Herzinfarkt II. Komplikationen Herzinsuffizienz. 16. Mai Univ.-Prof. Dr. med. Johannes Waltenberger

Transkript

1 Herzinfarkt II Komplikationen Herzinsuffizienz 16. Mai 2014 Univ.-Prof. Dr. med. Johannes Waltenberger Professor für Innere Medizin, Kardiologie und Angiologie Direktor der Klinik für Kardiologie Leiter des Departments für Kardiologie und Angiologie (0251) Waltenberger 2014

2 Herzinfarkt II Komplikationen, Herzinsuffizienz Heute werden Sie lernen: 1) Es gibt vielfältige Komplikationen des Herzinfarktes 2) Die häufigste Langzeit-Komplikation ist die Herzinsuffizienz. Wir unterscheiden hierbei eine systolische Herzinsuffizienz von einer diastolischen Herzinsuffizienz. 3) Die Herzinsuffizienz sollte wenn möglich kausal therapiert werden 4) Die Therapie der Herzinsuffizienz erfordert - engmaschige Kontrollen - ein Stufenschema (entsprechend der Leitlinien) Waltenberger 2014

3 Herzinfarkt II Komplikationen, Herzinsuffizienz Die KHK im zeitlichen Spektrum Präinfarkt Syndrom Instable Angina pectoris Entstehung und Progression STEMI - Ischämie Reperfusion Ischämische Kardiomyopathie Postinfarkt Periode yy dd - ww 2-6 uh 1 m mm - yy Waltenberger 2014

4 Komplikationen des Infarktes Rhythmusstörungen: Kammerflimmern, VTs AV-Block, Bradykardie plötzlicher Herztod Akut, häufig ursächlich für frühe Mortalität Rhythmusüberwachung Hospitalisierung

5 Komplikationen des Infarktes Thrombotischer Verschluss, Verschleppung von Thromben, no-reflow Bei massiver Thrombuslast intrakoronar. Schlechte Prognose!

6 Komplikationen des Infarktes Thrombusverschleppung nach peripher Myocardial blush grade Mikrovaskuläre Obstruktion ST-Strecken- Resolution Infarktgröße Erholung der LV-Funktion Mortalität Circulation 1998; 97: Lancet 1997; 350: JACC 2002; 39:591-7 JACC 2004; 44: Circulation 2002; 106: 313-8

7 Komplikationen des Infarktes Ruptur, Tamponade, Septumruptur, VSD Subakute Infarkte, aber auch akut Auch als Komplikation der Intervention Schlechte Prognose

8 Komplikationen des Infarktes Akute Mitralinsuffizienz Papillarmuskeldysfunktion, Papillarmuskelabriss Klinisch schwere, akute Herzinsuffizienz A.e. bei Seiten- und Hinterwandinfarkten

9 Komplikationen des Infarktes Pericarditis epistenocardia Früh oder auch spät nach Infarkt

10 Herzinsuffizienz: Definition 1) Gestörte systolische und/oder diastolische Funktion plus 2) Typische Symptome Abnahme der Leistungsfähigkeit Luftnot bei Belastung Müdigkeit, Abgeschlagenheit Knöchelödeme ( Nykturie) oft schleichender Beginn Myokard Klappen Perikard

11 Herzinsuffizienz Einteilung: Akut vs. Chronisch Rechts- vs. Links vs Global Systolisch vs. Diastolisch

12 Schweregradeinteilung nach Symptomen NYHA (New York Heart Association Klasse) I Herzfunktion eingeschränkt, noch keine Symptome sog. systolische (bzw. diastolische) Dysfunktion NYHA II Herzfunktion eingeschränkt, Symptome bei stärkeren Belastungen (2-3 Etagen Treppen) NYHA III Herzfunktion eingeschränkt, Symptome bei leichteren Belastungen (Hausarbeit) NYHA IV Herzfunktion eingeschränkt, Symptome in Ruhe

13 Schweregradeinteilung nach Symptomen Evtl. Patient mit Herzinsuffizienz bei ischämischer CMP

14 Herzinsuffizienz Abklärung bei V.a. Herzinsuffizienz: Anamnese Körperliche Untersuchung (Herzgeräusche, Arrhythmien, Stauung, Ödeme ) EKG (Rhythmus, LSB, abgelaufene Infarkte, ) Echo Herzkatheter, ggf. Myokardbiopsie ggf. Röntgen-Thorax nt pro BNP Nierenfunktion Anämie? Elektrolyte

15 - Chronische Herzinsuffizienzführt zu hoher Morbidität, Krankenhausaufenthalten und Mortalität (ca 50% Sterblichkeit in 5 Jahren; höher als viele Krebsformen)

16 Echokardiographie bei Verdacht auf Herzinsuffizienz Aussagen über Schwergrad und mögliche Ursachen: Größe der Herzhöhlen: Dilatation? Bewegung der Herzwände: Wandbewegungsstörungen? Dicke des Herzmuskels: Hypertrophie? Vitien? linksventrikuläre Auswurffraktion (LVEF)? diastolische Funktion?

