Schlaf bei verschiedenen psychischen Störungen

Schlaf bei verschiedenen psychischen Störungen Ein Überblick Die Mehrzahl der psychischen Störungen geht mit Schlafstörungen einher; meist sind es Ein- und Durchschlafstörungen (Insomnien), gelegentlich auch Periodische Beinbewegungen im Schlaf, ein Schlaf-Apnoe-Syndrom und andere Formen von Schlafstörungen. Diese können mit der psychischen Erkrankung im Zusammenhang stehen, aber auch Folge einer Behandlung mit Psychopharmaka sein. Die Schlafstörungen und die meist damit einhergehende Tagesmüdigkeit stellt eine zusätzliche Belastung für die Patienten dar und grafikplusfoto/fotolia.com kann die Wirksamkeit therapeutischer Maßnahmen einschränken (z.b. verhaltensmedizinische Interventionen). MICHAEL H. WIEGAND Am intensivsten wurden bislang die wechselseitigen Beziehungen zwischen Depressionen und Schlafstörungen untersucht; in zunehmendem Maße interessiert sich die psychiatrische Forschung nun auch für komorbide Schlafstörungen bei anderen psychischen Störungen. An dieser Stelle soll lediglich ein kurzer Abriss des aktuellen Kenntnisstandes gegeben werden. Ausführlichere Darstellungen finden sich in verschiedenen Überblicksartikeln (1 5) sowie in der Enzyklopädie der Schlafmedizin (6). Noch informativ, wenn auch nicht mehr ganz aktuell ist auch eine ältere Metaanalyse (7). Hinweise auf diagnostische Verfahren in der Schlafmedizin finden sich in (8). Für die Thematik der Schlafstörungen unter Einfluss psychotroper Substanzen wurden lediglich exemplarisch die Effekte von Alkohol, Nikotin und Opioiden dargestellt. Ausführliche Darstellungen der Wirkungen verschiedener Phar- Schlaf 2014; 3: 81 87 2014 maka auf den Schlaf sind Thema der nächsten Ausgabe der SCHLAF (3/2014). Die Diagnosen-Nummern in den Überschriften dieses Artikels entsprechen der ICD-10 (9). Depressive Episode (F32, F33) Zwei Artikel im vorliegenden Heft sind dem Thema der komorbiden Insomnie bei depressiven Störungen gewidmet (Lauer, S. 64ff, Frase et al., S. 71ff). In einer früheren Ausgabe der SCHLAF wurde das Thema ebenfalls diskutiert (10). Ausführliche Darstellungen finden sich auch in (11) und (12). Dort sind auch systematische Übersichten über Symptomatik, Befund und Hypothesen zu finden. Die in klinischer Hinsicht wichtigste Schlussfolgerung aus den erwähnten Studien: eine konkomitante Insomnie bei einer depressiven Störung ist nicht nur ein Symptom, sondern als komorbide Erkrankung sui generis zu betrachten und zu behandeln. Eine weitere wichtige klini- 81

Schlafveränderungen im Alter Auch das normale Altern geht mit Veränderungen des Schlafes einher, die in die gleiche Richtung gehen, wie die für die Alzheimer sche Erkrankung geschilderte. Subjektive Schlafdauer, Schlafqualität und Schlafkontinuität nehmen ab, tagsüber kommt es häufiger zu Müdigkeit. Entsprechende Veränderungen finden sich auch in den polysomnographischen Messungen (2). Es ist jedoch umstritten, welche Rolle die im Alter häufiger werdenden Begleiterkrankungen (inkl. beginnender Demenzen) sowie die multiple Medikation dabei spielen. Ein weiterer Faktor ist die zunehmende Dysfunktion der inneren Uhr, die zu einer Aufweichung der Grenzlinie zwischen Tag und Nacht führt. Nicht unwesentlich dürfte dabei auch der häufig zu beobachtende Mangel an Bewegung und Licht sein. Nicht zu unterschätzen sind schließlich auch die sozialen Faktoren, die zu den Störungen des zirkadianen Rhythmus beitragen: die Verringerung sozialer Kontakte, zu frühes abendliches Zu-Bett-Gehen mangels Anregung, häufigerer Tagschlaf. sche Folgerung: Auch ohne Vorliegen einer Depression sollte eine chronische Insomnie nicht bagatellisiert, sondern von Anfang an adäquat behandelt werden. Das gilt besonders, wenn die Insomnie im beschwerdefreien