Rationale Abklärung der Synkope

CURRICULUM Rationale Abklärung der Synkope Tanja Birrenbach, Martin Perrig Universitätsklinik für Allgemeine Innere Medizin, Bern Quintessenz Die Synkope ist definiert als plötzlicher, kurzzeitiger, reversibler Bewusstseinsverlust aufgrund einer globalen zerebralen Minderdurchblutung, der mit einem Verlust des Haltetonus einhergeht. Es wird zwischen neurogen vermittelter Reflexsynkope, Synkope durch orthostatische Hypotonie und kardialer Synkope unterschieden. In bis zu 2 3 der Fälle gelingt eine Identifizierung der Ursache in der Basisabklärung, bestehend aus Anamnese, körperlicher Untersuchung (inkl. Orthostasetest) und 12-Kanal-EKG. Im Vergleich zu Patienten mit Reflexsynkopen weisen Patienten mit kardialen Synkopen eine erhöhte Mortalität auf. Besteht der Verdacht auf eine kardiale Grunderkrankung oder handelt es sich um rezidivierende Synkopen ohne klaren Auslöser, ist eine risikoadaptierte, rasche Abklärung je nach Verdachtsdiagnose erforderlich. Definition Eine Synkope wird definiert als ein plötzlicher, kurzzeitiger Sekunden bis wenige Minuten Bewusstseinsverlust aufgrund einer globalen zerebralen Minderdurchblutung, der mit einem Verlust des Haltetonus einhergeht [1]. Die Erholung erfolgt typischerweise spontan, ohne spezifische Therapiemassnahmen, und hinterlässt in der Regel keine neurologischen Residuen, nur selten tritt eine retrograde Amnesie auf. Schon eine kurze Verminderung des zerebralen Blutflusses für 6 bis 8 Sekunden oder ein Abfall des systolischen Blutdrucks <60 mm Hg kann ursächlich sein. Epidemiologie Tanja Birrenbach Die Autoren haben keine finanziellen oder persönlichen Verbindungen im Zusammenhang mit diesem Beitrag deklariert. Mit einer Lebenszeitprävalenz von 30 bis 40% ist die Synkope ein weit verbreitetes Krankheitsbild [2 5]. Die häufige Inanspruchnahme medizinischer Einrichtungen und die Schwierigkeit der ätiologischen Zuordnung sind eine Herausforderung für das diagnostische Vorgehen. Charakteristisch für das erstmalige Auftreten einer Synkope sind zwei Altersgipfel. Zwischen 10 und 30 Jahren sind vor allem Frauen betroffen, meist handelt es sich hier um eine harmlose Reflexsynkope. Ab dem 65. Lebensjahr nimmt die Inzidenz wieder zu, wobei die Häufigkeit einer zugrundeliegenden kardiovaskulären Erkrankung nun deutlich höher ist. Synkopen machen ca. 1% aller Konsultationen auf Notfallstationen aus [1, 6]. Weltweit besteht eine unterschiedliche klinische Praxis betreffend Ausmass der Abklärungen und der Hospitalisationsrate. Die diagnostische Unsicherheit bei Synkope führt häufig (in 30 bis 70%, v.a. bei älteren Patienten) zu einer Hospitalisation und einer breiten, undifferenzierten Abklärungsbatterie, welche einen Grossteil der Kosten einer Synkopenabklärung verursacht [6 9]. Der Erfolg ist niedrig: der Grossteil der stationären Abklärungen hatte lediglich eine diagnostische Ausbeute von <2% [9, 10]. Die Kurzzeitmortalität dieser Patienten in den ersten 7 bis 30 Tagen ist zudem mit <1% sehr gering, daher profitiert nur ein kleiner Teil der Patienten wirklich von einer Hospitalisation [11 13]. Bis zu einem Drittel der Patienten erleidet durch den Sturz aufgrund der Synkope Verletzungen, 6% sogar schwerwiegende [1]. Die Prognose der Patienten wird durch die synkopeauslösende Erkrankung definiert. Abkürzungen Abkürzung Definition AHA American Heart Association AVB Atrioventrikulärer Block BD Blutdruck CVI Cerebrovaskulärer Insult EEG Elektroenzephalogramm EGSYS Evaluation of Guidelines in