Methoden der fetalen Überwachung in Schwangerschaft und Geburt

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1 1 Methoden der fetalen Überwachung in Schwangerschaft und Geburt Tab. 1.1 Fetale Verhaltenszustände. Stadium Fetale Aktivität Zeitlicher Anteil Stadium 1F Stadium F ruhiger Schlaf, Non-REM- Schlaf, Tiefschlaf aktiver Schlaf, REM-Schlaf ca. 3% ca. % Stadium 3F ruhiger Wachzustand 1 3% Stadium F aktiver Wachzustand % Das reife Kind befindet sich die meiste Zeit ( 9%) in der aktiven oder ruhigen Schlafphase. Die ruhige Tiefschlafphase ist gekennzeichnet durch eingeengte Oszillation sowie das AusbleibenvonKindsbewegungenunddamitvonAkzelerationen, so kann sie leicht mit dem der Hypoxie zugeschriebenen silenten FHF-Muster verwechselt werden. Allerdings geht das Stadium 1F beim gesunden Kind nach Minuten (bis zu Minuten) spontan in das Stadium F mit erhöhter Variabilität und Akzelerationen über. Auch lebhafte Kindsbewegungen in der aktiven WachphasekönnenmitauffälligenCTG-Mustern(prolongierte Akzelerationen, saltatorische Oszillation, Tachykardie) einhergehen. Ab der. SSW sind Akzelerationen der FHF im Zusammenhang mit Kindsbewegungen nachweisbar, zunächst von kurzer Dauer und geringer Amplitude. Diese nehmen ebenso wie die Häufigkeit der Akzelerationen zum Geburtstermin hin deutlich zu. In 9 95% der Fälle wird eine solche vorübergehende Steigerung der Herzfrequenz durch fetale Bewegungen ausgelöst. Aus einem solchen»reaktiven«fhf-muster kann auf eine gute Anpassung an Belastungen geschlossen werden. Auch Dezelerationen gehören vor der 3.SSW zum physiologischen Herzfrequenzmuster, danach treten sie nur noch selten auf. Die Physiologie der Uterusaktivität ist im Kapitel 15 beschrieben. Pathophysiologie der fetalen Herzfrequenz Die Bewertung suspekter oder pathologischer HerzfrequenzmusterrichtetsichnachderUrsache der FHF-Veränderung. Nicht immer lässt sich ein mütterlich Körperhaltung Fieber körperliche Aktivität Blutdruck Uterusaktivität äußere Faktoren Medikamente Rauchen Drogen Weckreize fetale Herzfrequenz fetal Verhaltenszustände Bewegungen Schwangerschaftsalter Fehlbildungen Hypoxie fetoplazentar Nabelschnurkompression Plazentainsuffizienz Infektion Abb.1.9 Einflussfaktoren auf die fetale Herzfrequenz. auslösender Faktor zuordnen, doch wird das weitere geburtshilfliche Vorgehen maßgeblich von der vermuteten Ursache bestimmt. Es gibt eine Reihe von Einflussfaktoren auf die fetale Herzfrequenz, die die Hebamme beachten muss, um Veränderungen der FHF nicht fälschlicherweise einer fetalen Zustandsverschlechterung zuzuschreiben (Abb. 1.9). Grundsätzlich muss beachtet werden, dass nicht jede auffällige CTG-Veränderung von einem der im Folgenden beschriebenen Mechanismen verursacht wird. Häufig haben suspekte oder pathologische CTG-Muster keine Entsprechung im fetalen Zustand (s. S. 9). Tachykardie: Lebhafte Kindsbewegungen (Stadium F) können mit einer vorübergehenden Tachykardie einhergehen. Mütterliche Faktoren sind Hypotonie oder Fieber, häufig auch Medikamente wie Betasympathomimetika oder Atropin. Die dadurch bedingte fetale Tachykardie ist im Allgemeinen milde (< 17 bpm) und beeinträchtigt nicht unmittelbar den fetalen Zustand (Ausnahme Amnioninfektionssyndrom, s. Kap. ). Fieber der Mutter führt zu erhöhtem Sauerstoffbedarf und sollte behandelt werden. Ist ein Amnioninfektionssyndrom, eine fetale Anämie oder Hypoxie die Ursache der Tachykardie, muss von einer Gefährdung des Kindes ausgegangen werden. Prognostisch ungünstig ist ein gleich-

