Management der chronischen Niereninsuffizienz

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1 Management der chronischen Niereninsuffizienz Andreas Serra Klinik für Nephrologie 15. Dezember 2010

2 Agenda 25 min Präsentation Behandelbare Krankheitsursachen Modifizierbare Progressionsfaktoren Behandlung der CKD Komplikationen 5 Fälle 20 min Vorbereitung in der Gruppe Fallpräsentation 5 min pro Gruppe Diskussion 3 min pro Fall

3 Therapieziele 1. Reversible Ursachen beheben 2. Verhindern/Verzögern der Progression 3. Behandlung der Komplikationen der Niereninsuffizienz 4. Vorbereitung des Patienten auf Nierenersatztherapie

4 Definitionen Konservative Therapie = Prä - Dialyse Nierenersatztherapie Akut aufgetretene Niereninsuffizienz NKF Stadien Einteilung

5 1. Behandlung reversibler Ursachen Verminderte renale Perfusion Hypotension Hypovolämie Anamnese! Konzept der fraktionellen Ausscheidung Clearance Stoff x im Verhältnis zur Kreatinin Clearance Für Harnstoff: < 35% = prärenal

6 1. Behandlung reversibler Ursachen Obstruktion der ableitenden Harnwege Infekte, nephrotoxische Medikamente, Systemerkrankungen, Hypovolämie

7 2. Progressionsverzögerung gerung Pathophysiologie Nierenschaden Grundkrankheit sekundär Hyperfiltration Glomeruläre Hypertonie Proteinurie Tubulointerstitielle Entzündung Ang II Ang II ACE Hemmer Angiotensin II Rezeptor antagonisten

8 2. Progressionsverzögerung; gerung; Proteinurie GFR >25ml/min GFR < 25ml/min ACE Hemmer oder ARB Ev. Kombination Low-dose beginnen, dann full-dose Je höher Proteinurie, desto wirksamer! GFR Verlust / Jahr ml/min Proteinurie g/tag MDRD Trial: NEJM 330: , 1994

9 2. Porgressionsverzögerung; gerung; Blutdruck Ziele GFR >25ml/min GFR < 25ml/min <130/80 mmhg Bei Proteinurie oder Erhöhtem Kreatinin <125/75 mmhg GFR Verlust / Jahr ml/min BD Ziel 120/80 BD Ziel 140/90 Baseline Proteinurie g/tag MDRD Trial: NEJM 330: , 1994

10 2. Progressionsverzögerung; gerung; Proteinrestriktion Tiermodell Empfehlung Verzögerte Progression unter Proteinrestriktion Weniger Sklerose Mensch Outcome Studien nicht konklusiv Cave: Malnutrition Keine Restriktion, keine Exzesse Prädialyse 0.8 g/kg KG Dialyse 1.2g/kg KG Mitch W et al. JASN 2004

11 2. Progressionsverzögerung; gerung; Weitere Faktoren Nikotin Adipositas Chagnac et al. JASN 2003 Blutzucker Lipide Statine? Orth et al. NDT 2005? Cases et al. Kidney Int 2005 Inflammatorisches Syndrom Fried et al. JASN 2004

12 3. Komplikationen der Niereninsuffizienz Hypertonie/Volumenüberladung Elektrolytstörungen Metabolische Azidose Mineral- und Knochenmetabolismus Anämie

13 3. Komplikationen; Zeitpunkt des Auftretens Kreatinin clearance ml/min Hypertonie/LVH Hyperparathyreoidismus Anämie Metabolische Azidose Hyperkaliämie Dialyse t Stadium II Stadium III Stadium IV Stadium V

14 3. Komplikationen; Hypertonie Prävalenz Substanzklassen 80% der Patienten mit chronischer NI Stefanski et al. Kidney Int 1996 Folge / Ursache der NI? Renale Hypertonie 1. ACE Hemmer oder ARB 2. Diuretikum 3. Kalziumantagonisten, Betablocker Renovaskulär Renoparenchymatös

15 3. Komplikationen; Hyperkaliämie Hyperkaliämie Stadium IV/V mit Oligurie Gesteigerte instetinale Sekretion Therapie Diuretika Austauschharze Palmer NEJM 2004