Intervall bei Patienten mit bereits bekannter rezidivierender affektiver Störung auftritt (13). Zu den therapeutischen Optionen gehören zunächst die auch bei primärer Insomnie eingesetzten und erfolgreichen verhaltensmedizinischen Verfahren (Vermittlung schlafhygienischer Regeln, Entspannungsverfahren, kognitive Verhaltenstherapie, Schlafrestriktionstraining). Es gibt noch keinen allgemeinen Konsensus bezüglich der medikamentösen Therapie einer Depression mit komorbider Insomnie (14). Für eine Monotherapie bieten sich solche Antidepressiva an, die über eine Histamin(H1)-Rezeptor-Blockade unmittelbar sedierend und zusätzlich über eine antagonistische Wirkung an postsynaptischen Serotonin(5-HT2)-Rezeptoren den Tiefschlaf stimulieren (z.b. Amitriptylin, Doxepin, Mirtazapin, Trimipramin). Es besteht allerdings ein gewisses Risiko, dass durch diese Medikation periodische Beinbewegungen im Schlaf induziert werden, besonders häufig unter Mirtazapin; auch limitieren die anticholinergen Nebenwirkungen den Einsatz dieser alten trizyklischen Antidepressiva. Trazodon ist diesbezüglich unbedenklich, allerdings sind die Einsatzmöglichkeiten begrenzt, weil zur Erzielung einer antidepressiven Wirkung meist eine relativ hohe Dosis erforderlich ist, die oft mit einer starken Sedierung einhergeht. Als gleichermaßen schlaffördernd und antidepressiv hat sich auch das Neuroleptikum Quetiapin erwiesen (30, 31). Eine neuere Therapiealternative ist das Antidepressivum Agomelatin, das einerseits über seine melatonerge Wirkung die zirkadiane Rhythmik normalisiert, zum anderen durch seine Blockade postsynaptischer 5-HT2- Rezeptoren eine Stimulation des Tiefschlafanteils und eine Verbesserung der Schlafkontinuität bewirkt. Beide Effekte haben jedoch eine gewisse Latenz und führen nicht zu einer akuten Sedierung, wie sie mit anderen Substanzen etwa durch eine H1-Rezeptor-Blockade erzielt wird (15). Die als Antidepressiva fraglos bewährten Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI: Citalopram, Escitalopram, Fluoxetin, Fluvoxamin, Paroxetin, Sertralin) sowie die Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI: Duloxetin, Venlafaxin) beeinträchtigen in der Regel diejenigen polysomnographischen Parameter, die mit der Schlafqualität verbunden sind (u.a. Schlafeffizienz, Einschlaflatenz, Schlafdauer). Die diesbezügliche interindividuelle Variabilität ist jedoch sehr hoch, und man sollte diese Substanzen keinesfalls von vornherein als Basis-Antidepressivum bei der Behandlung einer depressiven Episode mit komorbider Depression ausschließen, insbesondere dann, wenn positive Erfahrungen aus früheren Behandlungsepisoden vorliegen. Alternativ kann auch eine pharmakologische Kombinationsbehandlung zielführend sein, etwa mit einem SSRI oder SNRI morgens und einem sedierenden Antidepressivum abends. In akuten depressiv-insomnischen Phasen kann auch die zeitlich befristete abendliche Gabe eines Benzodiazepin-Rezeptor-Agonisten zusätzlich zum Antidepressivum zu erwägen sein. Inwieweit die Gabe von Melatonin oder von innovativen Hypnotika wie den Orexin-Rezeptor-Antagonisten in diese speziellen Indikation von Nutzen sind, lässt sich noch nicht beurteilen (16). Auch ganz aktuellen Entwicklungen im Antidepressiva-Bereich, z.b. Ketamin (17), sollte man noch mit der gebotenen Zurückhaltung begegnen. Bipolare affektive Störung und manische Episode (F30, F31) Zum Schlaf akut manischer Patienten sowie von Patienten mit bipolarer affektiver Störung gibt es bisher vergleichsweise wenige Untersuchungen. Subjektiv berichten manische Patienten, die in 82 2014

