m Jahre 1978 Christian Guilleminault Colin Sullivan und Mitarbeiter (Australien) 1981

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1 Im Jahre 1978 wurde durch wesentliche Beiträge der Arbeitsgruppe von Christian Guilleminault an der Stanford Universität in den USA die Pathophysiologie des obstruktiven Schlaf-Apnoe-Syndroms (SAS) identifiziert und beschrieben. Kurze Zeit später veröffentlichte die Arbeitsgruppe von Colin Sullivan und Mitarbeiter (Australien) 1981 im Lancet die erste erfolgreiche n-cpap-therapie bei einem Patienten mit obstruktivem Schlaf-Apnoe-Syndrom. Zwölf Jahre später veröffentlichte Riccardo Stoohs aus der Arbeitsgruppe von Christian Guilleminault seine grundlegende Arbeit über das "upper airway resistance syndrome" und die mögliche Behandlung mit CPAP. Seit der pathophysiologischen Beschreibung des Vollbildes des obstruktiven Schlaf-Apnoe-Syndroms ist inzwischen mehr als ein viertel Jahrhundert vergangen. Colin Sullivan veröffentlichte bereits 1981 im Lancet seine bahnbrechende Arbeit mit der von ihm entwickelten erfolgreichen n-cpap Behandlungsmethode des SAS. Bereits 1988 haben US-amerikanische Veröffentlichungen gezeigt, daß die Wahrscheinlichkeit der kumulativen Überlebensrate bei einem Apnoe-Index > 20/h innerhalb von 9 Jahren ohne Therapie auf 50% abfällt! Wir kommen nicht umhin, die CPAP-Therapie als einzige effektive Therapie anzuerkennen, die gesichert! die 9 Jahres-Überlebensrate dramatisch verbessert!

2 Unser Ziel sollte eine effektive Erhöhung der 10 Jahres Überlebensrate auf 95% sein. Das ist jedoch nur mit einer erfolgreichen CPAP-Therapie möglich! Wir werden dieses ehrgeizige Ziel nur durch eine optimierte Risikogruppen-stratifizierte beschleunigte ambulante SAS-Diagnostik erreichen. Als natürliche Bündnispartner vor Ort sollten alle niedergelassenen Kollegen durch gezielte Informations- Veranstungen gewonnen werden. In der Bundesrepublik - und lokal hier in Rheinland-Pfalz - kommt die große Mehrheit der betroffenen Menschen immer noch nicht in den Genuß der lebensrettenden ambulanten SAS-Diagnostik und der dann notwendigen CPAP/BIPAP-Therapie. Es wird Zeit, daß wir die ambulanten SAS-Diagnostik- Strategien erfolgreich multiplizieren. Danksagen möchte ich den Patienten für ihre Geduld, besonders denjenigen, die wir erst nach jahrelanger Verspätung der andäquaten schlafmedizinischen Diagnostik zuführen konnten. Diese Patienten waren und sind unser größter Ansporn unsere diagnostischen und therapeutischen Handlungsabläufe und Strategien entscheidend zu optimieren. Die uns Ärzten gegenüber vorgetragene konstruktive Kritik der Patienten und der Angehörigen sollten wir positiv annehmen; wir haben einiges aufzuarbeiten. EPIDEMOLOGIE DES SCHLAF-APNOE-SYNDROMS (SAS) Schlafbezogene Atemregulationsstörungen (SBAS) sind häufig und betreffen 24 % der Männer und 9 % der Frauen. (FERGUSON, FLEETHAM: Thorax 1995; 50: ). Die häufigste Atemregulationsstörung ist das obstruktive Schlaf-Apnoe-Syndrom; von dieser Erkrankung sind 9 % der Männer und 4,5 % der Frauen betroffen. (COLLIN SULLIVAN 1993 bei einem Vortrag in der BRD). Die Schlaf-bezogenen Atemregulationsstörung und das Schlaf-Apnoe-Syndrom sind damit in der westlichen Welt die häufigsten und auch die häufigsten nicht-diagnostizierten Erkrankungen. PATHOPHYSIOLOGIE DES SCHLAF-APNOE-SYNDROMS (SAS) Als Folge der Atempause mit Asphyxie und reccurenten "arousals" (Weckreaktionen) können pathophysiologisch folgende Störungen abgeleitet werden: Hypoxie, Hyperkapnie, Azidose, Aktivierung des autonomen Nervensystems und Schlaf-Fragmentierung. Daraus ergeben sich dann hypothalamische - hypophysäre - testikuläre und ovarielle Dysfunktionen, Stimulationen der Erythropoese, Entwicklung der Atherogenese, systemische Vasokonstriktionen, pulmonale Vasokonstriktionen, Bradykardie mit Ischämie und verstärkter Irritabilität des Herzens. Quelle: Modifiziert nach Ferguson, Fleetham: Consequences of sleep disordered breathing Thorax 1995; 50:

