Symptom: Zahnschmerzen - Zahnarzt oder Notarzt?

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1 Symptom: Zahnschmerzen - Zahnarzt oder Notarzt? Christoph Kern Freitag, 27. Mai 2016

2 Demnächst in Ihrer Praxis 2 Herr Müller, 65-jähriger Patient Seit heute morgen zunehmende drückende Zahnschmerzen im linken Unterkiefer Teilprothesen Was tun Sie?

3 Zahnstatus 3 f f f f f f f f f f f f f f f f f f f f Zähne mit oberflächlichen kariösen Veränderungen Keine Anzeichen für Wurzelinfektionen

4 Weiteres Vorgehen 4 Anamnese Grobe klinische Untersuchung

5 Anamnese und klinische Untersuchung 5 65-jähiger, adipöser Patient (170 cm, 100 kg) Vorruheständler Vorerkrankungen: Diabetes mellitus Typ II, orale Antidiabetika Seit 4 Wochen wiederholt drückend-stechende Schmerzen, retrosternal Nikotinabusus Klinische Untersuchung ohne relevante Pathologien

6 Koronarien 6 Linke Kranzarterie Rechte Kranzarterie

7 Alarmierung Rettungsdienst 7 Notarzt nicht abkömmlich Rettungswagen trifft nach 10 min ein Wie soll es weiter gehen?

8 Elektrokardiogramm 8 V1 V2 V3 V4 V5 ST-Hebung 0,2 mv in V2, V3, V4, V5 STEMI der Vorderwand V6

9 Infarktlokalisation 9 Ableitung Signifikante ST-Hebung STEMI der Betroffene Gefäße II, III, avf 0,1 mv Hinterwand RCX, RCA I, avl 0,1 mv Seitenwand LAD, D-Äste, (M-Äste) V1-V6 (mind. 2 benachbarte) 0,2 mv Vorderwand LAD

10 Akutes Koronarsyndrom (ACS) 10 Symptome: Cave: atypische und ungewöhnliche Erscheinungsformen v.a. bei älteren Patienten, Frauen und Diabetikern

11 Pathophysiologie: Atherosklerose und -thromose 11 Atherothrombose Atherosklerose Klinisch stumm! Instabile Angina Herzinfarkt Ischämischer Schlaganfall/TIA Kritische Beinischämie Claudicatio intermittens Kardiovasculärer Tod Stabile Angina pectoris/claudicatio intermittens

12 Pathophysiologie: Atherosklerose und -thromose 12 Langsam fortschreitender Prozess Ursache für verschiedene Kardio-vaskuläre Erkrankungen Deckplatte Fettpolster Deckplattenaufbruch Gefäßverschluss durch Blutgerinnsel (Thrombose)

13 Pathophysiologie: Atherosklerose und -thromose 13

14 Pathophysiologie: Atherosklerose und -thromose 14 Frühphase: Verzweigungen der Gefäße als Prädilektionsstelle Änderung des Strömungsprofils Aufdehnung der Gefäßwand Expression proatherosklerotischer Genprodukte aus Endothel

15 Pathophysiologie: Folgeschäden 15

16 Pathophysiologie: Folgeschäden 16 Thromben (Blutgerinnsel)

17 Pathophysiologie: Folgeschäden 17

18 Der typische Patient 18

19 Der typische Patient: Risikofaktoren 19

20 Der typische Patient: Risikofaktoren Ordnung: Arterielle Hypertonie Rauchen Hypercholesterinämie Diabetes mellitus Typ 1 und 2 2. Ordnung: Genetsiche Prädisposition Adipositas Körperliche Inaktivität C-reaktives Protein (CRP) Hyperfibrinogenämie

21 Der typische Patient: Der kleine Unterschied 21 Rauchen geht weniger zurück oder nimmt bei Frauen zu (deutlich früherer Beginn des Rauchens!) Übergewichtigkeit nimmt bei Frauen zu 25% der Frauen haben keine regelmäßige, andauernde körperliche Belastung 52% der Frauen > 45 Jahre haben eine Hypertonie 40% der Frauen > 55 Jahre haben erhöhtes Cholesterin Frauen haben häufiger Diabetes mellitus: rascher und deutlicher Anstieg weltweit in den nächsten Jahren!