16 3. Komplikationen; Mineral/Knochenstoffwechsel Hyperpara, Hyperphosphatämie = Kardiovask. Risikofaktoren

17 3. Hyerparathyreoidismus Nierenfunktion Protektion Nierenrestfunktion Nierenersatzverfahren Phosphatretention Hyperphosphatämie Phoshatreduzierte Diät Phosphatbinder - kalziumhaltig - kalziumfrei ionisierte Kalzium 1,25 Vitamin D Vitamin D und Analoga PTH Sekretion Calcimimetika Vitamin D und Analoga Nebenschilddrüsenhyperplasie Parathyreoidektomie

18 3. Komplikationen; Mineral/Knochenstoffwechsel Phosphat: Diät und Ph-Binder Ziel: mmol/l Stad. III/IV 1,13-1,78 mmol/l Stad V PTH: mit Vitamin D, Cinacalcet, Operation Ziel: 7, pmol/l (ipth) Stad IV 16,5-33,0 pmol/l (ipth) Stad V Serum-Kalzium: Ziel: 2,10-2,37 mmol/l Kalzium-Phosphatprodukt: Ziel: < 4,4 mmol 2 /l 2 National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for bone metabolism and disease in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis. 2003;42(suppl 3):S1-S201.

19 3 Komplikationen; Mineral/Knochenstoffwechsel PTH Zielbereich von GFR abhängig pg/ml (pmol/l) 300 (33) 150 (16) 70 (7.7) 35 (3.8) GFR >15 ml/min GFR ml/min GFR ml/min GFR > 60 ml/min Therapie sek. Hyperparathyreoidismus Kontrolle Hyperphosphatämie <1.78 mmol/l (1.49mmol/l) Phosphat-Intake < 800mg/d Phosphatbinder Ca-Carbonat (cave PPI s) Ca-Acetat Sevelamer (Renagel) bei Hypercalciämie PTH im Zielbereich?

20 3. Komplikationen; Azidose H + Elimination Niere Gepuffert an Phosphate Ammoniumionen GFR abhängig Azidose Knochenabbau Muskelabbau PTH Stimulation Empfehlung Bicarbonat > 20 mmol/l NaBic (Nephrotrans ) Eintitrieren Welbourne T et al. J Clin Invest 1972

21 3. Komplikationen; Anämie Pathophysiologie renale Anämie GFR < 60ml/min = Anzahl Nephrone EPO Synthese EC Lebensdauer Prävalenz GFR 60ml/min 1% GFR 30ml/min 10% GFR 15ml/min 70% Frauen Hb < 11g/dl Männer Hb < 12g/dl Astor et al. Arch Intern Med 2002

22 3. Komplikationen; Anämie Renale Anämie? Folgen der Anämie GFR < ml/min? Normochrom, Normozytär? Keine andere Ursache? EC Indizes Retikulozyten Transferrinsättigung Ferritin CRP Mortalität LV- Hypertrophie Herzinsuffizienz Hospitalisationen Lebensqualität Gillespie et al. Hemodial Int 2007

23 3. Komplikationen; Anämie Erhaltung Nierenfunktion Korrektur Anämie EPO 1. Fe Speicher auffüllen (Vitamin B12/Folsäure) Kein EPO 2. EPO Substitution Gouva et al. Kidney Int 2004 Ziel Hb: g/dl (Dialyse) NFK-K/DOQI Guidelines, AJKD 2005

24 3. Komplikationen; Anämie Eisensubstitution EPO Transferrinsätt. >20% (-50%) Ferritin >100ng/ml (<800 ng/ml) Hypochrome EC < 5% Parenterale Substitution! Eisen (III)-hydroxid Saccharose Komplex (Venofer, Ferinject ) 100mg i.v. (1-3x/Wo)

25 4. Vorbereiten des Patienten auf Nierenersatztherapie Chronisch progrediente Niereninsuffizienz GFR < 20-25ml/min Vorbereitung Nierenersatztherapie Transplantation Lebendspende Leichenniere Hämodialyse Schutz der Gefässe AV Fistel Anlage CAPD Kathetereinlage Bessere Prognose bei elektivem Beginn der Nierenersatztherapie!

