Postreanimationsbehandlung

Transkript

1 Die neuen Leitlinien zur Reanimation 2010 des ERC Postreanimationsbehandlung Burkhard Dirks Sektion Notfallmedizin Universitätsklinik Ulm

2 Neuerungen im Überblick Beachtung des möglichen Schadens durch zu hohe Sauerstoffkonzentrationen nach ROSC. Sobald der Spontankreislauf wieder hergestellt ist und die arterielle Sauerstoffsättigung (SaO2) zuverlässig (durch Pulsoximetrie und/oder arterielle Blutgasanalyse) überwacht werden kann, sollte die Sauerstoffzufuhr so titriert werden, dass ein SaO2 Wert von 94-98% erreicht wird. Deutlich mehr Betonung muss auf die Behandlung des Post- Kreislaufstillstands-Syndroms gelegt werden. Die Anerkennung, dass die Einführung eines umfassenden und strukturierten Post-Reanimations-Behandlungsprotokolls das Überleben von Kreislaufstillstand nach ROSC verbessern kann. Eine verstärkte Bedeutung wird auf die Durchführung der primären perkutanen Koronarintervention bei geeigneten, jedoch komatösen Patienten mit anhaltenden ROSC nach Kreislaufstillstand gelegt.

3 Neuerungen im Überblick Revision der Empfehlungen für die Blutzucker-Kontrolle: bei Erwachsenen mit anhaltendem ROSC nach Kreislaufstillstand sollten Blutzuckerwerte von >10 mmol l-1 (>180 mg dl-1) behandelt, eine Hypoglykämie muss jedoch vermieden werden. Die Verwendung der therapeutischen Hypothermie bei komatösen Überlebenden eines Kreislaufstillstandes, mit defibrillierbarem wie auch nicht defibrillierbarem initialen Rhythmus. Der niedrigere Evidenzlevel bei der Anwendung nach einem Kreislaufstillstand bei nicht-defibrillierbaren Rhythmen wird anerkannt. Anerkannt wird, dass viele der akzeptierten Prädiktoren eines schlechten Outcome bei komatösen Überlebenden eines Kreislaufstillstand unzuverlässig sind, insbesondere wenn der Patient mit therapeutischer Hypothermie behandelt wurde.

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5 nach der Reanimation ABCDE Untersuchung Kontrollierte Oxigenierung und Beatmung 12-Kanal EKG Behandlung der Ursache Temperaturkontrolle / Therapeutische Hypothermie

6 Post Cardiac Arrest Syndrome Z.n. Gesamtkörperischämie Patienten benötigen multiple Organunterstützung Beeinflusst signifikant das entgültige neurologische Ergebnis Startet sofort nach Return of Spontaneaous Circulation (ROSC) Outcome % je nach Qualität der Versorgung Dann meist auch gutes neurologisches outcome, aber häufig kognitive Defizite

7 Post cardiac arrest syndrome Symptome Koma Krampfanfälle Myoklonien Neurokognitive Dysfunktion bis zum Hirntod Zebrale Schädigung ist für 68 % der innerklinisch versterbenden verantwortlich: Mikrozirkulationsstörungen, fehlende Autoregulation, Hyperkapnie, Hypoxie, Fieber, Hyperglykämie, Hypoglykämie, Krampfanfälle, Stimulation der Immunantwort und der Gerinnung Myokardiale Dysfunktion nach 2-3 Tagen rückgebildet

8 Therapie

9 Beatmung Keine Beatmung bei kurzer Stillstandszeit Hypoxie und Hyperkapnie negativ Oxidativer Stress schädigt post-ischämisch Neurone > % SaO 2 in der ersten Stunde nach ROSC Kontrollierte Beamung bei einschränkter Hirnfunktion Magensonde Ausreichende Sedierung, möglichst keine Relaxation!! Reanimationsverletzungen Balan IS et al.. Stroke 2006;37: Kilgannon JH et al. JAMA 2010;303:

10 Kreislauf PCI Myokardiale Funktionsstörung (Hypotonie, Cardiac Index, Arrhythmien) Echokardiographie Therapie: Volumen, Inotropika, Vasopressoren, IABP Ziel: normaler Blutdruck, Cardiac Index, Urinproduktion, zentralvenöse O 2 -Sättigung, Laktat Wenig Evidenz zum Perfusionsdruck

