Aufbaukurs Wunde. Edelmayer Nicole, DGKS

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1 Aufbaukurs Wunde Edelmayer Nicole, DGKS

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5 1.Teil Kurs Venöse Ulcus Arterielle Ulcus Diabetischer Fuß Dekubitus Komische Wunde

6 Haut 2.Teil Kurs Die Wunde von Start - Ziel Infizierte Wunde Stagnierte Wunde Granulation, Epithelisation Debridement, Wundhöhlen und Wundtaschen

7 Haut Unser größtes Organ ( Fläche: 1,5-2m2 Masse: 16% des Körpergewichts) Dient als Grenzschicht zwischen Körper und Umwelt, hat zahlreiche Aufgaben. Oberflächensensibilität Schutz- und Austauschfläche

8 Haut Aufgaben 1. Schutz gegen physikalische und chemische Einflüsse durch mechanische Festigkeit ( elastisch Bewegungen) 2. Temperaturregulation Verengung/ Erweiterung der Hautkapillaren, Schwitzen, aber auch Isolation durch Fettgewebe 3. Wasserhaushalt, Regulation durch Schwitzen 4. Sinnesorgan 5. Immunfunktion durch Säuremantel (PH 5,5 7,5)

9 Makroskopische Struktur Leistenhaut Vorkommen: an Hand- und Fußinnenflächen Aufbau: - Typisch parallele Furchen und Leisten (Oberhaut und Unterhaut sind stark miteinander verzahnt). Anordnung ist genetisch bestimmt, einzigartig (Fingerabdruck) - Unbehaart, enthält nur Schweißdrüsen - Wesentlich dicker und widerstandsfähiger Felderhaut Vorkommen: bedeckt den Rest des Körpers Aufbau: - Typische Felderung, gruppenförmig, bindegewebige Anteile - In Feldern münden Schweißdrüsen, in Furchen: Haare.

10 Mikroskopische Struktur Oberhaut (Epidermis): 0,03-2mm Funktion: Pigmentierung, Schutz vor UV-Strahlung Verhornung zur Stabilisation, verhindert Wasserverdunstung Lederhaut (Corium,Dermis): 0,5-1,5mm Funktion: Verankerung und Ernährung Epidermis Verleiht Haut Reißfestigkeit, Elastizität Unterhaut (Subkutis): mehrere cm dick Funktion: Dient Verschiebbarkeit der Haut gegen Muskeln, Knochen Fettspeicher, Polsterung und Wärmeisolator

11 Oberhaut (Epidermis) Mehrschichtig, verhorntes Plattenepithel aus Keratinozyten. Erneuerung alle 4 Wochen Enthält keine Blutgefäße 1. Hornschicht (Stratum corneum) 2. Glanzschicht (Stratum Lucidum) 3. Körnerschicht (Stratum Granulosum) 4. Stachelzellschicht (Stratum spinosum) 5. Basalzellschicht (Stratum basale) 6. Basalmembran (Grenzschicht der Lederhaut)

12 Lederhaut (Dermis) Enthält kollagene und elastische Fasern, Blut- und Lymphgefäße, Drüsen, Haarwurzeln und Sinnesrezeptoren 1. Papillenschicht (Stratum papillare): Lockeres Bindegewebe mit feinen elastischen Fasern, Enthält viele Blutkapillaren, Wärmeregulation und Ernährung der Epidermis Immunzellen (Lymphozyten, Mastzellen) 2. Netzschicht ( Stratum retikulare): Feines Bindegewebe, dichtes Netz elastische und kollagene Fasern Neven und Blutgefäße, Schweißdrüsen, Haarfollikel,

13 Unterhaut (Subcutis) Besteht aus lockerem Binde- und Fettgewebe, Durchzogen von Ausläufern der festen Fasern der Lederhaut = HALTEBÄNDER, die Haut mit Gewebe verbindet. Hier findet man die Vater Paccini Körperchen 1. Vibrationsrezeptoren 2. Haarwurzeln 3. Schweißdrüsen 4. Duft- und Milchdrüsen 5. Lymph- und Blutgefäße

14 Sinnesrezeptoren Freie Nervenenden: in Dermis, Schmerz-, Berührungs- und Druckempfindungen Merkel-Scheiben: in Epidermis, Tastrezeptoren Meissner-Tastkörperchen: in Dermis, haarloser Haut, Fingerkuppen, Fußsohle und Zungenspitze Vater-Paccini-Körperchen: in Subkutis, reagieren auf Vibration. Krause-Körperchen: in Dermis, Wahrnehmung von Kälte. Ruffini-Körperchen: in Dermis, reagiert auf Temperaturanstieg.

15 Hautdrüsen Schweißdrüsen Knäuelförmige Drüsenschläuche gesteuert durch Sympathikus (NT: Acetylcholin) Ausführungsgänge = Hautporen, Wärmeregulation, Ausscheidung bestimmen Individuellen Körpergeruch Schweiß besteht aus 99% Wasser + Elektrolyte, Harnstoff, Aminosäuren, Ammoniak, Harnsäure, Vitamine und Medikamente.

