Red Flags in der Notfallmedizin
Red Flags in der Kardiologie
Bedrohliche Symptome Thoraxschmerz Dyspnoe Arrhythmie / Synkope Sehr hoher Blutdruck Komische Neurologie
Bedrohliche Symptome Thoraxschmerz Dyspnoe Arrhythmie / Synkope Sehr hoher Blutdruck Komische Neurologie
Thoraxschmerz Fall 1: 56 jähriger Mann Seit 5-6 Monaten drückende retrosternale Schmerzen beim Spaziergang, wenn er bergaufwärts geht und begleitend leichte Dyspnoe. Die Schmerzen lassen in Ruhe innerhalb 2 Minuten nach. RF: art. Hypertonie, 30 py, kein Diabetes, grenzwertige Hypercholesterinämie Aktuelle Medikation: Candesartan 8 mg
Fall 1 Sind die Thoraxschmerzen kardial? Wie hoch ist das Risiko an KHK erkrankt zu sein. AGLA-Score? Was nun? - Ruhe-EKG, Labor (Troponin)? - Belastungstest? - Belastungstest und Echokardiographie? - Direkt Koronarangiographie?
Klinische Einteilung von Thoraxschmerzen Typische Angina: Atypische Angina Nicht-anginöser Thoraxschmerz 1. Retrosternaler Druck Typischer Charakter Dauer Minuten, nicht Sekunden 2. Provoziert durch Anstrengung oder psychischen Stress 3. Verschwindet in Ruhe oder nach Nitroglyzerin Alle 3 Charakterisika sind zutreffend 2 von 3 Charakteristika 1 oder 0 dieser Charakteristika
CCS Klassifikation der Angina pectoris Stadium CCS 0 CCS I CCS II CCS III CCS IV Definition keine Einschränkung der körperlichen Aktivität. Im Alltag keine Angina pectoris. Angina pectoris nur bei starken, schnellen oder anhaltenden Belastungen. Leichte Einschränkung der körperlichen Aktivität. Angina pectoris beim schnellen Gehen, Bergaufgehen, oder Treppensteigen mit erhöhter Geschwindigkeit; oder nach Mahlzeiten, bei Kälte oder bei emotionalem Stress. Angina pectoris nur früh morgens. Deutliche Einschränkung der körperlichen Aktivität. Angina pectoris bei Gehen von weniger als 100m oder nach Treppensteigen von 1 Etage in normaler Geschwindigkeit. Angina pectoris bei jeder körperlichen Belastung (in der Wohnung) oder bereits in Ruhe.
Was ist Angina pectoris?
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http://www.agla.ch/risikoberechnung/aglarisikorechner
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DJK AGLA Score hier nutzlos!
Fall 1 Sind die Thoraxschmerzen kardial? Wie hoch ist das Risiko an KHK erkrankt zu sein. AGLA-Score? Was nun? - Ruhe-EKG, Labor (Troponin)? - Belastungstest? - Belastungstest und Echokardiographie? - Direkt Koronarangiographie?
Fall 1 Sind die Thoraxschmerzen kardial? Wie hoch ist das Risiko an KHK erkrankt zu sein. AGLA-Score? Was nun? - Ruhe-EKG, Labor (Troponin)? - Belastungstest? - Belastungstest und Echokardiographie? - Direkt Koronarangiographie?
Patienten mit stabiler AP: Erhöhtes Risiko für Mortalität und/oder Infarkt Herzinsuffizienz in der Anamnese, erniedrigte EF Eingeschränkte Leistungsfähigkeit Angina bei geringer Belastung Dauer der Symptome < 6 Monate Ausgeprägte Ischämiereaktion in der Ergometrie (>2 mm ST-Senkung horizontal oder deszendierend, bei normalem Ruhe-EKG)
Fall 1 Ruhe-EKG normal Cholesterin 6.5 mmol/l, LDL 3.5 mmol/l Positives Belastuns-EKG mit 1.5 mm ST-Senkung in V5, V6 Echokardiographie unauffällig (EF 65%) Koro: PCI mit DES RIVA und RCX
37 Jähriger Mann aus Thüringen Fall 2
Anamnese ist wegführend!?