26 Zusammenfassung I Blutdruck Proteinurie Blutzucker Lipide Nikotin Nephrotoxische Substanzen Progression Ziel BD 120/80 mmhg ACE-I, AT-IIB HbA1c normal Statin Nikotin stopp vermeiden Kardiovaskuläre Risikofaktoren Renale Anämie Sek. Hyperparathyreoidismus Komplikationen Kontrolle Risikofaktoren EPO, Eisen Phosphatbinder; 1,25 Vit D3, Cinacalcet

27 Fallseminar Fallvorstellung 5 Gruppe a 5-7 Personen 20 min Vorbereitung Präsentation 5 min Overhadfolien, 3 min Diskussion Konzept, Abklärungsalgorithmus Entscheidungsbaum Spezifische Vorschläge (sich festlegen!) welche Diagnostische Test Bsp MRI vs. CT, mit oder ohne KM? Welche Therapie Bsp. Losartan vs. Candesartan, welche Dosis? Therapeutische Erwartungen Stop and Go Kriterien

28 Fall 1 Frau HE, 1980 Jetziges Leiden und Diagnose Va. Systemischer Lupus erythematodes ED vor 3 Monate unter 2.5 mg Prednison keine Arthralgien (MCP, Knie) 2-4/05 Alopezie seit 3 Monatenca. 3kg Gewichtsverlust, vermehrte allg. Müdigkeit kein Raynaud, Sicca oder Schleimhautproblematik, keine sensomotorischen Probleme, keine Enthesiopathie Status: Grösse 168 cm, Gewicht 47 kg, BD 140/80 mmhg, P 72/min regelmässig Herz-Kreislauf und Lunge unauffällig

29 Fall 1 Frau HE, 1980 Serumkreatinin 90 umol/l Urinstatus US-Niere/-Abdomen normal grosse Nieren, normaler US-Abdomenuntersuch Immunologie C3c erniedrigt (0.49 g/l, ) C4 leicht erniedrigt (0.08 g/l, ) Anti-dsDNS 148 IE/ml

30 Fall 1 Weitere Diagnostik und Therapie der Nierenerkrankung:

31 Fall 2 Frau BE, 1943 FA: Vater Hirnschlag 67J PA: Chronische Niereninsuffizienz (GFR 25 ml/min) unklarer Ätiologie, Kreatininerhöhung seit ca. 3 Jahren Status: Gewicht 72 kg, Grösse 171 cm US: Nieren bds ca. 8 cm, aufgehoben kortiko-medulläre Differenzierung

32 Frau BE, 1943 Fall 2 Hämatogramm

33 Fall 2 Diagnostik und Therapie der Anämie:

34 Fall 3 Herr BA, 1965 Grundkrankheit: Vaskulitis koronare Herzkrankheit, Hypertonie 3x HDF 4h/Woche, Ca-Dialysat 1.62 mmol/l Status Grösse 180 cm, Gewicht 85 kg Medikamente: Cosaar 100 mg/die, Torem 50 mg/die, ViDe Trp. 3/die Labor: Calcium 2.1 mmol/l, Phosphat 2.6 mmol/l, PTH 845 ng/ml

35 Fall 3 Diagnostik und Therapie des sekundären Hyperparathyroidismus:

36 Fall 4 Herr SC,

37 Fall 4 FA: Mutter dialysepflichtig bei ADPKD 2 Töchter, 18- und 21-jährig Medikamente: Norvasc 10 mg/die GFR 35 ml/min Ca 2.23 mmol/l, Ph 095 mmol/l Hemoglobin 11.9 mg/dl

38 Fall 4 Weitere Abklärung und Therapie der chronischen Niereninsuffizienz:

39 Fall 5 Herr GR, 1941 Ca 2.8 mmol/l Kreat normal Akuter Rückensz. NSAID s Fraktur BWK 12 LWK 3 Kreat 230 umol/l Urin Protein Stix 30 (+) mg/dl Spot 6.6 g/l 1/2010 2/2010

40 Fall 5 PA: arterielle Hypertonie Status: Gewicht 68kg, Grösse 175 cm Medikamente: Lasix 40 mg/die, Norvasc 5 mg/die

41 Fall 5 Abklärung und Therapie der unklaren Niereninsuffizienz: