Endokrinologische Notfälle

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1 Endokrinologische Notfälle Jörg Bojunga Medizinische Klinik I SP Endokrinologie und Diabetologie Internistische Intensivstation - ICU J.W. Goethe-Universität Frankfurt/Main

2 Übersicht Diabetische Ketoazidose und Hyperglykämisches hyperosmolares Syndrom Hypoglykämischer Schock Thyreotoxische Krise Hypothyreotes Koma Addison-Krise Hypophysäres Koma Hyperkalzämische Krise

3 Übersicht Diabetische Ketoazidose und Hyperglykämisches hyperosmolares Syndrom Hypoglykämischer Schock Thyreotoxische Krise Hypothyreotes Koma Addison-Krise Hypophysäres Koma Hyperkalzämische Krise

4 Diagnostische Kriterien Bojunga et al.: Diabetologie in Klinik und Praxis, 5. Aufl., Thieme 2003

5 Pathogenese Bojunga et al.: Diabetologie in Klinik und Praxis, 5. Aufl., Thieme 2003

6 Epidemiologie 6-14 Fälle pro Einwohner 4-8 Fälle pro 1000 Diabetiker in 5-10% der Fälle Ursache einer stationären Behandlung von Diabetikern ca. 70% Typ-1-Diabetiker, 30% Typ-2-Diabetiker Letalität ca. 5%, insg. beim HHS höher

7 Auslösende Faktoren English et al.: Postgrad Med J 80:253, 2004

8 Symptome und klinisches Spektrum Polyurie, Polydipsie, Inappetenz, Übelkeit, Erbrechen, Abgeschlagenheit Koma in max. 10% Blutzucker in bis 15% < 350mg/dl Initiale Hyperlaktatämie bis 5 mmol/l DD Laktatazidose Pseudoperitonitis diabetica, erschwerte Diagnostik bei Hyperamylasämie, in 30% jedoch organisches Korrelat bei Peritonitis CK-Erhöhung und ST-Streckenveränderungen im EKG DD Myokardischämie

9 Blutzuckerwerte in der Schwangerschaft BZ < 200mg/dl 36% BZ > 200mg/dl 64% Cullen et al.: Am J Perinatol 13: 449, 1996

10 Therapie - Therapieziele Ausgleich des Flüssigkeits- und Elektrolytdefizites Rekompensation des Glukosestoffwechsels Rekompensation des Säure-Basen-Haushaltes Behandlung möglicher auslösender Erkrankungen

11 Therapie - Therapieziele Lebovitz et al.: Lancet 345: 767, 1995

12 Therapie - Indikation zur Intensivbehandlung grundsätzlich für alle Patienten empfohlen obligat für alle Patienten mit - respiratorischer/hämodynamischer Instabilität - deutlich verminderter Vigilanz - schwerer Azidose - schwerer Blutzucker- oder Elektrolytentgleisung - schwerer zugrunde liegender Erkrankung - Patienten älter als 65 Jahre - Schwangere

13 Therapie - Flüssigkeitssubstitution 1. Stunde: 1-2l NaCl 0.9% (Na > 155mmol/l: zur Hälfte G 5%) Stunde: 0.5 l/hl NaCl 0.9% Stunde: l/hl NaCl 0.9% BZ 250mg/dl: je zur Hälfte NaCl 0.9% und G 5%

14 Therapie - Insulintherapie Bolus: max. 0.1 IE/kg Normalinsulin i.v. (wenn K > 3.3 mmol/l) Erhaltung: max IE/kg/h Normalinsulin i.v. BZ-Senkung < 50-70mg/h: Verdopplung Insulindosis BZ-Senkung > 50-70mg/h: Halbierung Insulindosis BZ 250mg/dl: Halbierung Insulindosis, NaCl 0.9% und G 5% 1:1, kein Stopp der Insulintherapie

15 Therapie - Kaliumsubstitution Kalium < 3.3mmol/l: K + -Gabe 40mval/h vor Insulingabe, bis K > 3.3 mmol/l Kalium mmol/l: K + -Gabe mval/h Kalium > 5.5 mmol/l: keine Kaliumsubstitution, engmaschige K + -Kontrolle

16 Therapie - Bicarbonatgabe Studien Viallon et al.: Crit Care Med 27(12): 2690, 1999

17 Typische klinische Probleme der Initialtherapie Übersehen einer auslösenden Ursache Übersehen einer Ketoazidose bei nur gering erhöhten Blutzuckerwerten, insb. bei Schwangeren Fehlinterpretation einer Pseudoperitonitis, insb. mit Hyperamylasämie Zu hohe Insulindosen, zu wenig Volumen und Kalium Zu schnelle Blutzuckersenkung Pausieren der Insulintherapie in der Ketoazidose Unnötige Gabe von Bikarbonat