Fall 2 Sind die Thoraxschmerzen kardial? Was nun? - Ruhe-EKG, Labor (Troponin)? - Belastungstest? - Belastungstest und Echokardiographie? - Direkt Koronarangiographie?
Klinische Einteilung von Thoraxschmerzen Typische Angina: Atypische Angina Nicht-anginöser Thoraxschmerz 1. Retrosternaler Druck Typischer Charakter Dauer Minuten, nicht Sekunden 2. Provoziert durch Anstrengung oder psychischen Stress 3. Verschwindet in Ruhe oder nach Nitroglyzerin Alle 3 Charakterisika sind zutreffend 2 von 3 Charakteristika 1 oder 0 dieser Charakteristika
Instabile AP?
Fall 2 Sind die Thoraxschmerzen kardial? Was nun? - Ruhe-EKG, Labor (Troponin)? - Belastungstest? - Belastungstest und Echokardiographie? - Direkt Koronarangiographie?
Nicht-invasive Diagnostik Erhöhen die diagnostische Treffsicherheit in der Beurteilung von Thoraxschmerzen Erlauben die Erkennung von stummer Ischämie Evaluation der Wirksamkeit einer Therapie Risikostratifizierung: Ausmass der Ischämie Funktionell: Ergometrie Funktionell-bildgebend Stress-Echo Myokardszintigraphie Stress-MRI
Abklärung von Thoraxschmerzen - Hohe Vortestwahrscheinlichkeit prinzipiell keine nichtinvasive Tests ( Koro) Gefahr falsch negativer Resultate - Mittlere Vortestwahrscheinlichkeit weitere nichtinvasive Abklärungen bzw. Risikostratifizierung - Niedrige Vortestwahrscheinlichkeit Keine weiteren Abklärungen Gefahr falsch positiver Resultate
Fall 2 LDL 4.49 mmol/l 18 py Art. Hypertonie Ein Bruder mit 37 Jahren Herzinfarkt
Fall 2
Fall 2 Eine Woche später in der Nacht starke Thoraxschmerzen Mit 144 ins LUKS Luzern STEMI inferior Thrombotischer Verschluss der RCA: PCI mit DES
Fall 3
CT
Kardio-CT
Koronaranomalie
Count every F in the following text FINISHED FILES ARE THE RESULT OF YEARS OF SCIENTIFIC STUDY COMBINED WITH THE EXPERIENCE OF YEARS...
Wie viele F??? 3 F??
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Richtig ist 6 F
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Fall 4: vom Hörensagen ca. Mitte 50 Jahre Heftige, vernichtende Thoraxschmerzen. Bei Eintritt auf Notfallstation beschwerdefrei EKG, Troponin normal. Entlassung. Nach einigen Stunden erneute starke Thoraxschmerzen. EKG, Troponin normal. Hosp. über Nacht, am nächsten Morgen entlassen Am nächsten Tag Hosp. in einem anderen Spital erneut wegen Thoraxschmerzen. Einen Tag später verstorben.
Fall 4: vom Hörensagen DD Aortendissektion Wie hätte man Diagnose in der Praxis stellten können?