der Regel keine Krankheitseinsicht haben, von einem verringerten Schlafbedürfnis. Dieses ist auch klinisch meist nicht zu übersehen: manische Patienten kommen über Wochen mit wenigen Stunden Schlaf aus, ohne am Tage Zeichen von Hypersomnie oder ein verstärktes Schlafbedürfnis zu zeigen. Eine einen größeren Zeitraum umfassende Literaturrecherche (18) ergab, dass Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus zu den Kernsymptomen bipolarer affektiver Störungen gehören. Eine reduzierte Schlafdauer ist ein Prädiktor für eine bevorstehende manische Episode, aber auch für depressive Episoden. Die Autoren folgern, dass gestörter Schlaf ein Trigger für beide Erscheinungsformen der bipolaren Störung sein kann, und dass somit eine adäquate Behandlung der Insomnie eine wirkungsvolle rezidivprophylaktische Maßnahme sein kann, mit der sowohl depressive als auch manische Episoden verhindert werden können. In die gleiche Richtung weist das Ergebnis einer Studie an 468 bipolaren Patienten (19): Es bestätigte sich, dass eine Verkürzung der Schafdauer prädiktiv ist für die stärkere Ausprägung einer späteren manischen Phase, und dass eine ausgeprägte Schlafvariabilität prädiktiv ist sowohl für depressive als auch manische Episoden. Daraus kann geschlossen werden, dass bei Patienten mit bipolarer affektiver Störung gestörter Schlaf im freien Intervall auch zur Rezidivprophylaxe behandelt werden sollte. Eine Behandlung mit Neuroleptika hat starke Wirkungen auf den Schlaf (2). Der bei den meisten diesen Substanzen vorhandene histaminerge Effekt bewirkt Sedierung, was sowohl für die Schlafstörung als auch die psychotische Symptomatik günstig sein kann. Allerdings kann eine dadurch hervorgerufene exzessive Müdigkeit am Tage zu einer Störung des zirkadianen Ablaufs der Vigilanz führen, mit nächtlicher Wachheit und Schlafepisoden am Tage also einer paradoxen Verstärkung der Insomnie. Neuroleptikabedingte Appetitsteigerung und Gewichtszunahme können zu einem (meist unerkannt bleibenden) obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom führen. Der Dopamin-Antagonismus dieser Substanzen kann ein Restless-Legs-Syndrom und periodische Beinbewegungen im Schlaf hervorrufen oder verstärken ( Hinsch MC, S. 107f). Eine serotonerge Wirkungskomponente führt zur REM-Schlaf-Verminderung und Tiefschlafvermehrung; die klinische Bedeutung dieses Befundes ist noch unklar, doch könnte er zur Tagesmüdigkeit beitragen. Bei der Wahl eines Neuroleptikums sollten nicht nur dessen Effekte auf die psychotische Kernsymptomatik beachtet werden, sondern man sollte auch die möglichen Effekte auf den Schlaf im Auge behalten und gegebenenfalls auf eine andere Substanz umsetzen. Schizophrenie (F20) lassedesignen/fotolia.com Insomnien sind häufige Begleiterscheinungen schizophrener Erkrankungen (7, 20) und treten oft schon als Prodromalsymptome auf. Sie können auch einem Rezidiv vorangehen und somit als Frühwarnsymptome angesehen werden. Häufig findet sich auch ein Tiefschlaf-Defizit; möglicherweise bewirkt dieses die ebenfalls häufig beobachteten verkürzten REM-Latenzen (21), wenn auch diese nicht das Ausmaß haben wie die bei Depressionen auftretenden. Diese beiden Schlafauffälligkeiten sind korreliert mit Negativsymptomen und kognitiver Dysfunktion (22). Insomnien sind Risikoindikatoren bei Schizophrenie. 2014 83

i Posttraumatische Belastungsstörung (PTSD) (F43.1) Der Artikel von Kapfhammer im vorliegenden Heft (S. 74ff) berichtet ausführlich über den Schlaf bei Posttraumatischer Belastungsstörung (PTSD) und Alb - träumen. Panikstörung (F41.0), Generalisierte Angststörung (F42.0) Auch bei Angststörungen gehört die Insomnie zu den häufigsten Beschwerden (61 % der Betroffenen bei der Panikstörung, 44 % der Patienten mit generalisierter Angststörung (23)). Zugleich zeigte sich eine hohe Inzidenz von Restless-Legs-Syndromen bei beiden Gruppen, vor allem bei der Panikstörung (24). Viele Antidepressiva, die