11 Pharmakotherapie Vasopressoren: Vorteil nur beim Kurzzeitüberleben nach ROSC Adrenalin nur in Dosen von μg Antiarrhythmika: Vorteil nur beim Kurzzeitüberleben Amiodaron bei hämodynamisch instabilen Tchyarrhythmien Magnesium substituieren bei Mg ++ und Tachykardie, und bei Torsade de pointes sowie Digoxin Toxizität Puffer: nur nach BGA bei bedrohlicher K +, Intox mit trizyklinischen Antidepressiva (Verschlimmerung der intrazellulären Azidose) Thrombolyse

12 Adrenalin

13 Tachykardie

14 Bradykardie

15 Neurologische Erholung Zerebrale Perfusion ROSC zerebrale Hyperämie Cerebrales Ödem Autoregulation bleibt länger gestört Sedierung BZ Gute Sedierung vor allem bei Hypothermie Krampfkontrolle (Krämpfe oder Myoklonien bei ca.10 %): Clonazepam < Phenytoin < Valproat < Propofol oder Barbiturat -!CT Wichtig für das Outcome: Keine Hypoglykämie, keine Hyperglykämie BZ mg/dl (6-8 mmol/l) Stark schwankende Werte sind mit höherer Mortalität assoziiert

16 Temperatur Keine Hyperthermie!!! Therapeutische Hypothermie!!!

17 Mechanismen Reduktion der CMRO 2 um 6 %/ºC Reduktion des Neuronentodes durch exzitatorische Aminosäuren Reaktion mit freien Radikalen Exzitotoxizität Calzium Glutamat Entzündungsreaktion Verspäteter Neuronentod (Apoptose) in verletzlichen Hirnregionen (Hippocampus, Zerebellum) wird reduziert

18 Wen kühlen Wen kühlen? Evidenz für komatöse Patienten (mit Kammerflimmern)

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20 Rapid Infusion Technique n = 22 Bernard 2003, Virkkunen 2004, Kim 2005

21 Busch, Acta Anaesthesiol Scand 2006; 50:

22 Wie kühlen Einleitung: kalte Infusionslösung Erhalten: extern oder intern, aber mit kontinuierlichem Temperatur- Rückkoppelungssystem (Blasen oder Ösophagustemperatur Wiedererwärmen: langsam, 0,25 0,5ºC/h (Elektrolyte, Volumen, Metabolismus)

23 Wann kühlen Keine Evidenz aus Humanstudien Labordaten: so früh wie möglich nach ROSC Während Reanimation (Defibrillation erleichtert) Kuboyama Crit Car Med. 1993, 21, 1348 Abella Circulation 2004;109;2786

24 Probleme Kein Muskelzittern zulassen! Erhöhter Gefäßwiderstand, Arrhythmien Elektrolytstörungen durch Diurese Hyperglykämie durch Insulinsensitivität und - sekretion Blutgerinnung Infektionsgefahr Pharmakokinetik ändert sich Kontraindikation: Multiorganversagen, Koagulopathie

25 Prognose Ziel: (komatöser Patient ohne Hypotonie, Sedativa, Muskelrelaxantien) 0 % (CI?%) falsch positive Vorhersage von CPC 3, 4 bzw. Tod Klinisch neurologisch + fehlender Licht und Cornealreflex nach 72 h (komatöser Patient ohne Hypotonie, Sedativa, Muskelrelaxantien)? Fehlender Vestibulo-ocularer Reflex nach 24 h? Myoklonien Biochemisch? Serum Enolase, S 100, bzw Liquor (Problem der Normbereiche) Elektrophysiologische Untersuchungen + Somatosensorisch evoziert Potenziale N20 bds. 0,7 % (CI 0,1 3,7) nach 24 h? Burst suppression EEG, bzw generalisierte epileptische Aktivität

26 Prognose Bildgebung: keine Level 1 o. 2 Studie Zusatzproblem: therapeutische Hypothermie? + Bds. Fehlende N20 in den SSEP nach 24 h (falsch positiv 0 %, CI 0-69%)? + Fehlender Corneal- und Lichtreflex nach 3 d (falsch positiv 0 %, CI 0-48%)! klinische Befunde! Serum Marker nur zusätzlich Kombination von mindestens zwei unabhängigen sicheren Prädiktoren

27 Danke Fragen