HNO-Notfall
Bedrohliche Symptome Thoraxschmerz Dyspnoe Arrhythmie / Synkope Sehr hoher Blutdruck Komische Neurologie
Dyspnoe kardial oder pulmonal 72-j. adipöse Frau mit Dyspnoe Seit 6 Monaten progrediente Dyspnoe, aktuell NYHA III Keine AP 165 cm/80 kg BD 150/90 mmhg, nc SR 70/min Kardiopulmonaler Status unauffällig RF: art. Hypertonie, Adipositas, Alter Medi: Cotenolol 50 mg/die
72-j. adipöse Frau mit Dyspnoe Was schlagen Sie vor? 1. Labor (welche Parameter?) 2. EKG 3. Thorax-Röntgen 4. Belastungs-EKG 5. Echokardiographie 6. Lungenfunktion
72-j. adipöse Frau mit Dyspnoe Labor Hb 115 g/l, HK 32 Na 135 mmol/l K 3.4 mmol/l BNP 147 pg/ml TSH basal 2.72 me/l (0.2-4.0)
72-j. adipöse Frau mit Dyspnoe Lungenfunktion FEV1 2.9 Liter Tiffenau 78% CO-Diffusionskapazität unauffällig Metacholintest unauffällig
72-j. adipöse Frau mit Dyspnoe
72-j. adipöse Frau mit Dyspnoe Echokardiographie Keine Hypertrophie EF 60%, keine relevanten regionale Motilitätsstörung Relaxationsstörung Leichte Mitralinsuffizienz Leichte pulmonale Hypertonie (Delta p 35 mmhg)
72-j. adipöse Frau mit Dyspnoe Echokardiographie Keine Hypertrophie EF 60%, keine relevanten regionale Motilitätsstörung Relaxationsstörung Leichte Mitralinsuffizienz Leichte pulmonale Hypertonie (Delta p 35 mmhg) Belastungs-EKG Soll 125 Watt Geschafft nur 1 Minute 50 Watt Abbruch wegen Dyspnoe Keine AP Keine ST-Senkung Keine Arrhythmie
Dyspnoe kardial oder pulmonal Was NUN?
Dyspnoe - Anamnese 259 Männer (51-78 Jahre), zugewiesen zu Echokardiographie mit V.a. Herzinsuffizienz 41/259: LVEF < 40% Anamnese allein ungenügend
Dyspnoe - Inspektion Halsvenenstauung / HJR Sensitivität 10% Spezifität 97%
Dyspnoe - Auskultation Systolikum: AS, MI, subvalv. Stenose Diastolikum: MS, AI Rasselgeräusche Sensitivität 13% Spezifität 91% 3. Herzton, Galloprhythmus Sensitivität 31% Spezifität 95%
Thorax-Röntgen Herzverbreiterung, vermehrte Gefässzeichnung, basoapikale Umverteilung, Pleuraergüsse Kardiomegalie (HLQ > 0.5) Sensitivität 62% Spezifität 67% Cave: diastolische Herzinsuffizienz (old small lady s heart)
Framingham Kriterien 2 Majorkriterien oder 1 Majorkriterium + 2 Minorkriterien Sensitivität 83%, Spezifität 67%
Laboruntersuchung
BNP: Echo für die Nicht Kardiologen? ANP: Atrial Natriuretic Peptide (Atrium) BNP: Brain Natriuretic Peptide (Ventikel) - 32 Aminosäuren-Neurohormon
BNP: Normwerte BNP > 35 pg/ml NT-proBNP > 125 pg/ml bei Alter < 75 Jahre > 450 pg/ml bei Alter > 75 Jahre Vorteil - längere HWZ in vivo (1-2 h), BNP (nur 20 min) - geringere Schwankungen bei körperl. Belastung - bessere in vitro-stabilität (idealer zum Verschicken) Nachteil - Normwerte mehr vom Alter abhängig 450 pg/ml bei Alter <50; Spezifität 93.9% 900 pg/ml bei Alter 50 75; Spezifität 84.0% 1800 pg/ml bei Alter >75; Spezifität 75.0%
Falsch tief - Adipositas, Mitralvitien, akutes Lungenödem - cut off bei 70 pg/ml Herzpatient oft auch Lungenpatient - BNP-Erhöhung schliesst eine Lungenkh. nicht aus BNP erhöht auch bei schwerer Lungenkh. mit Cor pulmonale BNP alleine gibt keine Auskunft über die Aetiologie der Herzerkrankung BNP: CAVE
Ursachen der kardialen Dyspnoe Systolische und diastolische Funktionsstörung Vitien, vor allem Klappen Ischämie 1. Störung der Relaxation 2. Störung der Kontraktion 3. EKG-Veränderung 4. AP Dekonditionierung
Dyspnoe kardial oder pulmonal Was NUN?
