Zerebrale Mikroangiopathie und Demenz Differentialdiagnose, Klinik und Verlauf

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1 Differentialdiagnose, Klinik und Verlauf Dr. Jan Lewerenz Klinik und Poliklinik für Neurologie Universitätklinikum Hamburg-Eppendorf

2 Zerebrale Mikroangiopathien: Zerebrale Mikroangiopathie und Demenz Subcortikale arteriosklerotische Encephalopathie (ähnlich: age-related white matter white matter changes, Leukoaraiose, Morbus Binswanger) Amyloidangiopathie Entzündliche/Immunmediierte Mikroangiopathien Ferner seltene monogentische Formen z.b.: CADASIL: Notch3-Gen, Mikroangiopathie, TIAs, lakunäre nfarkte, Migräne, kognitive Defizite HERNS: Chr. 3p21, Visusverlust, Neuropsychiatrische Symptome, subkortikale Demenz, Migräne, Proteinurie/Hämaturie Neonataler Porencephalus und Mikroangiopathie: Kollagen IV A-Mutation (van der Knaap.et al., Ann Neurol 2006)

3 Charakteristika der subcortikalen arteriosklerotischen Encephalopathie Arteriosklerose und Lipohyalinose der Perforatorarterien der Basalganglien und des hemisphäriellen Marklagers sowie deren Äste Mikroaneurysmen der betroffenen Arterien Multiple kleine Infarkte der Basalganglien und des Marklagers Areale mit Demyelinisierung des Marklagers Mikroblutungen der betroffenen Hirnareale Relative Verschonung des Kortex und der U-Fasern

4 Historisches 1894 : Makroskopische Erstbeschreibung als Encephalitis subcorticalis chronica progressiva (Binswanger, Berl Klin Wochenschr 1894) 1902 : Histologische Beschreibung durch Alois Alzheimer als Morbus Binswanger (Alzheimer, Allg Z Psychiatr Psych Med 1902) 1978: Caplan und Schoene beschreiben den Zusammenhang mit Hypertonus in 11 durch Autopsie diagnostizierten Patienten mit SAE (Caplan & Schoene, Neurology 1978) 1979: Erster CT-Befund (White matter low attenuation) bei SAE (Rosenberg et al, Neurology 1979) 1980: Zeumer at al. berichten CT-Veränderungen passend zu SAE in 15 von 605 Patienten (60-85 J.), von denen 6 das klinische Bild eines Morbus Binswanger aufweisen (1 Autopsie) (Zeumer et al., J Comput Assist Tomogr 1980

5 Wer bekommt einer SAE? Viele! Hauptrisikofaktor: Höheres Lebensalter (Geringe) Mikroangiopathische Läsionen in 95% der 60- bis 90- jährigen Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Insbesondere Hypertonus im mittleren Lebensalter (de Leeuw et al., Brain 2002) Weniger: generelle RF für Atherosklerose (HLP, DM, Nikotin) Erhebliches hereditäres Risiko: Vererblichkeit 50-70% (Carmelli et al., Stroke 1998, Atwood et al., Stroke 2004) Komplexer Erbgang mit multiplen Genen (Atwood et al., Stroke 2004) Mögliche Risikogene (nicht generell akzeptiert): Angiotensinogen (Schmidt et al., Stroke 2001), ACE (Hassen et al., JNNP 2002), APOE4 (de Leeuw et al., Stroke 2004), Matrixmetalloproteinase 3 und 9 (Fornage et al., Hum Genet 2007)

6 Charakteristische klinische Symptome bei subkortikaler arteriosklerotischer Encephalopathie In der Regel eindrückliche klinische Symptome nur bei massiven MRT- Befund zu erwarten Kognitiv: Minimale kognitive Störung bis Demenz vom subkortikalem Typ (exekutive Funktionsstörungen, Konzentrations- und Aufmerksamkeitsstörungen) Neuropsychiatrisch: Antriebsminderung, Depression Neurologisch: Gangunsicherheit, imperativer Harndrang/Dranginkontinenz und Zeichen einer Pseudobulbärparalyse, Residualsymptome lakunärer Infarkte Natürlicher Verlauf: individuell variabel (bzw. unbekannt), Hauptprädiktor für eine Zunahme der Läsionen ist eine höhere Läsionslast

7 Mit subkortikaler arteriosklerotischer Encephalopathie assoziierte Erkrankungen: Systemische Folgen des zumeist vorhandenen arteriellen Hypertonus, wie Koronare Herzerkrankung Niereninsuffizienz Generalisierte Atherosklerose Folge: Deutlich erhöhte cerebro- und kardiovaskuläre Mortalität bei vaskulärer Demenz (VD) vs. AD Medianes Überleben VD 3.9 J, AD 7.1 J, Kontrollen 11 J. (Fitzpatrick et al. J Neurol Sci 2005)

8 Das Konzept der gemischten Demenz: Eine mäßige SAE kann die Schwelle für die klinische Manifestation einer Alzheimer-Pathologie herabsetzen Folge: Bei geringer bis mäßiger SAE + kortikales Demenzsyndrom (Aphasie, Apraxie, visuokonstruktive Störung, prominente Gedächtnisstörung): Gemischte Demenz bzw. Alzheimer-Demenz diagnostizieren Unterstützende Befunde der Diagnose AD bei (und trotz) SAE: Überproportionale Temporallappenatrophie im MRT AD-typische Liquorbefunde: Aβ 42/40, Tau

9 Therapie I: Antidementiva / Nootropika Keine Zulasssung für Acetylcholinesterase-Inhibitoren Memantine und für Demenz aufgrund einer SAE, jedoch Hinweise auf (eingeschränkte) Wirksamkeit (Alt)-Zulassung von Gingko-Präparaten, Nimodipin und weiteren Nootropika, die auf SAE anwendbar ist. Ebenfalls Hinweise auf Wirksamkeit Folge: Behandlungsversuch unter Kontrolle nach 3-6 Monaten vertretbar

10 Therapie II: Hypertonus Erfolgreiche antihypertensive Therapie in der Vorgeschichte: weniger WMLs (de Leeuw et al., Brain 2002) Aber... Alter >75J und niedriger Blutdruck: erhöhtes Demenzrisiko (Verghese et al. Neurology 2003) Orthostatische, postprandiale und nächtliche Hypotension: mehr Leukoaraioseherde (Kario et al, JACC 2002, Kohara et al., Hypertension 1999) Rationale Therapie: Einstellung auf hochnormale Werte (RR syst mmhg

11 Therapie III: Zerebrale Mikroangiopathie und Demenz Differentialdiagnose, Klinik und Verlauf Thrombozytenaggregationshemmung Im Rahmen einer vaskulären Sekundärprophylaxe indiziert Indikation bei reiner SAE ohne klinisch symptomatischen ischämischen Schlaganfall nicht untersucht, deshalb nicht empfohlen

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