22 Der typische Patient: Der kleine Unterschied 22 Unwissen bei Frauen und Ärzten Die zeitlich unterschiedlichen therapeutischen Ansätze: Frauen sind ca Jahre älter beim 1. Herzinfarkt Das Rollenverständnis Frauen - Familie geht vor Unterschiede in der sozialen Situation: viele Frauen leben allein Junge Frauen, die die Pille einnehmen und rauchen, haben ein vierfach höheres Herzinfarktrisiko als Nichtraucherinnen! Bei Diabetikerinnen ist das Risiko für einen Herzinfarkt um das Sechsfache erhöht gegenüber Frauen ohne Diabetes mellitus bei Männern ist das Risiko durch Diabetes um das Vierfache erhöht Unterschiedliche Symptome und Deutung Unterschiedliche Inanspruchnahme von Notfallhilfe und Nachsorge

23 Der typische Patient? 23

24 Leitsymptom: Angina pectoris 24 Nitroglycerin(-resistenter) Thoraxschmerz (meist restrosternales Brennen, ggf. Ausstrahlung) Dauer über 30 min Dyspnoe Unruhe, Todesangst Kaltschweißig Fahlgraue Gesichtsfarbe Übelkeit, Erbrechen Schwächegefühl Somnolenz, Bewusstseinsstörungen Ggf. niedriger Blutdruck

25 Leitsymptom: Angina pectoris 25 Stabile Angina Pectoris Durch bestimmte Mechanismen (Anstrengungen) auslösbar Instabile Angina pectoris Jede Erstangina Zunehmende Dauer, Schwere, Häufigkeit: Crescendo- Angina Ruhe-Angina Zunehmender Bedarf antianginöser Medikamente

26 Leitsymptom: Angina pectoris 26 Canadian Cardiovascular Society-(CCS) Klassifikation 0: Stumme Ischämie I: keine Angina II: Angina bei schwerer Belastung III: Angina bei leichter Belastung IV: Ruheangina

27 Leitsymptom: Angina pectoris 27 Männer Beklemmung - Engegefühl in der Brust "Vernichtungsschmerz" hinter dem Brustbein davon ausgehend: Schmerzen im Hals, den Schultern, Armen Schmerzen im Oberbauch Frauen Übelkeit bis hin zum Erbrechen Verdauungsstörungen, Schwindelzustände Müdigkeit +/o. Schlafstörungen Diffuse Bauchschmerzen +/o Rückenschmerzen Kurzatmigkeit, Atemnot, Schwäche Schweißausbrüche Leistungsknick

28 Akutes Koronarsyndrom (ACS) 28 Leitsymptom Arbeitsdiagnose Angina pectoris Akutes Koronarsyndrom EKG ST-Elevation ohne ST-Elevation Labor CK-MB Troponin Troponin neg. Diagnose STEMI NSTEMI Instabile Angina

29 Akutes Koronarsyndrom (ACS) 29 STEMI Non-STEMI-ACS NSTEMI (Troponin positiv) (Troponin positiv) Instabile Angina pectoris (Troponin negativ)

30 Elektrokardiogramm 30 V1 V2 V3 V4 V5 ST-Hebung 0,2 mv in V2, V3, V4, V5 STEMI der Vorderwand V6

31 Therapieziele 31 Erhalt/Wiederherstellung der Vitalfunktionen Schmerzfreiheit Blutplättenaggregationshemmung Reperfusion

32 Therapiekonzept 32 M O N A Morphine Oxygen Nitroglycerine Aspirine

33 Notfallmedikamente 33 Nitrate: Freisetzung von NO in Gefäßen Dilatation venöser Kapazitätsgefäße Erweiterung der Koronararterien Vorlast/Nachlastsenkung Bei RRsys > 90 mmhg sinnvoll Nützlich auch bei Lungenstauung (Relative) Kontraindikationen: RRsys < 90 mmhg, Bradykardie Inferiorer Infarkt, Rechtsherzinfarkt