72-j. adipöse Frau mit Dyspnoe Myokardszintigraphie
72-j. adipöse Frau mit Dyspnoe Myokardszintigraphie Koronarangiographie
a propos Diuretika Torasemid vorzuziehen: Bessere Bioverfügbarkeit Resorbtion zuverlässiger Längere HWZ Ev. mit Thiaziddiuretikum kombinieren z. B. Metolazon 5 mg Keine prospektiven Mortalitätsstudien
Blutdruckentgleisung: Fall 75 j. Mann Nackenschmerzen Assistenzärztin berichtet: HWS degenerativ verändert, gibt NSAR und will den Pat. entlassen BD 180/100 mmhg
Terminologie Hypertensive Krise Hypertenisver Notfall (Emergency) Hypertensive Dringlichkeit (Urgency)
Hypertensive Krise Hypertenisver Notfall (Emergency) - Krise! - Mit akutem schnell therapiebedürftigen Endorganschaden Hypertensive Dringlichkeit (Urgency) - Ohne akuten Endorganschaden - Häufiger Fall in der Praxis
Hypertensive Krise
Definition Gemäss ESH/ESC 2013: ab 180/120 mmhg - Bei Kindern und Schwangeren können bei tieferem BD Endorganschäden auftretend -bei Schwangeren >169/109 mmhg hypertensiver Notfall - Langjährige Hypertoniker können auch BD über 220/150 mmhg gut wegstecken Andere schlagen BD > 230/120 mmhg vor Amerikaner geben keine BD-Limite an.
Epidemiologie 1-15 % aller Hypertoniker Auf Notfallstationen: 0.5 27% aller Einweisungen Bei 75% Hypertonie bereits bekannt Oft ältere Pat. mit mehreren KVRF 25% hypertensiver Notfall 75% hypertensive Gefahrensituation
Hypertensiver Notfall Kopfschmerz Nausea, Vomitus Verwirrtheit Benommenheit Krampfanfall Visusstörung fokale Ausfälle bis Koma
Hypertensive Dringlichkeit Starke BD-Erhöhung ohne akute Endorganschäden - nur leichter Kopfschmerz ohne neurologische Defizite Ohne Behandlung droht ein Endorganschaden Ca. 3x häufiger als hypertensiver Notfall
Therapie Hängt nicht vom absoluten BD-Wert, sondern von Symptomen bzw. Endorganschäden ab.
Therapie Hängt nicht vom absoluten BD-Wert, sondern von Symptomen bzw. Endorganschäden ab. BD nicht mehr als 25-30% während der ersten 1-2 Stunden senken
Therapie Hängt nicht vom absoluten BD-Wert, sondern von Symptomen bzw. Endorganschäden ab. BD nicht mehr als 25-30% während der ersten 1-2 Stunden senken Eine zu schnelle BD-Senkung kann bei veränderter Autoregulationsfähigkeit der Gefässe zu Organschäden führen.
Therapie Hängt nicht vom absoluten BD-Wert, sondern von Symptomen bzw. Endorganschäden ab. BD nicht mehr als 25-30% während der ersten 1-2 Stunden senken Eine zu schnelle BD-Senkung kann bei veränderter Autoregulationsfähigkeit der Gefässe zu Organschäden führen. Nichtretadierte schnell wirksame Präparation wie Adalat oder Nitroglycerin nicht verwenden
Therapie Hängt nicht vom absoluten BD-Wert, sondern von Symptomen bzw. Endorganschäden ab. BD nicht mehr als 25-30% während der ersten 1-2 Stunden senken Eine zu schnelle BD-Senkung kann bei veränderter Autoregulationsfähigkeit der Gefässe zu Organschäden führen. Nichtretadierte schnell wirksame Präparation wie Adalat oder Nitroglycerin nicht verwenden Nur bei Aortendissektion muss der BD schnellstmöglich gesenkt werden.