3 Daraus entwickeln sich folgende Störungen/Erkrankungen: Libidostörung, Polyzythämie, vaskuläre Erkrankungen, systemische Hypertension, pulmonal-arterielle Hypertension, kardiale Rhythmusstörungen, plötzlicher unerklärlicher Herztod, exzessive Tagesschläfrigkeit mit Einschlafneigung und kognitive Dysfunktion, Depression. Die neuro-endokrine Dysfunktion (Grunstein,Sullivan-1988) und die endotheliale Dysfunktion (Lavie/Lavie-2002) als potenter Promotor für die Entwicklung des metabolischen Syndroms, des Diabetes mellitus Typ II und des Hypertonus wie auch der chronischen Herzkreislauf-Erkrankungen vervollständigen das Gesamtbild auf der endokrinen und zellulären Ebene. DARSTELLUNG DER ACHSE SCHLAF - APNOE -> AROUSAL -> SCHLAF - FRAGMENTATION -> EXZESSIVE TAGESSCHLÄFRIGKEIT UND KOGNITIVE DYSFUNKTION Quelle: Modifiziert nach Ferguson, Fleetham: Consequences of sleep disordered breathing Thorax 1995; 50: Epidemiologische Langzeituntersuchungen bei Patienten mit obstruktivem Schlaf-Apnoe-Syndrom haben 1988 ein verheerendes Langzeitergebnis erbracht. Bei der Untersuchung des Effektes des Apnoe-Indexes auf die Mortalität (Sterberate) bildete sich heraus, daß beim Apnoe-Index > 20/h der unbehandelten SAS-Gruppe die kumulative Überlebensrate nach 9 Jahren auf 50 % abgesunken war. Anders ausgedrückt: Beim Apnoe-Index > 20/h sterben 50 % der über 50jährigen Unbehandelten innerhalb von 9 Jahren. (Mortality and Apnea Index in Obstructive Sleep Apnea; Chest/94/Juli, 1988, 9-14). Etwa 25% der tödlichen Autounfälle auf bundesdeutschen Autobahnen werden mit einem nicht

4 erkannten Schlaf-Apnoe-Syndrom in Verbindung gebracht. (Quelle: HUK-Unfallversicherungsverband 1991; Dipl. Ing. H. Langwieder). EPIDEMOLOGISCHE LANGZEITUNTERSUCHUNG Bei der Entwicklung der Erkrankung geht von einem gesunden symptomlosen Träger die Entwicklung über das symptomatische Schnarchen ohne Tagesmüdigkeit zum symptomatischen Schnarchen mit exzessiver Tagesmüdigkeit, später entwickelt sich Schnarchen mit exzessiver Tagesmüdigkeit und einem erhöhten Apnoe-Index und als Endfolge dieser Erkrankung steht das vollentwickelte obstruktive Schlaf-Apnoe-Syndrom im Vordergrund mit Schnarchen, exzessiver Tagesmüdigkeit einem erhöhten Apnoe-Index und einer Reihe sekundärer Folgeerkrankungen, wie z.b. Herzinfarkt, Herzrhythmusstörungen, Hyperlipidämie, Apoplex, TIA, PRIND usw.. Das Schlaf-Apnoe-Syndrom hat in seiner Entwicklung vom asymptomatischen Anlageträger bis zur symptomatischen Erstmanifestation des Schnarchens ohne exzessive Tagesmüdigkeit und der sich dann später entwickelnden Apnoe-Bereitschaft bei Schnarchen und exzessiver Tagesmüdigkeit eine Latenzzeit von 5 bis 10, ja sogar bis Jahren durchlaufen. Bis zum Zeitpunkt der Diagnosestellung hat bereits ein beträchtlicher Teil der Patienten einen Myokardinfarkt, einen Apoplex oder aber klinisch stumme cerebrale Mikroinfarkte erlitten oder es wird auch noch ein Diabetes mellitus Typ II als Begleit-erkrankung diagnostiziert. Im Zusammenhang mit dem metabolischen Syndrom (= auch als tödliches Quartett bezeichnet) wird das obstruktive Schlaf-Apnoe-Syndrom nach meiner Kenntnis und Grundlagen-Forschung der letzten 10 Jahre als häufig koinzident auftretende fünfte Erkrankung - zum 'tödlichen Quintett'. Diesen Terminus - "tödliches Quintett" ( = Deadly Quintett) - führe ich in die wissenschaftliche Diskussion ein. Er beschreibt die gehäufte Koinzidenz und tödliche Bedrohung der Betroffenen durch das SAS im Zusammenhang mit dem metabolischen Syndrom und der Promotion des metabolischen Syndroms durch das Schlaf-Apnoe-Syndrom (SAS). Das heißt, daß Schlaf-Apnoe- Syndrom sollte von Anfang an im Zentrum unserer Aktivitäten auch bezüglich der Ko-Diagnostik und der Begleit-Therapie stehen Gegen diese "exzellenten" 5 'Mitspieler' können wir nur durch eine forcierte und optimierte interdisziplinäre Zusammenarbeit mit Ärzten und Patienten, Selbsthilfegruppen und Krankenkassen einen wesentlichen, lebensrettenden und die Morbidität und die Mortalität reduzierenden Beitrag leisten. Bereits 1976 beschreibt Christian Guilleminault bei 8 Kindern detailliert ein weites Spektrum von Symptomen, die z.b. auch verhaltensbedingte Auffälligkeiten und eine eingeschränkte schulische Leistunsgfähigkeit zeigten. Bei diesem Krankheitsbild wurde dann mit einer nächtlichen Polysomnographie ein obstruktives Schlaf-Apnoe-Syndrom (SAS) diagnostiziert. Spätestens seit Mitte der achtziger Jahre wurde von Guilleminault und anderen das obstruktive Schlaf-Apnoe-Syndrom bei Kindern eindeutig als Krankheitsbild identifiziert.