auch zur Behandlung von Angststörungen eingesetzt werden, induzieren oder verstärken eine vorhandene Restless-Legs-Symptomatik, einschließlich der damit pathophysiologisch eng verbundenen Periodischen Beinbewegungen im Schlaf (PLMS-Syndrom). Diese wiederum verschlechtern die Schlafkontinuität und verstärken damit die auch vor der Behandlung schon vorhandene Insomnie. Zu diesen Antidepressiva gehören die SSRI und SNRI, insbesondere aber das Mirtazapin. Keinen entsprechenden Effekt zeigt Bupropion, das eine Dopamin-agonistische Wirkungskomponente hat. Die Koinzidenz von Angststörungen und RLS/PLMS-Symptomen sowie deren Verstärkung durch bestimmte Antidepressiva (und deren Fehlen unter Bupropion) wird auf eine mögliche gemeinsame Dysfunktion zentraler Dopamin-Systeme zurückgeführt. Bei der Behandlung der Insomnie sowie der RLS-/PLMS-Symptomatik sollten die oben erwähnte Antidepressiva, insbesondere das Mirtazapin, vermieden werden. Dopamin-Agonisten (Pramipexol, Ropinirol) ist der Vorzug zu geben. Bupropion erscheint wegen seiner Insomnie-induzierenden Wirkung nicht sinnvoll. Demenz bei Alzheimer scher Erkrankung (F00) Im Verlaufe der Alzheimer schen Erkrankung verringert sich die Schlafdauer; es kommt zu intermittierendem nächtlichen Erwachen mit gehäuften längeren nächtlichen Wachphasen. Charakteristisch ist die zunehmende Aufhebung der zirkadianen Rhythmik. In späteren Krankheitsphasen treten abends und nachts Vigilanzsteigerungen bis hin zu Erregungszuständen (sogenanntes Sundowning ) auf, schließlich tritt eine vollständige Tag-Nacht-Umkehr ein. Die Untersuchung von Alzheimer-Patienten im Schlaflabor ist technisch außerordentlich schwierig; die Patienten sind bei intermittierendem Erwachen oft desorientiert und entfernen die Registrierelektroden, was auch bei kontinuierlicher Überwachung nicht immer verhindert werden kann. Aus diesem Grund gibt es nur wenige auswertbare polysomnographische Befunde von diesen Patienten und in Studien wird statt der Polysomnographie häufig die Aktometrie als Indikator für das Ruhe-Aktivitäts-Muster verwendet. In der Polysomnographie zeigt sich ein erhöhter Anteil des Schlafstadiums NREM1 und eine Reduktion sowohl des Tiefschlafs als auch des REM-Schlafs. Ferner treten bei Patienten mit Demenz vom Alzheimer-Typ in bis zu 50 % der Fälle zentrale Schlafapnoen auf, die zur Beeinträchtigung des Gedächtnisses am Tage beitragen (2). Die meisten Symptome und Untersuchungsbefunde lassen sich durch den Untergang cholinerger Neuronen erklären, so etwa die REM- Schlaf-Reduktion (der REM-Schlaf wird im Wesentlichen durch cholinerge Neuronenverbände gesteuert). Auch das Sundowning dürfte durch Reduktion cholinerger Transmission im Nucleus suprachiasmaticus bedingt sein. Tagesstrukturierung, Förderung sozialer Kontakte, Bewegung, Licht, Vermeiden langer Tagschlaf-Episoden, Vermeiden von zu frühem Zubettgehen: das sind wichtigsten Maßnahmen, um dem in Alter zwangsläufigen Auftreten von Schlafstörungen und Veränderungen des Schlaf- Wach-Rhythmus entgegenzuwirken. Ferner ist die bei den meisten Patienten vorhandene somatische Komorbidität zu berücksichtigen und angemessen zu behandeln. Bei manchen alten Patienten ist die Gabe von Melatonin hilfreich; vermieden werden sollten jedoch Pharmaka, die auf den Benzodiazepin-Rezeptor wirken. Allgemeine Ausführungen zu medikamentösen Therapieoptionen für ältere Patienten mit Schlafstörungen finden sich in (25). 84 2014

