuberkulose-V vom März 1997) Seither - Entdeckung von Neuerkrankungen Schlachthof / Pathologie Weitere immunologische (syn. allergologischen) Methode (wie Tuberkulin-Hauttest - indirekte Nachweismethode) = Gamma-Interferon Freisetzungstests anhand einer Blutprobe 34

35 Tuberkulose (Perlsucht) 1. März 2013 Rinder-Tuberkulose in Bayern: SPD will Aufklärung und flächendeckende Probenahme in Tierbeständen Noichl und Arnold: Im Kampf gegen Rinder-Tuberkulose keine Zeit verlieren! Die agrarpolitische Sprecherin der Bayern SPD-Landtagsfraktion, Maria Noichl, fordert angesichts der in jüngster Zeit vermehrt auftretenden Fälle von Rinder-Tuberkulose eine flächendeckende Überprüfung von potenziell infiziertem Rotwild. "Die Rinder-Tuberkulose gilt zwar als ausgerottet, aber die neue Ansteckung wird auf den Capre-Erreger zurückgeführt, dessen Erregerstamm vermehrt bei Rotwild verbreitet ist", erklärt Noichl. "Es gibt einen begründeten Verdacht, dass Rinder ab dem Frühjahr beim Weidegang auf Almen und Alpen durch Kontakt mit dem Rotwild einer massiven Infektionsgefahr ausgesetzt sind! Weiterhin fordert die Rosenheimer Abgeordnete, dass umgehend zur bundesweiten flächendeckenden Beprobung der Tierbestände im dreijährigen Rhythmus zurückgekehrt wird. Diese wurde 2009 aus Kostengründen abgeschafft. Aktuell werden nur noch Tiere nach der Schlachtung oberflächlich begutachtet. Die Tuberkulose bei Rindern ist eine Zoonose, was bedeutet, dass unter bestimmten Umständen eine Übertragung auf den Menschen stattfinden könnte. Hierzu der verbraucherschutzpolitische Sprecher der Bayern SPD-Landtagsfraktion, Horst Arnold: "Die staatliche Überwachung zum Wohle von Gesundheit hat absolut Vorrang. Wer dies nicht wahrhaben will, begeht Beihilfe zur Vertuschung. Oberstes Ziel der Politik in Bayern muss der Schutz der Bevölkerung sein. Dies liegt vor allem auch im Interesse der Landwirtschaft. Tuberkulose (Perlsucht) AHO Redaktion Grosstiere, 27. Mai 2013 Die Zeit drängt: Bundestierärztekammer begrüßt Tuberkulosemonitoring Berlin (BTK) In den Jahren 2012 und 2013 wurden in Deutschland einige Fälle von Tuberkulose (TBC) bei Rindern festgestellt. Betroffen war besonders das Allgäu, mittlerweile sind aber auch in Niedersachsen Tiere an der Rindertuberkulose erkrankt. Vor diesem Hintergrund hat die Bundesregierung die rechtlichen Voraussetzungen für mehr Klarheit bei den diagnostischen Verfahren geschaffen und eine weitere Änderung der Tuberkuloseverordnung vorgelegt. Zu diesem Entwurf hat die Bundestierärztekammer fachlich Stellung bezogen. Dazu Prof. Dr. Theo Mantel, Präsident der Bundestierärztekammer: Wir begrüßen die Einführung eines Monitorings, also von Stichprobenuntersuchungen auf TBC, bei über 24 Monate alten weiblichen Rindern. Diese Maßnahme ist aus unserer Sicht dringend notwendig, um einen Überblick über die Tuberkulosesituation in Deutschland zu erhalten. Doch nun drängt die Zeit: Im Jahre 2008 war schon einmal eine flächendeckende Tuberkulinisierung, ähnlich wie im vorliegenden Entwurf, geplant. Sie scheiterte jedoch an den Kosten. Aus Verantwortung für Mensch und Tier muss aber Klarheit darüber herrschen, ob sich die Tierseuche in Deutschland wieder ausbreitet. Derzeit achten Tierärzte vor allem bei der amtlichen Fleischuntersuchung auf Veränderungen, die auf Tuberkulose hinweisen. Doch reicht das aus Sicht der Tierärzteschaft nicht aus. Zusätzliche Sicherheit kann nur durch spezifische Untersuchungsverfahrenwie zum Beispiel den bewährten Intracutan-Test am lebenden Tier gewonnen werden. Dieser ist nun im Rahmen eines regionalen Monitorings geplant und in Bayern bereits angelaufen. Rinder-Tuberkulose wird durch ein Bakterium verursacht und ist als sogenannte Zoonose vom Tier auf den Menschen und umgekehrt übertragbar. Die Tierseuche ist weltweit verbreitet, in Deutschland treten jedes Jahr vereinzelte Fälle auf. Da aufgrund tierärztlicher Bekämpfungsmaßnahmen in mehr als 99,8 Prozent der Rinderbestände keine Tuberkulose mehr auftrat, gilt Deutschland seit 1997 offiziell als frei von Rinder-TBC. (c) Copyright Dr. M. Stein, Am Kiebitzberg 10, Gyhum WWW: 35