Herz-Kreislauf-Therapie. Dr. J. Albers Sektionsleitung Intensivmedizin HTG-Chirurgie, Universitätsmedizin Mainz

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Silvia Stieber
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1 Herz-Kreislauf-Therapie Dr. J. Albers Sektionsleitung Intensivmedizin HTG-Chirurgie, Universitätsmedizin Mainz

2 Erklärung Es liegen keine Interessenskonflikte vor.

3 Ziele der Herz-Kreislauftherapie Suffiziente Gewebeperfusion Normalisierung des oxidativen Metabolismus (O 2 -Angebot)

4 Zielkriterien Evidenzlevel: D

5 Zeit Der rasche Beginn der Ziel-orientierten Therapie trägt entscheidend zum Outcome bei! Polönen et al. (2000) Anesth Analg 90:1052 Pearse et al. (2004) Crit Care 8:503

6 Volumentherapie Volumenmangel Kapillarleck nach HLM Blutverlust (Anämie) Drainageverluste Kühlung und Wiedererwärmung Z.n. Diuretikabehandlung Relativer Mangel: Vorlasterhöhung erforderl.

7 Kristalloide oder Kolloide? Keine Evidenz, welcher Volumenersatz zu bevorzugen ist.

8 Aktuelle Praxis Volumentherapie Kastrup et al. (2013) Acta Anaesthesiol Scand: 57:206

9 Albumin et al. Von 50% der Intensivstationen zum Volumenersatz nicht mehr eingesetzt (Kastrup et al. 2006) Zur Vermeidung eines hyperonkotisch bedingten Nierenversagens Vermeidung empfohlen von hochmolekularen/hochsubstituierten/hyperonkotischen Volumenersatzmitteln: HAES 200/0.5 (10%) HAES 200/0.62 (10% und 6%) HAES 450/0.7 (6%) Albumin 10% Albumin 20% Aber: nur Empfehlung. Keine Evidenz.

10 Gelatine Zurückhaltung bei harnstoffvernetzten Gelatinelösungen wegen hohen Kaliumund Calciumgehalts Ragaller et al. (2001) J Am Soc Nephrol 12 Suppl 17:S33

12 Postoperative Kreislaufdysfunktion Swan et al. (1970) N Engl J Med 283:447 El-Banayosy et al. (1994) Z Kardiol 83 Suppl2:69

13 Erste Schritte: Frequenz- und Rhythmuskontrolle Vorlastoptimierung

14 Frequenz- und Rhythmuskontrolle Nach den bestehenden Leitlinien der ACC/AHA und der ESC. AWMF-Leitlinie in Planung. Eagle et al. (2004) Circulation 110:1168 Nieminen et al. (2005) Eur Heart J 26:384 Fuster et al. (2001) Eur Heart J 22:1852

15 Vorlastoptimierung: ZVD ZVD ist ein schlechter Volumenratgeber. Akuter Anstieg des ZVD kann relevanten Perikarderguss anzeigen Echo. Akuter Abfall des ZVD kann intravasalen Volumenmangel anzeigen Volumenreagibilitätstest (fluid responsiveness).

16 Volumenreagibilitätstest Autotransfusion: PLR-Test (passive leg raising) Leberdruck Volume challenge, nur wenn PLR+ Vorlastoptimierung bedeutet nicht Vorlastmaximierung! Max. 10 ml/kg KG, danach Reevaluierung Boulain et al. (2002) Chest 121:1245 Kyriakides et al. (1994) Int J Cardiol 44:288

17 Vor volume challenge

18 Nach volume challenge

19 Bei fehlender Volumenreagibilität Echo, 12-Kanal-EKG, arterielle und svo 2 (O 2 -Angebot und Verbrauch?), Laktatbestimmung, Bilanzierung Restriktion? Regionale Wandbewegungsstörungen (neu?) Neu aufgetretene Ischämien? Kardiomyopathie?

20 Zusammenfassung Frühstabilisierung

22 LCOS w/ Linksherzinsuffizienz Patientengruppe 1: Keine länger vorbestehende Herzinsuff. und nur mäßig eingeschr. LVF: normaler Betarezeptorenstatus Herz entlasten Kontraktilitätssteigerung (stufenweise von md. Dobutamin bis hd. Adrenalin) Normalisierung der Vorlast (Nitro oder NPN) Ökonomisierung der Nachlast (NPN) ESC-Guidelines: Nieminen et al. (2005) Eur Heart J 26:384

23 Zu beachten Dosisabhängiges Nebenwirkungsprofil der α- und β-sympathomimetika! Positiv chronotrop Peripher-vaskuläre Konstriktion Arrhythmogen Erhöhung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs

Profil Dobutamin und Adrenalin Medikament α 1 α 2 β 1 β 2 DA 1 DA 2 Dobutamin ++ o +++ ++ 0 0 Adrenalin - 0,02-0,05 γ + + ++ ++ 0 0-0,05-0,2 γ ++ ++ +++ +++ 0 0 - > 0,2 γ +++ +++ +++ +++ 0 0 70 kg

24 Profil Dobutamin und Adrenalin Medikament α 1 α 2 β 1 β 2 DA 1 DA 2 Dobutamin ++ o Adrenalin - 0,02-0,05 γ ,05-0,2 γ > 0,2 γ kg Dosis γ= µg/kg*min Perfusor (50 ml) Laufrate (ml/h) Dobutamin mg 1,7-17 Adrenalin 0,02-0,05 γ 5 mg 0,84-2,1 0,05-0,2 γ 5 mg 2,1-8,4 > 0,2 γ 5 mg > 8,4 Nach Haverkamp W, et al. IntensivmedUp2Date 2006;2:

25 Profil Dopamin Medikament α 1 α 2 β 1 β 2 DA 1 DA 2 Dopamin - 0,5-3 γ γ > 5 γ kg Dosis γ= µg/kg*min Perfusor (50 ml) Laufrate (ml/h) Dopamin 0, mg 0,42-2, mg 2,52-4,2 > mg > 4,2 Nach Haverkamp W, et al. IntensivmedUp2Date 2006;2:

26 Profil Noradrenalin Medikament α 1 α 2 β 1 β 2 DA 1 DA 2 Noradrenalin kg Dosis γ= µg/kg*min Perfusor (50 ml) Laufrate (ml/h) Noradrenalin 0,02-1,0 5 mg 0, mg 0, mg 0,21-10,5

27 Profil Dopexamin Nicht mehr empfohlen (protektive Effekte nicht nachgewiesen) Medikament α 1 α 2 β 1 β 2 DA 1 DA 2 Dopexamin kg Dosis γ= µg/kg*min Perfusor (50 ml) Laufrate (ml/h) Dopexamin 0,5-4,0 20 mg 5,25-42

Thrombopenie, Tachyphylaxie 70 kg Dosis γ= µg/kg*min Perfusor (50

28 Profil PDE III-Inhibitoren Unabhängig vom Betarezeptor Gut kombinierbar mit Katecholaminen Cave: proarrhythmisch, Thrombopenie, Tachyphylaxie 70 kg Dosis γ= µg/kg*min Perfusor (50 ml) Laufrate (ml/h) Milrinon 0,375-0,75 10 mg 7,9-15,8 Enoximon 1,25-7,5 100 mg 1,3-15,8

29 PDE III-Hemmer Rezeptorunabhängig positiv inotrop Nur geringe Steigerung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs camp-vermittelte Vasodilatation Nur moderat positiv chronotrop

30 Profil Levosimendan Calcium-Sensitizer Cave Bolusgabe! Nicht zugelassen. HWZ bis zu 80 h 70 kg Dosis γ= µg/kg*min Perfusor (50 ml) Laufrate (ml/h) Levosimendan 0,05-0,2 12,5 0,8-3,4

31 Profil Nitroglycerin Zur Vor- und Nachlastsenkung (falls MAP adäquat) Vasodilatator der 1. Wahl Cave intrapulmonaler RLS, Hypotonie, obstruktive Klappenerkrankungen, Gewöhnung in niedriger bis mittlerer Dosis überw. venodilatierend 70 kg Dosis γ= µg/kg*min Perfusor (50 ml) Laufrate (ml/h) Nitroglycerin 0,5-2,0 50 2,1-8,4 > 2,0 50 > 8,4

32 Profil Nitroprussidnatrium (NPN) Vasodilatator der 2. Wahl Gleichermaßen veno- und arteriell dilatierend Cave intrapulmonaler RLS, Hypotonie, obstruktive Klappenerkrankungen, Zyanidintoxikation (ggfs. Thiosulfatgabe) Dosis von 3 γ über < 72 h gilt als sicher Füllungsdruck im oberen Normbereich halten! 70 kg Dosis γ= µg/kg*min Perfusor (50 ml) Laufrate (ml/h) NPN 0,5-2,0 60 1,7-7,0

33 LCOS w/ Linksherzinsuffizienz Patientengruppe 2: Akute perioperative Exazerbation einer schweren chronischen Herzinsuffizienz (DCMP, icmp, fortgeschr.klappenvitien): Betarezeptoren sind herunterreguliert Sympathomimetika zeigen mehr NW als Wirkung PDE III-Hemmer (alleinig)