Lewy-Body-Demenz (G20 + F02.3) Akuter Alkoholgebrauch führt nach Abklingen euphorisierender und enthemmender Effekte zu Müdigkeit und verstärkter Einschlafneigung. Der Schlaf wird initial als tief erlebt; in der zweiten Nachthälfte kommt es zu unruhigem Schlaf, verbunden mit häufigem, kurzem Erwachen und verstärkter Traumaktivität. In der Polysomnographie kann die Verkürzung der Einschlaflatenz sowie eine Tiefschlafstimulation bei gleichzeitiger REM-Schlaf-Reduktion in der ersten Nachthälfte objektiviert werden. In der zweiten Nachthälfte zeigt sich, bedingt durch die kurze Halbwertszeit dieser Substanz, ein REM-Schlaf-Rebound, in extremen Fällen verbunden mit Albträumen, sowie ein fragmentierter Schlaf mit verminderter Schlafeffizienz. Chronischer Alkoholgebrauch geht oft einher mit Insomnie, betont in der zweiten Nachthälfte, und Tagesmüdigkeit. In extremsten Fällen von Eine chronische Durchschlafstörung bei einem älteren Patienten kann ursächlich auf einen gewohnheitsmäßigen abendlichen Alkoholgebrauch zurückzuführen sein (es braucht dabei keine Abhängigkeit zu bestehen). Typisch ist ein flacher, diskontinuierlicher Schlaf in der zweiten Nachthälfte mit erhöhter Traumaktivität und verringertem Erholungswert. Bei der Behandlung einer unter Abstinenz aufgetretenen Insomnie sollten aufgrund des bei diesen Patienten erhöhten Abhängigkeitsrisikos Benzodiazepine und BenzodiazepinRezeptor-Agonisten unbedingt vermieden werden. Bei der Lewy-Body-Demenz kann es, oft schon vor dem Auftreten der eigentlichen DemenzSymptome, zu einer REM-Schlaf-Verhaltensstörung kommen. Diese ist gekennzeichnet durch einen im REM-Schlaf erhöhten Muskeltonus und das Ausagieren von Träumen; charakteristischerweise handelt es sich dabei um Träume, in denen sich der Schläfer bedroht oder verfolgt fühlt und sich wehrt, oft durch heftige Bewegungen mit den Extremitäten oder Flucht aus dem Bett, nicht selten mit der Folge von Selbst- oder Fremdverletzungen. Auch bei diesen Patienten ist der REM-Schlaf durch den Untergang cholinerger Neuronen vermindert. Eine REM-Schlaf-Verhaltensstörung kann durch viele Psychopharmaka verstärkt werden, vor allem eine große Zahl von Antidepressiva. In 80 % der Fälle ist Clonazepam 0,5 bis 2 mg wirksam (26), kann allerdings eine bestehende obstruktive Schlafapnoe verstärken und die Fallneigung verstärken; in diesen Fällen empfiehlt sich die Gabe von Melatonin (27). 2014 Jorma Bork/pixelio.de Störungen durch Alkohol (F10) Alkoholabhängigkeit kann der REM-Schlaf-Rebound in der zweiten Nachthälfte überleiten in ein Alkoholdelir. Bei manchen Patienten entwickelt sich ein Restless-Legs-Syndrom, oft verbunden mit dem Syndrom der Periodischen Beinbewegungen im Schlaf (PLMS). Chronischer Alkoholgebrauch kann auch weitere Formen von Schlafstörungen induzieren oder, falls bereits vorhanden, intensivieren. Dazu gehören einige Parasomnien, beispielsweise das Schlafwandeln oder Reden im Schlaf (vorzugsweise in der 1. Nachthälfte, aus Tiefschlaf heraus). Viele Alkoholiker entwickeln ein obstruktives Schlafapnoe-Syndrom, beginnend mit Schnarchen; dabei spielen vermutlich mehrere Faktoren eine Rolle: die dämpfende Wirkung des Alkohols auf das Atemzentrum und die durch übermäßigen Konsum alkoholischer Getränke hervorgerufene Gewichtszunahme, die ihrerseits ein disponierender Faktor für das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom ist. In der Polysomnographie lässt sich bei chronischem Alkoholgebrauch schon nach wenigen Tagen eine Toleranzentwicklung hinsichtlich der Einschlaflatenz beobachten. Tiefschlaf, REMSchlaf, Schlafeffizienz und Gesamtschlafdauer werden verkürzt. Diese Veränderungen bleiben bis zu 2 Jahren nach totaler Alkoholabstinenz bestehen ein häufiger Grund für einen Rückfall (2). 85