Syncope Study Score EKG Elektrokardiogramm ESC European Society of Cardiology HOCM Hypertroph-obstruktive Kardiomyopathie ICD Implantierbarer Cardioverter-Defibrillator KHK Koronare Herzerkrankung LSB Linksschenkelblock NICE National Institute of Health and Clinical Excellence (Grossbritannien) OESIL Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio PM Pacemaker ROSE Risk Stratification of Syncope in the Emergency Department Rule RSB Rechtsschenkelblock SA-Block Sinu-Atrialer Block SFSR San Francisco Syncope Rule SSS Sick-Sinus-Syndrom SVT Supraventrikuläre Tachykardie TIA Transitorisch-ischämische Attacke VT Ventrikuläre Tachykardie Schweiz Med Forum 2014;14(47):881 886 881

Tabelle 1 Ätiologie der Synkope (adaptiert nach [1, 4, 8, 19]). Ätiologie Prävalenz 1. Reflex-Synkope (neurogen übermittelt) 30 50% Vasovagal (emotionaler Stress, längeres Stehen oder Schmerz) Situativ (Schlucken, Miktion, Defäkation, postprandial oder während Essen, nach Anstrengung, Valsalva) Hypersensitivität Karotissinus 2. Synkope durch orthostatische Hypotonie 5 20% Medikamentös induziert (häufigste Ursache!) (Diuretika, Antidepressiva, α-blocker) Hypovolämie Sekundäre autonome Störung (Diabetes, Polyneuropathie etc.) Primär autonome Störung (z.b. Parkinson-Syndrom) 3. Kardiale Synkope 5 20% a. Arrhythmien: (v.a. Arrhythmie) Bradyarrhythmie (SSS, AVB, Schrittmacherdysfunktion) Tachyarrhythmie (SVT, VT) b. Strukturelle Pathologien: kardiogen: obstruktive Valvulopathie (v.a. Aortenstenose), HOCM, Infarkt, Perikarditis Nicht-kardiogen: Lungenembolie, Aortendissektion, pulmonal-arterielle Hypertonie 4. Andere Ursachen 2 10% Neurologisch (Steal-Phänomene, Migräne) 5. Unklare Ursache 15 30% Während die Einjahresmortalität von Patienten mit Reflexsynkopen im Vergleich zur Normalbevölkerung nicht erhöht ist, so weisen Patienten mit einer zugrundeliegenden Herzerkrankung eine Mortalität bis 30% auf [5, 12, 14, 15]. Zudem bestehen Schwierigkeiten, Hochrisikopatienten sicher zu identifizieren, da wichtige anamnestische Hinweise oft fehlen und sich die Patienten nach dem Geschehen oft asymptomatisch präsentieren. Nach initialer Abklärung findet sich somit oft eine hohe Rate an unerklärten Synkopen (30 bis 40%), aber auch Fehldiagnosen (z.b. 11% in einer prospektiven Multizenterstudie in Italien) [8, 16, 17]. Eine evidenzbasierte Abklärungsstrategie ist somit essentiell, um Hochrisikopatienten zu identifizieren, aber auch eine Überdiagnostik und unnötige Hospitalisierungen zu vermeiden. Klassifikation, Einteilung Tabelle 1 zeigt die Klassifikation der Synkope nach ihrer Ätiologie. Reflexsynkopen sind die häufigste Ursache. Bei Reflexsynkopen können pathophysiologisch vasodepressorische (Hypotonie) und kardioinhibitorische (Bradykardie/Asystolie) Mechanismen unterschieden werden. Im klinischen Alltag wird jedoch eher nach auslösenden Faktoren eingeteilt (vasovagal, situativ, Hypersensitivität des Karotissinus). Synkopen aufgrund von orthostatischer Hypotonie nehmen typischerweise im Alter zu (Medikation, sekundäre autonome Störungen). Eine kardiale Grunderkrankung (wichtigster prognostischer Risikofaktor, insbesondere Rhythmusstörungen) findet sich häufiger bei älteren Patienten auf Notfallstationen und kardiologischen Abteilungen. Differentialdiagnose Differentialdiagnostisch müssen insbesondere folgende andere Erkrankungen abgegrenzt werden, die ebenfalls zu einer partiellen oder kompletten Bewusstseinsstörung führen, jedoch nicht durch eine globale Minderperfusion verursacht