Dyspnoe die Sicht des Pneumologen. Aarau, 25. August 2016 Dr. Martin Frey, Pneumologie, Klinik Barmelweid

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1 Dyspnoe die Sicht des Pneumologen Aarau, 25. August 2016 Dr. Martin Frey, Pneumologie, Klinik Barmelweid

2 Agenda Dyspnoe: die subjektive Sicht Weniges zur Pathophysiologie Differentialdiagnose und Klinik Vorschlag zur Diagnostik Spiroergometrie als "Königsdisziplin" Dyspnoe beim COPD Patienten spezifische Therapieoptionen Pathophysiologischer approach bei Dyspnoe symptomorientierter Therapieansatz 2

3 Aussagen zu Atemnot Atemnot ist subjektiv und nur bedingt messbar "Hohheit der Atemnotempfindung" Atemnot ist oft schlecht beschreibbar Abgrenzung zu Thoraxschmerz! Atemnot kann "normal" sein Atemnot tritt akut oder chronisch auf Atemnot kann körperlich oder seelisch bedingt sein oft kombiniert Atemnot kann lebensbedrohlich aber auch harmlos sein 3

4 Dyspnoe: messbar? eigentlich nicht! etablierte Fragebogeninstrumente Komponenten aus spezifischen Fragebogeninstrumenten z. T. Korrelation zu Lungenfunktionsparameter z.b. Ueberblähung, Ventilation Dyspnoe: anerkannter Verlaufsparameter für Therapieansätze in modernen Studien mitgemessen! Dyspnoe für Patienten entscheidend und nicht Funktionswert!

5 Quantifizierung Dyspnoe: Messinstrumente mmrc: diagnostisch CAT Test: COPD spezifisch Borg Skala: Trainingssteuerung 5

6 Atemnot: Regelkreise Afferenzen und Efferenzen der Dyspnoewahrnehmung (Koczulla und Vogelmeier)

7 Pathogenetische Mechanismen Ventilation h Atemwegswiderstand h Compliance i Skeletomusk. Funktion i O2 Transport i physiologisch inadäquat zu Aktivität (z.b. Fibrose, LE) Asthma, COPD Trachealstenose Fibrosen pulmonal - venöse Kongestion Pleuraerkrankungen Kyphoskoliosen Zwerchfelldysfunktion Anämie Hypoxie

8 Akute Atemnot: was kommt in Frage? Atemwegsstenose/Bolus Asthma / COPD Lungenembolie Lungenenödem Azidose Spontanpneumothorax Thoraxtrauma Hyperventilation, Angst Akute Blutung Hirnschädigung Klinische Beurteilung durch Notfallarzt zentral! Domäne der klinischen Beurteilung

9 Differentialdiagnose chronische Dyspnoe Lungenerkrankung Brustfellerkrankung Herzerkrankung Erkrankung der Lungengefässe Hyperventilation / Angst / Stress neurologische Erkrankung Blutarmut Trainingsmangel Höhenaufenthalt Schlafapnoe 9

10 Dyspnoe: Hilfe durch die Klinik? Auskultation Giemen (wheezing, kontinuierlich ) aetiologische Diagnose nicht möglich; Asthma cardiale! schlechte Korrelation zu Obstruktionsgrad kein Ausschluss Obstruktion / Problematik silent chest cave asthmoid Rasselgeräusche (rales, diskontinuierlich ) Differentialdiagnose gross - Linksinsuffizenz - Sekret / Bronchiektasie - Fibrose, Pneumonie Auskultation nur ein Indiz in einem multimodalen Prozess!

11 Dyspnoe: Hilfe durch Thoraxbild? Herzgrösse / Herzhöhlen Hili pulmonal venöse Kongestion Pleuraergüsse Befunde: Umverteilung DD: heterogenes Emphysem Lungenvolumen DD: fibrotischer Prozess, Inspiration Kerley B Linien DD: Emphysem, Lymphangiosis peribronchiales Cuffing schwierig zu sehen Pleuraergüsse DD: entzündlich, Malignom Oft relevante Hinweise, nicht selten bleibt Unklarheit Hilfe durch CT Thorax / Echokardiographie

12 Alltagsfragen 12 Herzinsuffizienz Fibrose

13 Hilfe durch die Lungenfunktion? bei Obstruktion Spirometrie Diagnostik der Wahl, hochpräzise, billig bei Asthmaverdacht Einbezug Bronchoprovokation zur def. Klärung - NO Messung als Marker für eosinophile Bronchitis bei parenchymatösen Prozessen weniger sensitiv, Einbezug Diffusionsmessung und Spiroergometrie nötig bei pulmonalvaskulären Prozessen Diffusionsmessung und Spiroergometrie hilfreich bei Linksinsuffizenz: VK: i FEV: i - ii, DCO: no - i, po2: no - i, PCO2: no i, PD 20: ev.i Spirometrie: unentbehrliche Basisuntersuchung erweiterte Lungenfunktionstests hohe diagnostische Aussagekraft

14 Spiroergometrie bei Dyspnoe Dyspnoe physiologisch? Ausmass Einschränkung? Aetiologie Funktionseinschränkung: Gasaustausch? Hypoxämie, Hyperventilation? Atemmechanik? Effizienz Ventilation? Kardiale Funktion? Chronotrope Kompetenz, Stoffwechsel? Periphere Einschränkung? Lactat? Kooperation? Kombination mit Plethysmographie erhöht Aussagekraft Unterbenutzte Methode, ev. anstelle Ergometrie

15 "cardio pneumologisches pingpong".oder ist es die andere Hypertonie??.. Ist das Hb und das D-Dimer eigentlich normal? jetzt verlangen die gerade das von mir, was ich nicht kann.... aber vielleicht nimmt ihm sein Alltag den Atem weg..