Autor Prof. em. Dr. med. Dipl.- Psych. Michael H. Wiegand Schlafmedizinisches Zentrum der Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Klinikum rechts der Isar der TU München Ismaninger Straße 22 81675 München Tel. 089/4140 4248 Fax 089/4140 4245 E-Mail: michael.wiegand@lrz.tum.de Zusammenfassung Die meisten psychischen Erkrankungen gehen mit Schlafstörungen einher; dabei handelt es sich meist um Ein- und Durchschlafstörungen (Insomnien). Aber auch andere Formen gestörten Schlafs können auftreten (Hypersomnien, Restless-Legs-Syndrome, Periodische Beinbewegungen im Schlaf, diverse Formen von Parasomnien (einschließlich der REM-Schlaf-Verhaltensstörung), obstruktive und zentrale Schlafapnoe-Syndrome und zirkadiane Schlaf-Wach-Rhythmusstörungen. In vielen Fällen (z.b. bei der Depression) hat die Forschung der letzten Jahre gezeigt, dass es sich nicht nur um Symptome der psychischen Grunderkrankung, sondern um eine komorbide, gleichrangig zu beachtende und zu behandelnde Störung handelt. In anderen Fällen ist die gegenseitige Beeinflussung von psychischer Grunderkrankung und begleitender Schlafstörung entweder nicht so ausgeprägt oder (das gilt für die meisten Schlafstörungen) die Mechanismen möglicher Wechselwirkungen sind noch nicht ausreichend erforscht. Die zur Behandlung der psychischen Störung gegebene Medikation stellt oft einen komplizierenden Faktor dar, da sie ihrerseits Effekte auf den Schlaf des Patienten hat günstige oder ungünstige. Daraus folgt, dass bei der pharmakologischen Behandlung dieser Patienten der Wirkung auf den Schlaf besondere Beachtung zu schenken ist. Bei der Anwendung verhaltensmedizinischer Methoden ist dieses Risiko geringer. Störungen durch Nikotin (F17) Es liegen wenige Untersuchungen zum Einfluss von Nikotin auf den Schlaf vor. Die Effekte scheinen dosisabhängig zu sein. Bei akuter Gabe kommt es zu einer Reduktion von REM-Schlaf und Tiefschlaf sowie zu einer Zunahme der Wachperioden. Chronische Raucher berichten häufiger als Nichtraucher über Insomnie und Tagesmüdigkeit. Bei Abstinenz tritt eine oft hartnäckige Insomnie auf, die in manchen Fällen entscheidend ist für ein Rezidiv des Suchtverhaltens (28, 32). Störungen durch Opioide (F11) Akute Opiateinnahme führt zur Reduktion von Schlafzeit (TST), REM-Schlaf und Tiefschlaf. Damit verbunden ist eine Reizbarkeit und erhöhte Schmerzempfindlichkeit. Bei chronischem Gebrauch normalisiert sich der Schlaf. Nach Absetzen kommt es häufig zur Insomnie, mit reduziertem Tiefschlaf und stark vermindertem REM-Schlaf. Nach wenigen Tagen beginnt die Normalisierung des Schlafes; dieser Prozess kann sich über ein halbes Jahr erstrecken (29). Es wurde spekuliert, dass die sehr ausgeprägte initiale REM-Schlaf-Verminderung im Entzug zur Hyperalgesie führe, woraus man schließen kann, dass die Opiate paradoxerweise die Schmerzschwelle via REM-Schlaf-Reduktion senken; dies könnte ein Teil des Circulus vitiosus sein, der zu stetiger Dosissteigerung und somit zur Aufrechterhaltung der Abhängigkeit beiträgt. Bei 30 % der Patienten mit chronischer Methadon-Einnahme wurde (dosisabhängig) die Entwicklung eines zentralen Schafapnoe-Syndroms beobachtet; etwa gleich viele Patienten entwickeln ein obstruktives Schlafapnoe-Syndrom. Dies könnten Faktoren sein, die beitragen zur chronischen Insomnie und zur verringerten Lebenserwartung dieser Patienten. Interessenkonflikt Es besteht kein Interessenkonflikt des Autors. Literatur 1. Riemann D. Insomnia and comorbid psychiatric disorders. Sleep Medicine 2007; 8(Suppl 4): S15 S20. 2. Lee EK, Douglass AB. Sleep in psychiatric disorders: where are we now? Can J Psychiatry 2010; 55(7): 403 422. 3. Saletu-Zyhlarz, Anderer P, Saletu B. Schlafstörungen in der Psychiatrie und therapeutische Maßnahmen. Psychiatria Danubia 2013; 25(4): 447 452 4. Spiegelhalder K, Regen W, Nanovska S, Baglioni C, Riemann D. Comorbid sleep disorders in neuropsychiatric disorders across the life cycle. Curr Psychiatry Rep 2013; 15(6): 364. doi: 10.1007/s11920 013 0364 5. 86 2014

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