werden: Epileptische Anfälle; metabolische Störungen (insbesondere Hypo glykämie, Hypoxie); Hyperventilation mit Hypokapnie; Intoxikationen; vertebro-basiläre TIA. Auch andere Erkrankungen ohne kompletten Bewusstseinsverlust können eine Synkope imitieren: Stürze, funktionelle Störungen (Pseudosynkope), TIA im Karotisstromgebiet, Kataplexie oder «Drop attacks» [1]. Initiale Abklärung Dieser Leitfaden basiert hauptsächlich auf den Empfehlungen der europäischen kardiologischen Gesellschaft von 2009 (Tab. 2 ) [1]. Tabelle 2 Definitionen der Empfehlungen der ESC [1]. Empfehlungsstärke I II IIa IIb III Evidenzlage A B C Definition Evidenz und/oder generelle Übereinkunft, dass eine Behandlung oder Vorgehen nützlich oder effektiv ist. Widersprüchliche Evidenz und/oder unterschiedliche Meinungen über den Nutzen bzw. die Wirksamkeit einer Therapie oder eines Vorgehens. Evidenz bzw. Meinungen favorisieren den Nutzen/die Wirksamkeit. Nutzen/Wirksamkeit ist weniger gut gestützt durch Evidenz/Meinungen. Evidenz und/oder generelle Übereinkunft, dass eine Behandlung oder Vorgehen nicht nützlich oder effektiv ist, und in manchen Fällen sogar schaden kann. Definition Daten aus multiplen randomisierten klinischen Studien oder Metaanalysen. Daten aus einer randomisierten klinischen Studie oder grossen nicht-randomisierten Studien. Expertenmeinung und/oder kleinere Studien, retrospektive Studien, Register. Schweiz Med Forum 2014;14(47):881 886 882

Folgende Fragen stehen bei einer Synkope im Vordergrund: 1) Handelt es sich bei dem Ereignis wirklich um eine Synkope oder liegt ein Bewusstseinsverlust anderer Genese vor? 2) Lässt sich eine Ursache für die Synkope initial zuordnen? 3) Besteht das Risiko für ein kardiovaskuläres Ereignis oder Tod? Eine Übersicht zur Abklärungsstrategie findet sich in Abbildung 1. Anamnese und klinische Untersuchung Eine ausführliche Anamnese und klinische Untersuchung sind die Grundpfeiler der Diagnostik. Die Anamnese sollte Angaben zu folgenden fünf Punkten («5P») abdecken [3, 20]: Persönliche Anamnese; provozierende Faktoren; Prodromi; Position vor Auftreten der Synkope; Postsynkope (Orientierung, fokal-neurologisches Defizit, kardiale Symptome). Nähere Angaben zu charakteristischen anamnestischen Merkmalen gemäss Synkopenursache finden sich in Tabelle 3. Die klinische Untersuchung sollte neben der Erfassung der Vitalparameter einen Orthostasetest beinhalten. Dieser fällt diagnostisch aus bei einem symptomatischen Abfall des systolischen Blutdrucks um 20 mm Hg oder des diastolischen Blutdrucks um 10 mm Hg oder Abfall auf systolische Werte <90 mm Hg (ESC- IC-Empfehlung, Tab. 2). Eine orthostatische Hypotonie findet sich jedoch auch bei bis zu 40% aller asymptomatischen Patienten über 70 Jahre und bei vielen kardiovaskulären Hochrisikopatienten [21]. In der klinischen Untersuchung ist besonders auf den Volumenstatus, Strömungsgeräusche, Arrhythmien, Herzgeräusche, Zeichen der Herzinsuffizienz, Neuropathie, fokal-neurologische Defizite, Hinweise auf einen gastrointestinalen Blutverlust und mögliche Traumafolgen zu achten. EKG Ein 12-Kanal-EKG gehört bei allen Patienten zur Basisdiagnostik. In Tabelle 4 sind diagnostisch relevante EKG-Veränderungen aufgeführt [1]. Die definitive diagnostische Ausbeute des initialen EKGs ist zwar niedrig (2 bis 6%), der Test ist jedoch nicht-invasiv und relativ billig [15, 18, 22]. Labor Routine-Laboranalysen (Elektrolyte, Glukose, Blutbild, Nierenfunktion) sind selten wegweisend und sollen daher nur gezielt bestimmt