17 Systolische vs. diastolische Herzinsuffizienz Reduzierte systolische Funktion Erhaltene systolische Funktion, aber reduzierte diastolische Funktion

18 Systolische vs. diastolische Herzinsuffizienz Reduzierte systolische Funktion Erhaltene systolische Funktion, aber reduzierte diastolische Funktion

19 Systolische vs. diastolische Herzinsuffizienz Reduzierte systolische Funktion Erhaltene systolische Funktion, aber reduzierte diastolische Funktion Ursachen: 1) KHK (abgelaufener Infarkt) 2) Dilatative Kardiomyopathie (genetisch, postmyokardititisch, toxisch, ) 3) Vitien (Aorteninsuffizienz, Mitralinsuffizienz) Ursachen: 1) häufig: art. Hypertonie 2) selten: - Hypertrophe Kardiomyopathie - Perikarditis constrictiva - Restriktive/infiltrative Kardiomyopathien (Amyloidose, Speicherkrankheiten, )

20 Neuroendokrine Aktivierung und Mortalität Sechsmonatsmortalität (%) bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz in Abhängigkeit der Neurohormonspiegel im Blut (hier Daten aus CONSENSUS I Studie) Noradrenalin Angiotensin II Aldosteron Quartile Swedberg et al., Circulation (1990)

21 Neuroendokrine Aktivierung: - Adaptive Kurzzeiteffekte - Kurzzeiteffekte Langzeiteffekte Sympathikusaktivierung Herzfrequenzanstieg, Down-Regulation von Adrenogesteigerte Kontraktilität rezeptoren, O 2 -Verbrauch erhöht, Arrhythmieneigung Aktivierung des RAAS Vasokonstriktion bedingt Erhöhung der Nachlast, Aufrechterhaltung eines ausreichenden arteriellen Mitteldrucks Erhöhung des O 2 -Verbrauchs Salz-Wasser-Retention; dadurch Erhöhung der Vorlast mit günstiger Druck/Volumen-Relation (Frank-Starling) Lungenstauung, periphere Ödeme

22 Neuroendokrine Aktivierung: - Maladaptive Langzeiteffekte - Kurzzeiteffekte Langzeiteffekte Sympathikusaktivierung Herzfrequenzanstieg, Vasokonstriktion, Hypertrophie gesteigerte Kontraktilität O 2 -Verbrauch erhöht, Arrhythmieneigung Aktivierung des RAAS Vasokonstriktion bedingt Erhöhung der Nachlast, Hypertrophie Aufrechterhaltung eines ausreichenden arteriellen Mitteldrucks Erhöhung des O 2 -Verbrauchs Salz-Wasser-Retention; dadurch Erhöhung der Vorlast mit günstiger Druck/Volumen-Relation (Frank-Starling) Lungenstauung, periphere Ödeme

23 Herzinsuffizienz: Kausale Therapien ausschöpfen! Herzinsuffizienz ist immer Ausdruck einer zugrundeliegenden Erkrankung, die zu diagnostizeren und - wenn möglich - kausal zu therapieren ist KHK Revaskularisation PCI/Stent Vitium OP z. B. Mitralklappenersatz / -rekonstruktion z. B. Aortenklappenersatz

24 NEJM : Partner Trial Cohort A und B

25 TAVI vs. OP: Symptomatik NEJM :

26 Kompensiert vs. dekompensiert kompensiert vs. dekompensiert - Körpergewicht konstant - Körpergewicht steigt - keine Ödeme - zunehmende Ödeme - stabile Belastbarkeit - zunehmende Dyspnoe, RGs - normoton, normofrequent - hypoton/hyperton, tachykard Typische Ursachen: Compliance Progression der Grundkrankheit Arrhythmien (VHF) Hypertensive Krise Akutes Koronarsyndrom Infektionen

27 Dekompensation kündigt sich an 1 Monat vor Hospitalisation 1 Woche vor Hospitalisation Herzinsuffizienz ist häufigste Ursache für Krankenhausaufnahmen bei älteren Menschen Chaudhry et al., Circulation (2007)

28 Dekompensation vermeiden Salzkonsum beschränken Flüssigkeitsmenge beschränken (ca. 1,5 Liter/Tag) Täglich wiegen Herztagebuch führen Gewichtszunahme >2 kg Hausarzt kontaktieren

29 Körperliches Training bei Herzinsuffizienz Stabile Patienten (NYHA I - III) d.h. keine Ischämie, keine Ödeme, keine ventrikulären HRST Körperliches Training ist sicher in diesen Patienten erhöht die Leistungsfähigkeit und verbessert die Lebensqualität hat einen moderat positiven Einfluss auf Überleben

30 Pharmakologische und interventionelle Therapie der systolischen Herzinsuffizienz Pharmakologisch -Diuretika - Herzglykoside - ACE-Hemmer, AT1-Blocker - Beta-Blocker - Aldosteron-Antagonisten Interventionell - Biventrikuläres Pacing (CRT) - Cardioverter/Defibrillator (ICD)