34 Notfallmedikamente 34 Morphin: Wirkung über Opiatrezeptoren Analgesie, sedativ wirksam Dialation venöser Kapazitätsgefäße Vorteilhaft auch bei Lungenstauung Atemdepressiv 3-5 mg i.v., alle 3-5 Minuten bis zur Schmerzfreiheit

35 Notfallmedikamente 35 Sauerstoff: Erhöhung der O2-Konzentration im Blut / Gewebe Cave: eine zu hohe O2-Konzentration kann bei unkomplizierten Myokardinfarkt schädlich sein Hypokapnie führt zur Hyperventilation Monitoring via Pulsoxymetrie Zielwert: SpO %, bzw.: SpO %, bei Gefahr der Atemdepression mit CO2-Retention

36 Notfallmedikamente 36 Acetylsalicylsäure (ASS): Hemmung der Plättchenaggregation Verhinderung von (Re-)Infarkten Sinnvoll in der Initialphase und zur Sekundärprävention mg als Kautablette oder i.v. Kontraindikation: ASS-Allergie (Anamnese)

37 Notfallmedikamente 37 Andere Gerinnungshemmer: Heparin: Indirekter Thrombininhibitor (Enzym zur Spaltung von Fibrinogen zu Fibrin) Additive Wirkung Cave: Gefahr der Thrombozytopenie (HIT; Anamnese) Antidot : Protamin Niedermolekulare Heparine: Direkte Thrombininhibitoren (über Faktor Xa) Additive Wirkung Geringere Gefahr der Thrombozytopenie Kein spezifisches Antidot

38 Notfallmedikamente 38 Andere Thrombozytenaggregationshemmer: Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor: Irreversible Hemmung des ADP-Rezeptors Additive Wirkung zu ASS und Heparin Kontraindikation: TIA / Schlaganfall (Anamnese) Ältere Thrombozytenaggregationshemmer, wie GpIIb/IIIa- Inhibitoren (z.b. Argrastat) werden nur noch als Upstream in besonderen Fällen empfohlen.

39 Therapiekonzept 39 M O N A R C H Morphine Oxygen Nitroglycerine Aspirine Reperfusion Clopidogrel Heparin

40 Komplikationen des ACS 40 Arrhythmien: - Folgen eines ACS / Herzversagens / kardiogenen Schocks - Hohe Letalität - 2/3 aller Todesfälle beim ACS treten präklinisch auf, häufig durch Arrhythmien - Sichere EKG-Diagnostik ist für die erfolgreiche Therapie maßgeblich

41 Komplikationen des ACS 41 Kammerflimmern mit erfolgreicher Defibrillation Schneller Kammerrhythmus, keine Vorhoferregung sichtbar Defibrillation (nicht R-Zacken-getriggert) Gleichrichtung der Kammererregung

42 Komplikationen des ACS 42 Kammerflimmern

43 Akutes Koronarsyndrom (ACS): Herzkatheter 43 Herzkatheter 1929 Wilhelm Forssmann Nobelpreis 1956

44 Perkutane koronare Intervention (PCI) 44 Diagnostik in der Klinik: Herzkatheter

45 Perkutane koronare Intervention (PCI) 45 Diagnostik in der Klinik: Herzkatheter

46 Akutes Koronarsyndrom (ACS) 46

47 Perkutane koronare Intervention (PCI) 47 Therapie in der Klinik: PTCA/Stent

48 Wenn die PCI nicht sinnvoll/möglich ist 48 Operative Therapie: Bypass-Op

49 Voraussetzungen für die Bypass-OP 49 Herz-Lungen- Maschine Herzkatheter OP Blutgruppen Kardioplegie Instrumente Anästhesie Heparin/Protamin Hypothermie

50 Herz-Lungen-Maschine: Oxygenator 50

51 Herz-Lungen-Maschine 51

52 ACB-Grafts 52 Arterienbypass Venenbypass

53 ACB-Grafts 53

54 ACB-Grafts 54 Arteria mammaria (IMA, Innere Brustwandarterie) links (LIMA) und rechts (RIMA) Arteria radialis links und rechts (Unterarmarterie) Arteria gastroepiploica (Magenwandarterie selten!) Allografts (Brustwandarterien vom Schwein/Rind) Vena saphena magna und parva (Unter- und Oberschenkelvene) Gefäßprothesen (sehr selten, da nur kurzfristig offen!)