werden [4, 18, 21]. Dies gilt insbesondere für die kardialen Marker (CK, Troponin), deren Bestimmung nur bei Verdacht auf ein akutes ischämisches koronares Geschehen indiziert ist [23]. Die initiale Basisdiagnostik mit Anamnese, klinischer Untersuchung und 12-Kanal-EKG führt zu einer Diagnosestellung in 50 bis 65% aller Fälle, oder erlaubt eine Risikostratifizierung [16, 24, 25]. Risikoevaluation Abbildung 1 Abklärungsstrategie bei Synkope. Adaptiert nach [1, 7, 8, 13, 21, 27]. Bleibt die Ursache nach initialer Basisdiagnostik weiterhin unklar, wird eine Risikoevaluation durchgeführt. Verschiedene Vorhersage-Scores (SFSR, ROSE Rule, Boston Syncope Rule, STePS study, OESIL Score, EGSYS Score) wurden entwickelt, um das Kurz- und Langzeitrisiko von Patienten mit Synkope zu bestimmen, die aber aufgrund geringer Sensitivität und Spezifität nicht verlässlich eingesetzt werden können [13, 26]. Folgende Risikofaktoren und Konstellationen sollen zu einer raschen, eventuell stationären Abklärung und spezifischen Therapie führen [1, 7, 8, 13, 21, 27]: bekannte Herzerkrankung; Hinweise für eine rhythmogene Ursache: Synkope bei Belastung oder im Liegen, Palpitationen während Synkope, fehlende oder nur sehr kurze Prodromi, positive Familienanamnese für plötzlichen Herztod; EKG-Veränderungen (gemäss Tab. 4); Hinweise für akute Blutung (Anämie); Schweiz Med Forum 2014;14(47):881 886 883

schwere Komorbiditäten (z.b. schwere Elektrolytstörung, hämodynamische Instabilität); unerklärte Dyspnoe und das Alter sollten in die Gesamtbeurteilung ebenfalls miteinfliessen. Ist die Risikoevaluation negativ und handelt es sich um eine einmalige Synkope, kann auf eine weitere Abklärung verzichtet werden. Weiterführende Diagnostik Bei positiver Risikoevaluation ist eine rasche Weiterabklärung empfohlen, um eine sichere Diagnose und ein en Behandlungsplan zu erstellen. Verdacht auf eine rhythmogene Ursache Bei Verdacht auf eine rhythmogene Ursache ist es wichtig, die Arrhythmie mit den klinischen Symptomen zu Tabelle 3 Charakteristische anamnestische Merkmale zur Synkopenbeurteilung (adaptiert nach [1]). Reflexsynkope Keine Hinweise für eine strukturelle Herzerkrankung Anamnese von wiederkehrenden Synkopen (mit Beginn oft zwischen 10 und 30 Jahren) Provozierende Faktoren: unangenehme Sinneseindrücke, vor allem Schmerzen; nach körperlicher Belastung; während oder nach dem Essen; bei Miktion/Defäkation/ Husten/Valsalva-Manöver Typische vegetative Prodromi (Übelkeit, Erbrechen) Position: längeres Stehen, oder warme bzw. menschenüberfüllte Umgebung Bei Kopfdrehung oder Druck auf Karotissinus Orthostatische Hypotonie Position: Auftreten nach dem Aufrichten bzw. längerem Stehen nach körperlicher Belastung Koinzidenz mit Beginn oder Änderung einer antihypertensiven Therapie Flüssigkeitsverluste Bekannte autonome Neuropathie oder Parkinson-Syndrom Kardiale Synkope Bekannte strukturelle Herzerkrankung Familienanamnese von plötzlichem Herztod Auftreten während körperlicher Belastung oder im Liegen Plötzliche Palpitationen gefolgt von Synkope dokumentieren und zu korrelieren. Eine Holter-EKG- Abklärung in einem unselektierten Patientengut ist nur in 1 bis 2% diagnostisch [1]. Eine intensivierte Rhythmusevaluation sollte daher nur bei hoher Vortestwahrscheinlichkeit für eine rhythmogene Synkope erfolgen (siehe oben). Patienten mit einem hohen Risiko für eine lebensgefährliche Arrhythmie (Tab. 4) sollten bereits bei Eintritt ein EKG-Monitoring erhalten (ESC-IC-Empfehlung), welches in bis zu 