18 Hyperthyreose Überfunktion der Schilddrüse bzw. Überangebot an Schilddrüsenhormonen infolge - Autonomie der SD (uni-/multifokal, disseminiert) - Morbus Basedow (immunogene H.) - Hashitoxikose - Hyperthyreosis factitia Auslöser oft: Jodexposition (KM, Amiodaron)

19 Hyperthyreose

20 Thyreotoxische Krise Schwere klinische Verlaufsform aller Hyperthyreosearten (Korrelation mit der Höhe der Schilddrüsenhormone nicht zwingend) Leitsymptome: - Tachycardie > 140/min - erhöhte Körpertemperatur - starke innere Unruhe - profuse Schweißausbrüche - Diarrhöen - zerebrale Störungen (Adynamie,Verwirrtheit,Koma) Prognose: Letalität %

21 Thyreotoxische Krise Stadieneinteilung: Stadium I: Stadium II: Stadium III: Tachykardie > 150/min Herzrhythmusstörungen Hyperthermie Adynamie Profuse Durchfälle Dehydratation Tremor Unruhe, Hyperkinesie zusätzlich Somnolenz, Stupor Desorientiertheit, Psychose zusätzlich: Koma

22 Therapie der thyreotoxischen Krise - allgemein Intensivüberwachung Asservieren von Serum zur Hormonbestimmung Flüssigkeitszufuhr (3-4 l/die), Elektrolytsubstitution O 2 - Gabe, Heparinisierung hyperkalorische Ernährung (3000 Kcal/die), ggf. Kühlung ggf. Digitalisierung oder antiarrhythmische Therapie ggf. Plasmapharese zur Elimination der proteingebundenen Schilddrüsenhormone Grundsätzlich Frühoperation anstreben nach Ersttherapie innerhalb von 48 h: Ausgedehnte Schilddrüsenresektion ( near total thyroidectomy )

23 Therapie der thyreotoxischen Krise - speziell Thyreostatika hochdosiert i.v.: Thiamazol mg alle 8 Stunden β-rezeptorenblocker: Propanolol 1-5 mg i.v. oder mg per MS Glukokortikoide: Prednison 50 mg i.v. alle 6-8 Stunden Dexamethason 2-4 mg i.v. alle 6-8 Stunden 100 mg Hydrocortison/24h als Perfusor (Lithiumcarbonat)

24 Therapie des Myxödem 200 mg Hydrocortison i.v. danach 100 mg/d 500 µg L-T4 initial i.v. dann 100 µg L-T4 i.v./d Hypotonie: Volumenersatz, ggf. Katecholamine hämodynamisch wirksamer Perikarderguß: Punktion und Drainage Herzinsuffizienz: Digitoxin (erhöhte Empfindlichkeit) Hypothermie: langsames Erwärmen (< 1 C/h) Infektion: Antibiotikum

25 Addison Krise klinisch akut verlaufende Form des Glukokortikoidmangels (Mineralokorticoidmangel) Vorkommen: Primär bei Ausfall der Nebenniere (M. Addison) Sekundär bei HVL Insuffizienz Tertiär bei hypothalamischen Störungen

26 Addison Krise - Ätiologie Neumanifestation Zerstörung d. NNR (Autoimmunprozesse 70-80%, Infarkt, Tumor, Blutung, Meningokken-Sepsis, TBC, etc.) HIV Infektion - opportunistische Infektionen Akuter Entzug einer längerdauernden hochdosierten Glucocorticoidtherapie Relative Insuffizienz bei substituierten Patienten (Infekt/ OP/ Unfall) Behandlung mit Medikamenten, die den Cortisolabbau steigern (Ketoconazol, Rifa, INH)

27 Addison Krise - Klinik Hypotonie bis Schock (hypotone Dehydratation) Unruhe, Verwirrtheit, Somnolenz bis Koma Hypoglykämie abdominelle Beschwerden Übelkeit, Erbrechen, Durchfälle Allg. Schwäche, Muskelschwäche, Pigmentierung der Haut und Schleimhäute (chron. M. Addison)

28 Addison Krise

29 Addison Krise - Diagnose Klinisch! Labor: - Hyponatriämie, Hyperkaliämie - Hypoglykämie - metabolische Azidose - ggf. normozytäre, normochrome Anämie - Cortisol, Aldosteron niedrig - ACTH und Renin erhöht

30 Addison Krise - Therapie Sofortiger Therapiebeginn bei begründetem Verdacht Serum asservieren: Cortisol, ACTH, Renin, DHEAS Intensivüberwachung 100mg Hydrocortison sofort nach BE i.v. > danach 100 mg HC alle 6-8 Std. bis zur Besserung Volumensubstitution NaCl 0.9% Fludrocortison 0,1 mg/d erst im Verlauf wichtig

31 Notfallausweis Nebenierenrinden- und Hypophysenvorderlappen-Insuffizienz

32 Endokrinologische Notfälle Jörg Bojunga Medizinische Klinik I SP Endokrinologie und Diabetologie Internistische Intensivstation - ICU J.W. Goethe-Universität Frankfurt/Main