2 Kardiotokographie (CTG) zeitiger Oszillationsverlust. Meist steigt die FHF langsam an und kann im Anfangsstadium auch mit guter Oszillation einhergehen, bei anhaltender Hypoxie oder fortschreitendem Amnioninfektionssyndrom werden Werte > 1 bpm erreicht. Eine Tachykardie > bpm ist meist durch Arrhythmien bedingt. Neuere Untersuchungen weisen darauf hin, dass bei der Bewertung der Tachykardie der relative Anstieg der Baseline berücksichtigt werden muss. So ist eine FHF von 1 bpm bei einer Ausgangsfrequenz von bpm schwerwiegender als bei einer von 15 bpm (Schifrin ). Bradykardie: Ausgeprägte Bradykardien lassen sich bei fetalen Herzrhythmusstörungen beobachten (AV-Block). Das CTG liefert dann keine verwertbaren Daten und es muss, wenn eine Spontangeburt geplant ist, zu anderen Überwachungsmethoden gegriffen werden. Häufigere Ursache ist ein Blutdruckabfall der Schwangeren bei einem Vena-cava-Syndrom oder einer Periduralanästhesie, der mit einem Lagewechsel der Frau, Volumengabe bzw. Antihypotonika meist rasch behoben werden kann. Uteroplazentare und fetoplazentare Durchblutungsstörungen entstehen bei Dauerkontraktion, Wehensturm, lang anhaltender Nabelschnurkompression und können mit Bolustokolyse behandelt werden. Die Bradykardie kann auch Folge eines chronisch gestörten Gasaustausches in der Plazenta und Ausdruck einer fetalen Azidose sein. Bei akuten und dramatischen Ereignissen wie einer vorzeitigen Plazentalösung, Uterusruptur, Nabelschnurvorfall, Eklampsie oder Fruchtwasserembolie, die eine fetale Bradykardie auslösen, ist eine sofortige Entbindung (meist durch Notsectio) notwendig. Bei einer schweren Bradykardie fällt der ph- Wert im Blut um, pro Minute ab (Gnirs ). Periodische Akzelerationen: Gleichzeitig mit den Wehen auftretende Akzelerationen sind möglicherweise Ausdruck eines Sauerstoffmangels, der noch über eine Beschleunigung der Herzfrequenz ausgeglichen werden kann. Wehensynchrone Akzelerationen mit steilen Anstieg und Abfall werden von einer Kompression der V. umbilicalis verursacht, den folgenden Blutdruckabfall kompensiert das Kind durch eine Beschleunigung der Herzfrequenz. Periodische Akzelerationen vor Beginn und nach Ende einer Dezeleration (initiale bzw. kompensatorische Akzeleration) sind als positives Zusatzkriterium prognostisch günstig. Frühe Dezelerationen: Sie treten bei % aller Geburten auf, häufiger nach Blasensprung und in der Austreibungsphase. Starke Kopfkompression führt zu einer Minderdurchblutung des Gehirns und damit zu einer Störung des Sympathikus, der Vagotonus überwiegt und löst einen Abfall der Herzfrequenz aus. Mit nachlassendem Druck auf den kindlichen Kopf zum Ende der Wehe lässt dieser Effekt nach und die HF erreicht wieder das Ausgangsniveau. Im Allgemeinen führen frühe Dezelerationen nicht zu einer Azidose. Treten wiederholt schwere Dezelerationen über eine längere Zeit (> 3 min) auf, sollte eine fetale Skalpblutanalyse (FSBA) erfolgen (s. S. 71 ff.) (Abb. 1.1). Späte Dezelerationen: Sie finden sich bei 1% aller Geburten (Goeschen u. Koepke 3), in der Regel wiederholt nach jeder Wehe, manchmal aber auch unregelmäßig oder vereinzelt. Späte Dezelerationen sind Ausdruck einer uteroplazentaren Minderdurchblutung, meist bei chronischer Plazentainsuffizienz, aber auch bei fetaler Anämie oder (partieller) vorzeitiger Plazentalösung. Die Hypoxie im Gewebe führt zu einer Stimulierung von Chemorezeptoren, die einen Abfall der HF bewirkt. Diese Rezeptoren reagieren verzögert,sodasseserstmitderwehenakmezurdezeleration kommt. Die Amplitude der Dezeleration korreliert nicht mit dem Zustand des Kindes. Bei fortgeschrittener Azidose mit Hypoxie des Herzmuskels kommt es nur noch zu geringem Herzfrequenzabfall. Untersuchungen ergaben eine Abnahme des Blut-pH-Wertes um,1 pro Dezeleration. Prognostisch ungünstig sind ein Oszillationsverlust und eine verzögerte Erholung auf Baseline-Niveau (Abb. 1.11). Variable Dezelerationen: Sie sind bei 5 3% aller Geburten zu beobachten und damit die weitaus häufigsten Ausgelöst werden sie von einer Störung des Blutflusses in der Nabelschnur oder in den Plazentakapillaren, manchmal auch durch Kopfkompression. Steigt der intrauterine Druck über den Blutdruck in der V. umbilicalis, kommt es zu einer verminderten Blutzufuhr am kindlichen rechten Herzen und dadurch zu einem Blutdruckabfall. Der damit aktivierte Sympathikus sorgt kurzfristig für eine Beschleunigung 3