16% diagnostisch ist [1]. Die Art der Langzeit-EKG-Untersuchungen (Holter-EKG, R-Test bzw. externe oder subkutan implantierbare Loop-Rekorder) richtet sich nach der Symptomfrequenz. Die ESC-Guidelines (aber auch andere, u.a. NICE-Guidelines, AHA) empfehlen den Einsatz eines implantierbaren Loop-Rekorders bei Patienten mit Verdacht auf rhythmogene Synkopen ohne Risikofaktoren bereits in der Frühphase der Abklärung (ESC-IB-Empfehlung) oder bei Hochrisikopatienten nach erfolgloser umfassender Abklärung (ESC-IB-Empfehlung). Neben der hohen diagnostischen Ausbeute müssen jedoch die Risiken des klein-chirurgischen Eingriffs und die Anschaffungskosten bedacht werden. Bei normalem EKG, fehlender struktureller Herzerkrankung und fehlenden Palpitationen ist die Sensitivität und Spezifität der elektrophysiologischen Abklärung tief (ESC-IIIB-Empfehlung). Diese wird nur in seltenen Fällen vorgeschlagen (z.b. bei Patienten mit KHK und hoh em Verdacht auf rhythmogene Synkope ohne bisherige Indikation für einen ICD (ESC-IB-Empfehlung). Verdacht auf eine strukturelle Herzerkrankung Bei Verdacht auf eine strukturelle Herzerkrankung (z.b. bei schwerer Aortenstenose, Aortendissektion, Perikardtamponade oder obstruktiven kardialen Tumoren/ Thromben) führt die Echokardiographie zur Diagnose oder hilft in der Entscheidung für weiterführende kardiale Abklärungen (ESC-IB-Empfehlung). Verdacht auf eine ischämische Genese der Synkope Bei Verdacht auf eine ischämische Genese der Synkope, zum Beispiel bei Auftreten in Zusammenhang mit körperlicher Belastung, sind invasive oder nicht-invasive Belastungstests (Ergometrie, Stress-Echokardiographie, Tabelle 4 EKG-Veränderungen bei Arrhythmie-assoziierter Synkope [1]. Signifikante, aber noch nicht diagnostische EKG-Veränderungen für Arrhythmie-assoziierte Synkope LSB oder RSB, +/ Hemiblock AVB II, Typ 1 Inadäquate Sinusbradykardie <50/min SA-Block Sinuspausen 2 bis 3 Sekunden Präexzitation Early Repolarisation (Elevation des QRS-ST-Überganges [J-Punkt] >0,1 mv in multiplen Ableitungen, vor allem inferior und/oder lateral) QT-Verlängerung oder QT-Verkürzung Nicht-anhaltende VT Brugada Pattern (RSB-Bild mit ST-Hebung in V1 3) Pathologische Q Zeichen für arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie (negatives T rechts-präkordial, Epsilon-Wellen, ventrikuläre Spätpotentiale) Diagnostisch relevante EKG-Veränderungen für Arrhythmieassoziierte Synkope (ESC-IC-Empfehlung) AVB II, Typ 2; AVB III Wechselnder LSB/RSB oder trifaszikulärer Block Persistierende Sinusbradykardie <40/min Repetitiver SA-Block oder Sinuspausen >3 Sekunden VT >30 Sekunden oder symptomatische VT oder schnelle paroxysmale SVT Nicht-anhaltende polymorphe VT mit langem oder kurzem QT-Intervall PM- oder ICD-Malfunktion mit Pausen Schweiz Med Forum 2014;14(47):881 886 884

Tabelle 5 Hinweise zur Unterscheidung Synkope versus Epilepsie [1, 31, 32]. Symptome Epilepsie Synkope Symptome vor dem Ereignis Aura Oft Übelkeit, Erbrechen, Kaltschweissigkeit, Schwindel, Verschwommensehen Tonisch-klonische Bewegungen Lateralisiert Meist prolongiert (>15 Sekunden) Beginn gleichzeitig mit Bewusstseinsverlust Nicht lateralisiert Kurze Dauer (<15 Sekunden) Beginn nach Verlust des Bewusstseins Zungenbiss Eher lateral Eher Zungenspitze Automatismen Bei partiellen Anfällen Zyanose + Urin- oder Stuhlabgang Häufig Gelegentlich Länger anhaltende Verwirrtheit + Muskelschmerzen nach dem Ereignis + Muskelmarker + (ausser bei Sturz) Myokardszintigraphie) indiziert. Belastungs-assoziierte Synkopen