55 ACB-Grafts 55

56 OP-Ablauf: Präparation der IMA 56

57 OP-Ablauf: Präparation der IMA 57

58 OP-Ablauf: Präparation der IMA 58

59 OP-Ablauf: Entnahme der Vena saphena magna 59 Venenentnahme am Bein Entnahme meist vom Knöchel bis zur Leiste nötig Postoperativ manchmal Empfindungsstörungen und Wundheilungsstörungen Offenheitsrate: nach 10 Jahren: %

60 OP-Ablauf Bypass-OP 60

61 OP-Ablauf Bypass-OP 61 Linke und rechte innere Brustwandarterie (LIMA/RIMA) sind präpariert Herz-Lungen-Maschine ist angeschlossen

62 OP-Ablauf Bypass-OP 62

63 OP-Ablauf Bypass-OP 63

64 OP-Ablauf Bypass-OP 64

65 OP-Ablauf Bypass-OP 65 Komplette arterielle Revaskularisation Venöse Bypässe (ACVB)

66 OP-Ablauf Bypass-OP 66 Abgang von der HLM: Herstellen relativer Normothermie Öffnen der abgeklemmten Aorta führt meist zur Herstellung eines Sinusrhythmus Ggf. Kardioversion Reperfusion Fortführung der Narkose/Beatmung durch die Anästhesie Runterfahren der HLM unter Füllung des Herzen

67 OP-Ablauf Bypass-OP 67 Temporäre Schrittmacherstimulation Drainagen zum Absaugen des Wundsekretes und zum Erkennen von Nachblutungen Brustbein mit Drähten verschlossen Keine Belastung des Brustbeins 3 Monate postoperativ

68 OP-Ablauf Bypass-OP 68 Mediane Sternotomie HLM Entnahme Vene ACVB Arterie Verschluss

69 Herz-Lungen-Maschine 69 Komplikationen: Aktivierung des Immunsystems (SIRS) Komplementaktivierung Lungenversagen (fluid-lung; ARDS) Hämolyse (Störung der Thrombozytenfunktion) Nachblutungen Embolien Low-Output-Syndrom Reversible Psychosyndrome (postoperatives Delir, Durchgangssyndrom )

70 Neuere OP-Verfahren 70 ohne Myokardprotektion OPCAB Technik: off-pump ohne HLM PACAB Technik: partieller HLM-Einsatz Entlastung des Herzens ohne Herzstillstand MIDCAB Technik: minimal-invasive direkte OP- Technik

71 OPCAB (Operation ohne Herz-Lungen-Maschine am schlagenden Herzen) 71 Mögliche Vorteile: Geringe Zellaktivierung Geringes Auftreten von Organdysfunktionen, Sepsis, Multiorganversagen Geringe Nachblutung Weniger neurologische Probleme Kürzere Liegedauer Geringe Kosten

72 Der postoperative Verlauf 72 Kontrolle Hirnfunktion Verlegung nach 2-3 Tagen ITS auf die IMC Nach 1-3 Tagen auf die Normalstation Etwa am Tag nach OP Entlassung in die Rehabilitation Nach drei Wochen Rehabilitation Entlassung in die Häuslichkeit Wundheilung nach ca. 4 Wochen, Knochenheilung nach etwa 6 Monaten abgeschlossen Weitere Kontrolle durch Kardiologen

73 Sekundärprophylaxe 73 Nikotinabusus (Kardio-)Sport Ausgewogene Ernährung Betablocker ACE-Hemmer/AT 1 -Blocker Statine ASS Clopidogrel nach Stent...