3 1 Methoden der fetalen Überwachung in Schwangerschaft und Geburt P 1%, (11%) 3..:..5 1cm/min 1 FMP 1%, (11%) Abb.1.1 Frühe : cm/min A.3. FMP 1%, 15% 1 Abb.1.11 Späte der Herzfrequenz im Sinne einer initialen Akzeleration. Verursacht der weiter steigende intrauterine Druck auch eine Kompression der Aa. umbilicalis, erhöht sich der periphere Widerstand. Pressorezeptoren bewirken dann einen abrupten Herzfrequenzabfall, das Herzminutenvolumen sinkt und das kindliche Herz wird so vor Überlastung geschützt. Lässt die Kompression der Nabelschnur nach, erreicht die HF rasch wieder das Ausgangsniveau. Leichte, auch anhaltende variable Dezelerationen beeinträchtigen den Zustand des Kindes nicht. Mittelschwere und schwere variable Dezelerationen können zu einer Azidose führen, vor allem beim Auftreten ungünstiger Zusatzkriterien (Abb. 1.), z.b.: Oszillationsverlust in der Dezeleration Ausbleiben der initialen Akzeleration flacher Wiederanstieg der HF

4 A.3. A.3. A.3. A.3. A.3. Kardiotokographie (CTG) 5 1a US 1b a b :..5 1cm/min 1 1:3..5 1cm/min A cm/min 1:5..5 1cm/min 1 FMP%,(%) 3a 1 3b a b FMP 1%,(%) : n FMP 11% :..5 1cm/min FMP : cm/min 1 FMP %,(%) 5a 1 5b US a b : cm/min 1 FMP 3%,(31%) A.3. : 1 FMP 1%,(%) : cm/min 1 FMP 15%,(15%) Abb. 1. CTG-Beispiele der ungünstigen Zusatzkriterien. 1a, b: flacher Wiederanstieg der HF; a, b: Oszillationsverlust in der Dezeleration; 3a, b: Ausbleiben der initialen Akzeleration; a, b: Anhalten der kompensatorischen Akzeleration; 5a, b: Nichterreichen der ursprünglichen Baseline nach der Dezeleration; a, b: Doppelung der Dezeleration

5 1 Methoden der fetalen Überwachung in Schwangerschaft und Geburt : cm/min A.3. 1 FMP 7%, (19%) Abb Schwere variable Anhalten der kompensatorischen Akzeleration Doppelung der Dezeleration Nichterreichen der ursprünglichen Baseline nach der Dezeleration Ein erhöhter Basaltonus und uterine Hyperaktivität sind entscheidend für eine Verschlechterung des fetalen Zustands. Beim Auftreten schwerer variabler Dezelerationen (Abb. 1.13) ist also für ausreichende Erholungsphasen durch Wehenpausen zu sorgen; durch einen Positionswechsel der Frau kann eventuell Druck von der Nabelschnur genommen werden. Gewissheit über den Zustand des Kindes kann bei anhaltenden Dezelerationen nur die FSBA bringen. Spikes: Kurzfristige, wehenunabhängige Herztonabfälle sind meist Folge eines Vagusreizes, ausgelöst durch die plötzliche Kompression der Nabelschnur bei heftigen Kindsbewegungen oder durch Zwerchfellkontraktionen beim»schluckauf«.spikessindharmlos,könnenbeimvorliegen einer Nabelschnurumschlingung aber gelegentlich in variable Dezelerationen übergehen. Prolongierte Dezelerationen: Die sporadische prolongierte Dezeleration lässt sich meist einem auslösenden Ereignis zuordnen. Ein Blutdruckabfall der Frau (Vena-cava-Kompressionssyndrom) oder eine Dauerkontraktion führen, wie bei der Bradykardie beschrieben, zu einer verminderten Durchblutung der Plazenta, der Sympathikus wird durch die folgende Hypoxie gehemmt und der überwiegende Vagotonus bewirkt einen Herzfrequenzabfall. Ist die Ursache beseitigt, erholen sich die Herztöne. Während dieser Erholungsphase können eine kompensatorische Tachykardie und ein Oszillationsverlust auftreten. Saltatorisches Oszillationmuster: Physiologisch ist dieser Oszillationstyp bei lebhaften Kindsbewegungen. Andere Ursachen sind Störungen des Blutflusses in der Plazenta oder Nabelschnur oder auch erhöhter intrakranieller Druck des Kindes durch Kopfkompression. Gleichzeitige Aktivierung von Sympathikus und Vagus führt zu starkenschwankungendesblutvolumensundeiner hohen Schlag-zu-Schlag-Variabilität. Das saltatorische CTG zeigt einerseits eine gute Kompensationsfähigkeit des Herz-Kreislauf-Systems an, andererseits kann es aber ein Warnsignal für eine fetale Gefährdung und Anlass zu weiterer Überwachung sein. Silentes Oszillationsmuster: Wie auf Seite beschrieben ist das silente Muster bei fetalen Tiefschlafphasen physiologisch. Auch bei zentralsedierenden Medikamenten lässt sich ein Oszillationsverlust beobachten. Dauert die Schlafphase über Minuten und erfolgt auch auf wiederholte