sind eher selten. Eine Synkope nach körperlicher Belastung ist meist eine Reflexsynkope. Karotissinusmassage Die Karotissinusmassage wird bei Patienten >40 Jahre mit unklarer Synkope empfohlen (ESC-IB-Empfehlung). Eine TIA/CVI in den letzten drei Monaten bzw. ein Strömungsgeräusch über den Karotiden (ausser wenn eine signifikante Stenose sonographisch ausgeschlossen ist) stellt eine Kontraindikation dar (ESC-IIIC-Empfehlung). Diagnostisch ist die Karotissinusmassage bei reproduzierbarer Synkope mit Asystolie >3 Sekunden und/oder Abfall des systolischen Blutdrucks >50 mm Hg (ESC- IB-Empfehlung). Bei circa einem Drittel der Patienten wird nur in aufrechter Position ein pathologischer Befund beobachtet. Kipptischuntersuchung Die Sensitivität und Spezifität der Kipptischuntersuchung sind tief (ausser bei klar asystolischer Reaktion) [28 30]. Der Einsatz der Kipptischuntersuchung ist somit begrenzt und wird zur Abklärung von unerklärten Sturzereignissen im Hochrisikosetting (z.b. Beruf) (ESC- IIb-C- Empfehlung) oder bei Patienten mit Verdacht auf psych ia trische Erkrankung (ESC-IIb-C-Empfehlung) vorgeschlagen. Sie ist nicht geeignet zur Beurteilung des Therapieerfolges (ESC-IIIB-Empfehlung). Neurologische Abklärungen Nur bei Verdacht auf eine neurologische Grunderkrankung sind weitere neurologische Abklärungen sinnvoll (z.b. Schädelbildgebung, EEG). Eine Duplexuntersuchung der hirnversorgenden Gefässe gehört nicht zur routinemässigen Synkopenabklärung, da eine Minderversorgung im Bereich des Karotisstromgebiets im Normalfall keinen Bewusstseinsverlust, sondern fokale neurologische Ausfälle verursacht. Eine Minderdurchblutung des vertebro-basilären Stromgebiets kann mit einem Bewusstseinsverlust einhergehen; dabei sind fokale neurologische Ausfälle immer vorhanden (Ataxie, motorische Ausfälle, Hirnnervenausfälle). Selten können Minderdurchblutungen im hinteren Stromgebiet auch zu sogenannten «Drop attacks», also Sturzereignissen ohne Bewusstseinsverlust, führen. Die Tabelle 5 zeigt charakteristische Befunde zur Unterscheidung zwischen epileptischem Anfall und Synkope. Psychiatrische Evaluation Bei Verdacht auf eine Pseudosynkope kann eine psychiatrische Evaluation indiziert sein. Die Pseudosynkope ist keine eigentliche Synkope gemäss Definition, da keine globale zerebrale Hypoperfusion vorliegt. Sie dauert meist länger als eine Synkope, das Auftreten ist oft höherfrequent, die Augen sind häufig geschlossen [1]. Besonderheiten bei älteren Patienten Etwa die Hälfte der Patienten, die sich wegen einer Synkope auf dem Notfall vorstellen, ist älter als 65 Jahre [30]. Die klinische Präsentation der Synkope ist bei geriatrischen Patienten häufig variabel und atypisch [30]. Die Differentialdiagnose des Sturzes gestaltet sich oft schwierig. Stürze haben bei älteren Patienten eine Inzidenz bis zu 30% pro Jahr, wobei ca. 1 3 durch Synkopen verursacht ist [33]. Die Synkope ist häufig multifaktoriell bedingt. Neben altersbedingten physiologischen Veränderungen wie vermindertem Durstgefühl, veränderter Barorezeptor- und Herzfrequenzantwort auf Orthostase bzw. Entwicklung einer autonomen Dysfunktion liegen häufig eine Multimorbidität und Polypharmazie vor. Typische Medikamentengruppen, die das Auftreten einer Synkope begünstigen können, sind Antihypertensiva (insbesondere Diuretika, Alpha-Blocker, Beta-Blocker), Neuroleptika, Antidepressiva, Sedativa und Opiate [30]. Eine Beurteilung des autonomen Nervensystems (inkl. Karotissinusmassage) und eine Ganganalyse sind in dieser Patientengruppe wichtig. Eine Orthostase ist bei älteren Patienten nicht immer reproduzierbar, ein 24-Stunden-Blutdruckmonitoring kann in diesem Fall hilfreich sein [1]. Schweiz Med Forum 2014;14(47):881 886 885