31 Pharmakologische und interventionelle Therapie der systolischen Herzinsuffizienz Pharmakologisch -Diuretika - Herzglykoside - ACE-Hemmer, AT1-Blocker - Beta-Blocker - Aldosteron-Antagonisten Symtomatische Verbeserung (d.h. Belastbarkeit, Krankenhausaufnahmen ) ja ja ja ja ja Interventionell - Biventrikuläres Pacing (CRT) - Cardioverter/Defibrillator (ICD) ja nein

32 Pharmakologische und interventionelle Therapie der systolischen Herzinsuffizienz Pharmakologisch -Diuretika - Herzglykoside - ACE-Hemmer, AT1-Blocker - Beta-Blocker - Aldosteron-Antagonisten Prognoseverbesserung (d.h. Überleben ) nein nein ja ja ja Interventionell - Biventrikuläres Pacing (CRT) - Cardioverter/Defibrillator (ICD) ja ja

33 Diuretika Diuretika sind bei Herzinsuffizienz mit Flüssigkeitsretention oder Z.n. Flüssigkeitsretention (Ödeme, Lungenstauung) indiziert Diuretika verbessern die Symptome schnelle symptomatische Besserung milde Ödeme: Thiazide schwere Ödeme oder Krea-Clearance <30 ml/min: Schleifendiuretika therapieresistente Ödeme: Schleifendiuretikum plus Thiazid variable Resorptionsrate von Furosemid: Torasemid ist besser Dosierung entsprechend Diurese und Symptomatik Regelmäßige Kontrollen von E.-lyten (Kalium) und Retentionswerten (tägliches) Wiegen des Patienten, Kontrolle der Flüssigkeitsretention

34 ACE-Hemmer / AT-Blocker Verbessern die Symptome und die Prognose Einschleichend, d.h. niedrig dosiert beginnen Dosis langsam steigern (alle 2 Wochen verdoppeln) Dabei auf Nebenwirkungen achten Nebenwirkungen von ACE-Hemmern und AT-Blockern: - Hypotonie, Schwindel - Nierenfunktionseinschränkung - Hyperkaliämie - Husten (nur ACE Hemmer 10%) - Angioödem (nur ACE Hemmer sehr selten)

35 Hemmstoffe des Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems (RAAS) Aldosteronantagonisten Renin- Hemmer (?) AT-Blocker ACE-Hemmer Weber et al., NEJM (2001)

36 ACE-Hemmer / AT-Blocker Zunächst immer ACE-Hemmer verordnen bei eingeschränkter systolischer Funktion (NYHA I-IV) Bei ACE-Hemmerunverträglichkeit (Husten): AT-Blocker Kombination ACE-Hemmer plus AT-Blocker: - cave Nebenwirkungen - im Einzelfall eventl. Symptomverbesserung möglich

37 -Blocker Verbessern die Symptome und die Prognose bei eingeschränkter systolischer Funktion, NYHA I/II-IV Einschleichend, d.h. niedrig dosiert beginnen Dosis langsam steigern (alle 2 Wochen verdoppeln) Kontraindikationen beachten: - Asthma bronchiale - nicht therapierte Bradykardie (ggf. erst Schrittmacher) - dekompensiere Herzinsuffizienz: Ödeme erst diuretisch ausschwemmen besser Katecholamine absetzen Symptomatik im Verlauf unter ß-Blockern schlechter Mona

38 Evidenzbasierte Therapie der diastol. Herzinsuffizienz? Klinische Studien zur systolischen Herzinsuffizienz Klinische Studien zur diastolischen Herzinsuffizienz CONSENSUS-1 CIBIS 1-3 ELITE SOLVD ELITE-2 AIRE TRACE Val-HeFT MDC SAVE CHARM Alternative OVERTURE CIBIS-2 US-Carvedilol Aus/NZ CHARM Added MERIT-HF COPERNICUS I-PRESERVE CHARM Preserved RADIANCE SENIORS DIG PROVED EPHESUS RALES SCD-HeFT

39 Pharmakologische und interventionelle Therapie der systolischen Herzinsuffizienz Medikamentös - Diuretika (I B) - Herzglykoside (I C, IIa B) - ACE-Hemmer, AT1-Blocker (I A) - Beta-Blocker (I A) - Aldosteron-Antagonisten (I B) Interventionell - Biventrikuläres Pacing (CRT) - Cardioverter/Defibrillator (ICD)

40 Herzinfarkt II Komplikationen, Herzinsuffizienz Heute haben Sie gelernt: 1) Es gibt vielfältige Komplikationen des Herzinfarktes 2) Die häufigste Langzeit-Komplikation ist die Herzinsuffizienz. Wir unterscheiden hierbei eine systolische Herzinsuffizienz von einer diastolischen Herzinsuffizienz. 3) Die Herzinsuffizienz sollte wenn möglich kausal therapiert werden 4) Die Therapie der Herzinsuffizienz erfordert - engmaschige Kontrollen - ein Stufenschema (entsprechend der Leitlinien) Waltenberger 2014