34 Klinische Szenarien LH-Insuff. 1. Der hypovoläme Patient Tachykardie, inadäquat gefüllter LV (LVEDAI < 5 cm 2 /m 2, PCWP < 5 mmhg, ITBVI < 750 ml/m 2 ) primäre Vorlastoptimierung 2. Nur geringes Volumendefizit (LVEDAI < 7 cm 2 /m 2, PCWP < 10 mmhg, ITBVI < 850 ml/m 2 ) vorsichtige volume challenge + Inotropika (Dobutamin oder PDE III-Hemmer; als Steigerung Adrenalin)

35 Klinische Szenarien LH-Insuff. 3. Der Patient mit ausreichender Vorlast (LVEDAI > 9 cm 2 /m 2, PCWP > 15 mmhg, ITBVI > 1000 ml/m 2 ) Dobutamin oder PDE III-Hemmer, ggfs. mit Noradrenalin bei Hypotension. Stufenweise zusätzlich Adrenalin. Nach ACB-OP: IABP erwägen. 4. Der hypervoläme Patient (LVEDAI > 11 cm 2 /m 2, PCWP > 20 mmhg, ITBVI > 1200 ml/m 2 ) Volumenentzug, ggfs mit Hämofiltration. Inotropie (Dobutamin oder PDE III- Hemmer, ggfs. plus Adrenalin; alternativ Adrenalin + PDE III-Hemmer)

37 Zusammenfassung Linksherz-Insuffizienz

39 Rechtsherzinsuffizienz Postop. Inzidenz 0,04-1% Diagnostik der Wahl: Echokardiographie (kleiner, gut kontrahierender LV, aber großer, akinetischer RV) Vorlast bestimmen ZVD ist schlechter Vorlastmarker Volume challenge (vorsichtig) PVR monitoren (PAK) nicht banal Kaul et al. (2000) Cardiovasc Surg 8:1

40 Rechtsherz-Insuff.-Therapie Generelles Ziel: LCOS verhindern Primär PVR-Reduktion, myokardiale Sauerstoffzufuhr verbessern, Verbrauch verringern Adäquate Vorlast austesten Koronaren Perfusionsdruck erhalten (ausreichender MAP) Wagner et al. (2002) Z Herz Thorax Gefäßchir 16:118

41 Rechtsherz-Insuff.-Therapie 3 Szenarien: 1. Niedriger RV-Füllungsdruck 2. RV-Volumenbelastung 3. Hypotensive Patienten (dekompensiertes RH-Versagen)

42 1. Niedriger Füllungsdruck Vorsichtiger Versuch einer Volumengabe Wenn erfolglos, medikamentöse Therapie Normotensiver Patient: Vasodilatator Wenn erfolglos: Inotropika Hypotensiver Patient: primär Inotropika

43 2. RV-Volumenbelastung TEE: RV dilatiert; ZVD>PAOP (oder schneller Anstieg) Normotensiver Patient: Dobutamin ± PDE III-Hemmer + Nachlastsenkung (Nitro) Wenn erfolglos: Adrenalin ± Nitro ± PDE III- Hemmer Bei PHT und/oder therapierefraktärem RH- Versagen: zusätzlich inhalativ NO/Prostanoid; Behandlungsziel: verbesserter Quotient PVR/SVR

44 3. Dekomp. RH-Versagen MAP < 70 mmhg + hohe RV-Vorlast Maximale inotrope Stimulation Dobutamin + PDE III-Hemmer ± Noradrenalin Wenn erfolglos: Adrenalin ± Nitro (je nach SVR) Bei PHT: inhalativ NO/Prostanoide

45 Therapierefraktäre RH-Insuff. Kein Vasodilatator erweitert die Pulmonalisstrombahn selektiv Daher inhalative Vasodilatatien erwägen: NO (nicht zugelassen Heilversuch) Cave Met-Hb-Bildung; Rebound-Effekt Prostanoide Iloprost/Ventavis z.b µg/inhalation

46 RH-Insuffizienz

48 IABP Bei (drohendem) LH-Versagen Es liegen (noch) keine evidenzbasierten Indikationskriterien vor; Leitlinie in Vorbereitung IABP verbessert das Langzeit-Überleben Samuels et al. (2001) Ann Thorac Surg 71:S67 Hausmann et al. (2002) Circulation 106:I203 Baskett et al. (2002) Ann Thorac Surg 74:1276

49 IABP-Kontraindikationen Schwere AK-Insuffizienz Schwere pavk (Abwägung!), Gefäßprothese in der Leiste Gefäßkomplikationen 6-33% heute geringer bei schleusenloser Implantation Ferguson et al. (2001) J Am Coll Cardiol 38:1456

50 IABP

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