Tabelle 6 Therapiemassnahmen bei Reflex- und orthostatischer Synkope [1, 34]. Massnahme Reflexsynkope Orthostatische Synkope Patientenedukation über Auslöser und exzellente Prognose + (ESC IC) + Vermeidung von prädisponierenden Situationen (z.b. warme, überfüllte Räume, Salz- oder Volumendepletion, Husten, Alkohol etc.) Vermeidung auslösender Medikamente (insbesondere Diuretika, α-blocker, trizyklische Antidepressiva) Physikalische Gegendruckmassnahmen (isometrischer Spannungsaufbau in der Bein- oder Armmuskulatur) + + + + + (ESC IB) + (ESC IIb C) Kompressionsstrümpfe oder abdominale Kompressionsbinde? + (ESC IIb C) Nachtruhe in 10 -Oberkörperhochlage (Prävention nächtlicher Polyurie) + (ESC IIb C) Körperliches Training + + Medikamentöse Therapie (ggf. auch als Kombination): α-agonisten: Etilefrin (Effortil ) 3 5 bis 10 mg/d Midodrin (Gutron ) 3 2,5 mg/d, max. 30 mg/d Mineralokortikoide: Fludrocortison (Florinef ) 1 0,1 mg/d Schrittmacher (+) ggf. als «Pill-in-the-pocket» (+) bei kardio-inhibitorischer Reflexsynkope (ESC IIa B) + (ESC IIa B) + (ESC IIa C) (cave Herzinsuffizienz, Hypertonie) Therapie Tabelle 6 gibt einen Überblick über Therapieoptionen bei Reflexsynkope und orthostatischer Synkope. Neben Aufklärung bzw. Eliminierung möglicher Auslöser und dem Beachten der Warnsymptome kommen bei der Reflexsynkope vor allem physikalische «Gegendruckmanöver» zum Einsatz. Bei orthostatischer Synkope ist zusätzlich die medikamentöse Therapie mittels Vasokonstriktoren (Alpha-Agonisten) bzw. Mineralokortikoiden etabliert. Für die umfassende Erläuterung der Therapieoptionen bei kardialen Grunderkrankungen verweisen wir auf entsprechende kardiologische Empfehlungen. Schlussfolgerung Ausgangspunkt jeder Synkopenabklärung sollten die Anamnese, die körperliche Untersuchung und eine umfassende klinische Beurteilung und Risikoevaluation gemäss Leitlinien sein, bevor weitere Abklärungen durchgeführt werden. Korrespondenz: Dr. med. Martin Perrig, MME Universitätsklinik für Allgemeine Innere Medizin Murtenstrasse CH-3010 Bern Martin.Perrig[at]insel.ch Empfohlene Literatur Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope, European Society of Cardiology (ESC), et al. Guidelines for the diagnosis and man agement of syncope (version 2009). Eur Heart J. 2009;30:2631 71. Huff JS, Decker WW, Quinn JV, Perron AD, Napoli AM, Peeters S, Jagoda AS for the American College of Emergency Physicians Clinical Policies Subcommittee on Synope. Clinical policy: Critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency department with syncope. Ann Emerg Med. 2007;49:431 44. Sheldon RS, Morillo CA, Krahn AD, O Neill B, Thiruganasambandamoorthy V, et al. Standardized approaches to the investigation of syncope: Canadian Cardiovascular Society position paper. Can J Cardiol. 2011;27:246 53. Parry SW, Tan MP. An approach to the evaluation and management of syncope in adults. BMJ. 2010;340:c880. D Ascenzo F, Biondi-Zoccai G, Reed MJ, Gabayan GZ, Suzuki M, et al. Incidence, etiology and predictors of adverse outcomes in 43315 patie nts presenting to the emergency department with syncope: an international meta-analysis. Int J Cardiol. 2013;167:57 62. Die vollständige nummerierte Literaturliste finden Sie unter www.medicalforum.ch. Schweiz Med Forum 2014;14(47):881 886 886