16 Determinanten der O 2 - Aufnahme chronotrope Kompetenz Medikamente pao 2 - Diffusion - Ventilation - Perfusion FiO 2 Hb VO 2 = ( HR x SV ) x (CaO 2 CvO 2 ) myokardiale Funktion Klappenfunktion muskuläre Funktion Kapillarfunktion

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18 Freuden und Leiden der Interpretation nach Wassermann

19 Abklärung chronische und rezidivierende Dyspnoe Anamnese, Status, Hb, Thorax, Spirometrie, ev. EKG Hilfe (?)durch BNP D - Dimer Unsicherheit Sichere Funktionsdiagnose Provokation, z.b. Metacholin Ergometrie, ( Spiroergometrie?) Ev. nur probatorische Therapie Kardial Pulmonal pulmonal u./o. kardial? Pulmonalvasculär? Aetiologische Diagnostik Spiroergometrie, ev. Rechtskatheter Bildgebend, z.b. (Stress)echo, cardiale Szintigraphien Lungenszintigraphie, ev. Spiral- / Dünnschicht- CT

20 Warum hat COPD Patient Dyspnoe? Mögliche Mechanismen zur Diskussion: tiefes FeV 1? Tiefe Sättigung? tiefes Hb und/oder chronische systemische Entzündung? Desaturation unter Belastung? andere? Pulmonale Ueberblähung Hauptproblem Haupttherapieansatz! 20

21 Dynamische Ueberblähung Atemvolumina unter Belastung Normalbefund COPD O Donnel, Am J Respir Crit Care Med 2001

22 Lung volume (L) Dynamische Ueberblähung 7,5 7,0 6,5 6,0 Baseline (Day -5) Day 42 TLC IRV EILV V T IC 5,5 5,0 4,5 EELV Spirometrie unter Belastung bei COPD 4, Exercise time (minutes) Effekt von Tiotropium nach 42 d O`Donnell, ERJ 2004

23 Therapieziel Ueberblähung Klassische Wirkung der Bronchodilatatoren Effekt auf Ueberblähung höher als auf FeV1! LVRS als etablierte Methode (gold standard) Bronchoskopische Lungenvolumenreduktion Schrumpfung wenig aktiver, überblähter Areale (z.b. Lappen) ev. Vermeidung Narkose und operativer Eingriff Effekte auf RV, TLC, RV/TLC, FeV 1 Effekte auf respiratorische Lebensqualität und Anstrengungstoleranz 23

24 Bronchoskopische Volumenreduktion 24

25 Algorhythmus Volumenreduktion 25 Herth et al; Respiration 2016

26 Effekte pulmonale Rehabilitation 26 modifiziert nach Casaburi, NEJM 2009

27 Effekte pulmonale Rehabilitation Exercise capacity Evid. A Atemnot Evid. A Lebensqualität Evid. A Hospitalisationen, Spitaltage Evid. A Angst und Depression Evid. A Verbesserung Erholung nach Exazerbation Evid. A Kraft/ Ausdauer obere Extremitäten Evid. B Anhaltender Benefit nach Rehab. phase Evid. B Mortalität Evid. B Verbesserung Effekte LABA Evid. B Wirksamkeit zusätzliches Atemmuskeltraining Evid. C GOLD Guidelines 2015

28 Pathophysiologisch orientierte Dyspnoetherapie Reduktion Ventilationsbedarf Senkung metabolischer Bedarf Training O2 Supplementation Senkung Atemdrive O2 Supplementation Opiate / Anxiolytica Verbesserung Muskelfunktion Ernährung Training Muskulatur Beatmung Senkung orale Steroide Verbesserung Ventilation Reduktion Hyperinflation Lungenvolumenreduktion CPAP Bronchodilatation Veränderung Perzeption Schulung Atemtechnik Verhaltenstherapie Desensitation Pharmakotherapie

29 Optionen bei therapierefraktärer Situation Sauerstoff Evidenz bei fehlender Hypoxämie? Schreckgespenst Hyperkapnie "permissive Hyperkapnie" Pursed lip breathing, Relaxation Nicht invasive Beatmung Opiate, Benzodiazepine Problematik des Strategiewechsels: kurativ/rehabilitativ palliativ Opiate/sedierende Substanzen: von der Kontraindikation zur Indikation! von eingeschränkter zu freier Dosierung!

30 Beispiel COPD

31 Beispiel COPD Chirurgie Ventile, Coils

32 Beispiel COPD Opiate Benzodiazepine Chirurgie Ventile, Coils

33 Take home messages Atemnot: der Patient hat immer recht! pathophysiologisch orientierte Therapieansätze zielführend Praxisalltag: mit Anamnese, Status, Spirometrie und Hb kommen wir weit! Dyspnoe bei COPD: Focus Ueberblähung Optionen nach den Inhalativa symptomorientierte Therapieansätze rechtzeitig einsetzen

34 M. Frey,