5 Es verdichten sich immer mehr Informationen, daß es ein "familiäres Schlaf-Apnoe-Syndrom" (Strohl, Saunders 1978) gibt und das das SAS vererbt wird. Wie bei Infektionserkrankungen auch sollten wir eine vektorielle - sprich gerichtete - Diagnostik betreiben. Die eine Richtung erkennt Erkrankungen bei unseren Eltern und Großeltern und unseren Geschwistern, der andere Vektor identifiziert das SAS bei den eigenen Kindern und Enkelkindern. So erfahren wir auch Hinweise über möglich starke Gefährdungen von Säuglingen, die prädestiniert für den plötzlichen Kindstod (SIDS - sudden infant death syndrome) sind. Tabelle der Symptome bei Kindern mit einem nicht diagnostiziertem Schlaf-Apnoe-Syndrom Tag Nacht Allgemeine Symptome Aggressivität Schnarchen od. geräuschvolle Atmung Hyperaktivität oder vermehrte Schläfrigkeit am Tag Angestrengte Atmung und Atemstillstände Gedeihstörung / "failure to thrive" Übergewicht Konzentrationsschwäche Unruhiger Schlaf / PLMS Untergewicht Kopfschmerzen am Morgen Nachtschweiß Häufige Atemwegsinfekte Gehäuft Mundatmung Bettnässen oder nächtliches Wasserlassen Arterieller Hypertonus Tonsillenhypertrophie Häufige Atemwegsinfekte Schlafwandeln, Albträume Pulmonaler Hypertonus Husten Husten Cor pulmonale Entwicklungsverzögerung Schulleistungs-Schwäche Erinnerungsstörungen (C)Copyright: Jan Ryba 2002 Einnehmen Schlafpositionen Apnoen im REM-Schlaf ungewöhnlicher Behinderte Nasenatmung Depression, Trichterbrust, Glockenbrust ZIEL: SCHLAF-UND LEBENS-QUALITÄT 2010 PLUS Unser Ziel ist eine 90%ige Senkung der 9-Jahres-Mortalitätsrate bei SAS-Hoch-Risiko-Patienten und eine Früh-Intervention - hier auch Prävention genannt - bei allen anderen vom Schlaf-Apnoe- Syndrom (SAS) betroffenen Menschen um die Promotion des metabolischen Syndroms aufzuhalten. Bei Säuglingen und Kindern sollte über die Identifikation des "Familiären Schlaf-Apnoe- Syndroms" (Identifikation des Erbganges) eine mentale Retardierung und auch körperliche Kranheitsentwicklung bereits im Kindesalter verhindert werden. Es wird damit endgültig einsichtig, daß beim SAS der Schlaf der Auslöser ist und durch verschiedene Faktoren wie u.a. Tonsillenhypertrophie und Übergewicht das SAS modifiziert werden kann. Es versteht sich von selbst, daß eine medikamentöse Therapie der "Hyperaktivität" bei Kindern erst dann überlegt werden sollte, wenn ein Schlaf-Apnoe-Syndrom im Schlaf-Labor durch eine Polysomnographie sicher ausgeschlossen worden ist. Das Ziel erreichen wir nur durch die strategische Einbeziehung der "elektronischen Patientenakte" in den Prozeß-Ablauf der Leistungserbringung auch bei den DMP-Programmen (Disease Management Programme für chronisch Kranke). Erst dann entsteht für alle Beteiligten eine "Gewinn-Gewinn-Gewinn-Situation". Die Diskussion ist hiermit eröffnet. Copyright by JAN RYBA 2001 / / /

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