Kardiovaskuläre Risikofaktoren nach Nieren-Transplantation
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- Oswalda Schmitt
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1 Kardiovaskuläre Risikofaktoren nach Nieren-Transplantation PD Dr. K. Lopau, Würzburg Medizinische Klinik und Poliklinik I Direktor: Prof. Dr. S. Frantz
2 i. Was ist das Problem? ii. Arterielle Hypertonie iii. Dyslipoproteinämie iv. Hyperglykämie / PTDM v. Transplantatfunktion 2
3 Was ist das Problem? 3-4% / Jahr 3
4 Was ist das Problem? 4
5 1a-Mortality Was ist das Problem? USRDS-Daten,
6 10a-Mortality Was ist das Problem? USRDS-Daten,
7 Was ist das Problem? Matas et al, Am J Transplant 2008:
8 Was ist das Problem? Matas et al, Am J Transplant 2008:
9 Was ist das Problem? Matas et al, Am J Transplant 2008:
10 Was ist das Problem? Israni et al, Am J Transplant 2010:
11 Was ist das Problem? Israni et al, Am J Transplant 2010:
12 Was ist das Problem? Israni et al, Am J Transplant 2010:
13 Was ist das Problem? Israni et al, Am J Transplant 2010:
14 i. Was ist das Problem? ii. Arterielle Hypertonie iii. Dyslipoproteinämie iv. Hyperglykämie / PTDM v. Transplantatfunktion 14
15 Hypertonie nach NTx Kasiske et al, Am J Kidn Dis (43) 2004:
16 16
17 17
18
19 Antihypertensiva nach NTx Metaanalyse aus 60 RCTs mit 3802 Pat 2262 Pat: CCB vs Placebo / no treatment 445 Pat: ACE-I vs Placebo / no treatment 405 Pat: ACE-I vs CCB Endpunkte: Mortalität, dc-graft loss, RR, GFR, Proteinurie, Abstoßungen, CVE, Nebenwirkungen 19
20 Antihypertensiva nach NTx Cross et al, Transplant (88) 2009:
21 RAAS-Blockade nach NTx 2684 Pat, single-center, University of Wisconsin ; Transplantatfunktion über >6 mo; ACE-I oder ARB zu diesem Zeitpunkt Prim. Endpunkte: Pat-, Tx-Überleben und Composite Sek. EPs: Todesursachen, Hyperkaliämie (>5 mmol/l oder Lebensgefahr) Characteristics: Pat um 50a, 40% weiblich, 82% Weiße, Z.n. 15% DGF; Z.n. 23% AR 21
22 RAAS-Blockade nach NTx Shin et al, Transplant (100) 2016:
23 RAAS-Blockade nach NTx Shin et al, Transplant (100) 2016:
24 RAAS-Blockade nach NTx Meta-Analyse, RAAS-Blocker vs. Placebo / SoC oder Vergleichssubstanz über mindestens 1a Endpunkte: All cause-mortality, all cause-transplantatverlust, Verdoppelung S-Krea 8 trials, Patienten 24
25 RAAS-Blockade nach NTx Hiremath et al, Am J Kidn Dis (69) 2016:
26 RAAS-Blockade nach NTx Hiremath et al, Am J Kidn Dis (69) 2016:
27 RAAS-Blockade nach NTx 70 konsekutive Patienten, singlecenter, Nicht-Diabetiker, mit LVH RCT: Lisinopril 5-20 mg/d vs. Kontrolle, Ziel-RR 130/80 mmhg Alle Pat mit triple-therapie CNI / MMF / Pred Composite-pEP: MI + Revaskularisierung + ACS + Herzinsuffizienz + Arrhythmien + pavk + cerebrovaskuläres Ereignis sep: Transplantatverlust / Krea- Verdopplung 27
28 RAAS-Blockade nach NTx Paoletti et al, Transplant (95) 2013:
29 RAAS-Blockade nach NTx p=0.003 p=0.010 Paoletti et al, Transplant (95) 2013:
30 i. Was ist das Problem? ii. Arterielle Hypertonie iii. Dyslipoproteinämie iv. Hyperglykämie / PTDM v. Transplantatfunktion 30
31 31
32 ALERT: Statine nach NTx Multizentrisches RCT 2102 Pat mit stabiler Transplantatfunktion über 6 Monate 5-6a Follow-up + 2a open label- Extension Fluvastatin 40 => 80 mg (nach 2 Jahren) vs. Placebo Pat hauptsächlich mit CsA / AZA / Pred, kaum MPA, kein Tac pep: MACE 32
33 ALERT: Statine nach NTx Holdaas et al, Am J Transplant (5) 2005:
34 ALERT: Statine nach NTx Holdaas et al, Am J Transplant (5) 2005:
35 ALERT: Statine nach NTx Holdaas et al, Am J Transplant (5) 2005:
36 Statine nach NTx - Cochrane MA 22 RCTs mit Statinen vs Placebo / SoC, 3465 Patienten ALERT als maßgebliche und größte Studie 36
37 Statine nach NTx - Cochrane MA Palmer et al, Cochr Database System Rev 2014: issue 1 37
38 38