Therapie bei Notfall (Emergency) Immer stationär auf der IPS I.V. wegen besserer Steuerbarkeit - Urapidil (Ebrantil) - Nitroglycerin - Clonidin (Catapresan) - Labetalol (Trandate)
Therapie bei Dringlichkeit (Urgency) Pat. beruhigen, ev. sogar mit Beruhigungsmittel Nicht schnell wirksame Antihypertensiva - Amlodipin, Adalat ret - Betablocker - ACE-Hemmer Später ev. Kardiologische Abklärung
Spätere Abklärung 24 h-bd-messung Echo Belastungs-EKG EV. sek. Hypertonie-Abklärung - Nierensono, -arterienduplex - Phäochromozytom - Primärer Hyperparathyreoidismus - Schlafapnoe-Syndrom
Dreht sich alles? Noch eine Zugabe
Bedrohliche Symptome Thoraxschmerz Dyspnoe Arrhythmie / Synkope Sehr hoher Blutdruck Komische Neurologie
Was ist gefährlich?
Was ist gefährlich?
Was ist gefährlich?
Was ist gefährlich?
Was ist gefährlich?
Bedrohliche Symptome Thoraxschmerz Dyspnoe Arrhythmie / Synkope Sehr hoher Blutdruck Komische Neurologie
Komisch
Hyperkalzämie
Schöne Herbstferien
Vortestwahrscheinlichkeit Morise-Score: Wahrscheinlichkeit - hoch: >15Pkt - mittel: 9-15Pkt - gering: 0-8Pkt Morise AP et al. Am Heart J 1999;138:740-745
Wahrscheinlichkeit einer KHK als Ursache von Thoraxschmerzen in Abhängigkeit von Alter und Geschlecht: «Vortestwahrscheinlichkeit» Alter Nicht-anginöser Thoraxschmerz Atypische Angina Typische Angina Männer Frauen Männer Frauen Männer Frauen 30-39 4 2 34 12 76 26 40-49 13 3 51 22 87 55 50-59 20 7 65 31 93 73 60-69 27 14 72 51 94 86 Zusätzliche Wertschöpfung einer nicht-invasiven Ischämiediagnostik v.a. im Bereich einer Vortestwahrscheinlichkeit von 25-75% Diamond and Forrestier. NEJM 1979; 300:1350 2007 ACC/AHA guidelines stable angina ; JACC 2007; 50:2264
Abklärung von Thoraxschmerzen - Hohe Vortestwahrscheinlichkeit prinzipiell keine nichtinvasive Tests ( Koro) Gefahr falsch negativer Resultate - Mittlere Vortestwahrscheinlichkeit weitere nichtinvasive Abklärungen bzw. Risikostratifizierung - Niedrige Vortestwahrscheinlichkeit Keine weiteren Abklärungen Gefahr falsch positiver Resultate
All dies gilt nicht für das akute Koronarsyndrom! Angina pectoris in Ruhe Dynamische EKG-Veränderungen in Ruhe Erhöhte myokardiale Marker Diese Patienten gehören auf einer Notfallstation Sehr hohen Stellenwert der invasiven Abklärung / Revaskularisation Besonders bei betagten Patienen DJK
Dyspnoe kardial oder pulmonal Kardiale Dyspnoe Erhöhung des Pulmonalen Kapillardruckes durch Hypoxämie durch Stimulation des pulmonalvaskulären und/oder interstitiellen Rezeptors (J-Rezeptoren)
Wer bin ich? 1962 in Seoul / Südkorea geboren Seit 1973 in der Schweiz 1989 Studium in Basel, Staatsexamen in Zürich Innere Medizin in Lachen, Luzern Kardiologie in Luzern, Triemli, Basel OA Kardiologie in KS Aarau LA Kardiologie LUKS Sursee von 2001 bis 2013 Seit 2013 in der Praxis in Sursee