39 i. Was ist das Problem? ii. Arterielle Hypertonie iii. Dyslipoproteinämie iv. Hyperglykämie / PTDM v. Transplantatfunktion 39
40 PTDM und kardiovaskuläre Ereignisse 1146 Patienten ohne Diabetes prä Tx, retrospektiv , monozentrisch Verlauf in Abhängigkeit vom Nüchtern-BZ 12 Monate post Tx 67% Tac, 27% CsA, 6% mtor-i pep: MCVE (MI, koronare Intervention / Bypass, pavk, zerebrovaskuläre Ereignisse) 40
41 PTDM und kardiovaskuläre Ereignisse p= Wauters et al, Transplant (94) 2012:
42 PTDM und kardiovaskuläre Ereignisse p= Wauters et al, Transplant (94) 2012:
43 PTDM und Transplantatfunktion Patienten mit PTDM (n=219), IGT (n=202) von 2837 gesamt, retrospektiv , monozentrisch in Norwegen Verlauf in Abhängigkeit vom Nüchtern-BZ oder ogtt nach 10 Wochen Ca. 79% CsA, ca. 20% Tac, ca. 15% mtor-i pep: Transplantatverlust und death-censored graft loss 43
44 PTDM und Transplantatfunktion: DCGS Eide et al, Transplant (101) 2017:
45 Frühe Insulin-Therapie und PTDM-Risiko 50 Pat ohne DM, Tac-C0-Spiegel 8-12 ng/ml Randomisierung: Ab abendlichem Nüchtern-BZ >140 mg/dl Basalinsulin nach Schema vs. Intervention mit Korrekturschema ab BZ >140 mg/dl Beobachtung über 12 Mo pep: HbA1c Monat 3 45
46 Frühe Insulin-Therapie und PTDM-Risiko Abendlicher Nüchtern- BZ Uhr mg/dl Kein Basalinsulin mg/dl Basalinsulin 6 E am Morgen mg/dl Basalinsulin 8 E am Morgen 240 mg/dl Basalinsulin 10 E am Morgen Dosisreduktion um 2 E bei Mittags-Nüchtern-BZ <100 mg/dl Hecking et al, J Am Soc Nephrol (23) 2012:
47 Frühe Insulin-Therapie und PTDM-Risiko Hecking et al, J Am Soc Nephrol (23) 2012:
48 Frühe Insulin-Therapie und PTDM-Risiko Hecking et al, J Am Soc Nephrol (23) 2012:
49 DDP4-Inhibitoren bei PTDM (VINODAT-Studie) 33 Pat, monozentrisch (Wien) Pat nach 6-Mo-oGTT randomisiert zu 50 mg Vildagliptin vs. Placebo für 3 Monate Beobachtung über 12 Mo pep: 2h-Glukose 3 Monate nach Randomisierung 49
50 DDP4-Inhibitoren bei PTDM Haidinger et al, Am J Transplant (14) 2014:
51 DDP4-Inhibitoren bei PTDM Haidinger et al, Am J Transplant (14) 2014:
52 DDP4-Inhibitoren bei PTDM Lane et al, Transplant (92) 2011: e
53 Antidiabetische Therapie bei PTDM Jenssen T, Hartmann A. Nat Rev Nephrol (11) 2015:
54 SGLT2-Inhibitoren bei PTDM Thomas MC, Cherney DZ, Diabetologia 2018: epub ahead of print 54
55 SGLT2-Inhibitoren bei PTDM Lupsa BC, Inzucchi SE, Diabetologia 2018: epub ahead of print 55
56 SGLT2-Inhibitoren bei PTDM 56
57 SGLT2-Inhibitoren bei PTDM Rajasekeran et al, Diab Care (40) 2017: e
58 Lifestyle-changes!? 115 Patienten. monozentrisch (Cardiff, Wales) Gruppe A: 36 Pat mit IGT oder PTDM im ogtt nach 9 Monaten => intensive Beratung, 4 Pat mit Steroid-Weaning Gruppe B: 79 Pat mit normaler Glukosetoleranz oder IFG (n=21) Verlaufsbeobachtung nach 6-12 Monaten Lifestyle counselling: Diätberatung durch spezialisiertes Personal, low fat-more fibre, dazu 2h Ausdauersport / Woche, Protokollierung 58
59 Lifestyle-changes!? Sharif et al, Transplant (85) 2008:
60 Lifestyle-changes!? Sharif et al, Transplant (85) 2008:
61
62 Lifestyle-changes!? Ducloux et al, Am J Transplant (5) 2005:
63 i. Was ist das Problem? ii. Arterielle Hypertonie iii. Dyslipoproteinämie iv. Hyperglykämie / PTDM v. Transplantatfunktion 63
64 und : Transplantatfunktion Schnitzler et al, Transplant (91) 2011:
65 und : Transplantatfunktion Weiner et al, Am J Transplant (12) 2012:
66 und : Transplantatfunktion Weiner et al, Am J Transplant (12) 2012:
67 Guidelines Guidelines: Labor-Check-up alle 2-3 Monate (KDIGO und EBPG), ärztliche Kontrolle alle 4-6 Monate Umfang: S-Krea, Leber und BB bei jedem FU; Proteinurie, Diabetes-Diagnostik und Lipoproteine jährlich Evidenzlevel 2C bzw. C Check-up s einmal im Jahr im TxZ (EBPG), sonst im niedergelassenen Bereich 67
68 68
69 THE BIG THREE RR BZ Transplantat- Funktion
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