16 Hautdrüsen Talgdrüsen Münden in den Haarbalg Gesamten Körper verteilt Talg (Sebum) macht Haut geschmeidig, wasserabstoßend Stimuliert durch männliche Geschlechtsorgane Überproduktion = Seborrhoe

17 Wunde Wunde Durchtrennung von Gewebsschichten infolge äußerer oder innerer Ursachen Es kann nicht nur Epidermis, Dermis oder Subkutis betroffen sein, auch Bänder, Sehnen oder Knochen.

18 Wundarten Akute Wunde Post Operative Wunde Chronische Wunde

19 Wundarten Traumatische Wunden = Akute Wunden Mechanisch, Chemisch, Thermisch Heilungsart: Primär oder Sekundär Stich-, Platz-, Schürfwunden Verbrennungen Erfrierungen Strahlen Säure, Laugen Strom Bisswunden

20 Wundarten Iatrogene Wunden = Akute Wunden Heilungsart: Primär oder Sekundär Vom Arzt gesetzte OP-Wunden Punktionen Infiltrationen

21 Wundarten Chronische Wunden = keine akute Wunde! Wunde besteht länger als 4 Wochen Heilungsart: nur sekundär Dekubitus Ulcus Cruris Diabetisches Fußsyndrom Arterielles Ulcus Cruris Komische Wunde

22 Wundarten Oberflächliche Wunden Eine oberflächliche Wunde liegt vor, wenn hauptsächlich Epidermis von der Verletzung betroffen ist und der Wundbereich nur in dieser Hautschicht liegt.

23 Tiefe Wunden Wundarten Wundhöhlen Taschen Hohlraum, mit entsprechendem Gewebeverlust. Wundhöhle: Debridement einer chronischen Wunde, nach einem Trauma, oder Verbrennung. Es kann sich um eine infizierte oder maligne Wunde mit einer Wundtasche handeln.

24 Physiologie der Wundheilung Primäre Wundheilung Sekundäre Wundheilung

25 Physiologie der Wundheilung Primäre Wundheilung Glatt, begrentze, eng anliegende Wundränder heilen per Primam Intentionem. Gute Durchblutung Saubere Wundränder Keimarme Wundverhältnisse Nach Chrirurgischen Eingriffen, Traumen durch scharfkantige Gegenstände. REGENERATION durch Epidermis!

26 Physiologie der Wundheilung Sekundäre Wundheilung Lassen sich Wundränder nicht aneinander legen oder sind Nekrotisch, Besonders große Gewebsdefekte, heilt die Wunde per secundam intentionem ab. Bildung von Granulationsgewebe Gewebsneubildung und Wundkontraktion sind Charakteristisch Auch bei Wundinfektion heilt Wunde Sekundär!

27 Mechanismen der Wundheilung Regeneration spezifischer Ersatz von Gewebe ohne Funktionseinschränkung Reparation Geschädigtes Gewebe wird durch unspezifisches Bindegewebe ersetzt Asmussen, Söllner

28 Mechanismen der Wundheilung Störung der Wundheilung Unvollständige Reparation z.b. durch Bindegewebsschwäche, Infektion Überschießende Bindegewebsbildung Kann zu hypertrophen Narben führen

29 Wundheilung Haut hat die Eigenschaft sich aus eigener Kraft zu heilen Verletzung-Minuten später startet Prozess. ZIEL = Heilung!

30 Gefäßreaktion/Blutgerinnung Blutung Reinigung der Wunde - eingedrungene Fremdkörper oder zerstörtes Gewebe werden aus Wunde gespült Gefäßengstellung ( chem. Mittlersubstanzen) nach wenigen Sekunden zur Vermeidung höherer Blutverluste (Vasokonstriktion) Thrombozyten lagern sich an den Wänden der verletzten Gefäße an und verklumpen Abdichtung der Lecks durch Blutgerinnsel bilden Fibrinnetz, als Matrix für Kollageneinbau

31 Thrombozyten Gerinnungsfaktoren Bildung eines Fibringerinnsels -als Wundverschluss -Matrix für Kollageneinbau Freisetzung von Wachstumsfaktoren, stimulieren Einstrom von Entzündungszellen Lymphozyten Neutrophile Granulozyten Makrophagen Immunabwehr/Phagozytose Freisetzung von Wachstumsfaktoren und Zytokinen, stimulieren. Fibroblasten Gefäßendothelzellen Keratinozyten Kollagensynthese Angiogenese Epithelisierung Defektauffüllung durch Granulationsgewebe Kontraktion, Narbenbildung, Epithelisierung, Ausreifung

32 Wundheilungsphasen DEFINITION Repräsentieren den Ablauf einer Wundheilung in mehreren Schritten 1. Reinigungsphase 2. Granulationsphase 3. Epithelisierungsphase

33 Wundheilungsphasen Die Unterteilung der Wundphasen hat diktatorische Gründe Phasen spielen sich nicht streng sequenziell ab Laufen über verschiedene Abschnitte weitgehend parallel

34 Wundphasenbild viel mittel wenig kein M E N G E Exsudat Nekrose Reinigung Granulation Epithelisation

35 Exsudative Phase Inflamatorische Phase Zur Blutstillung und Reinigung (Reinigungsphase) Wenige Stunden bis mehrere Tage Wenige Minuten stoppt Blutung- Blutgefäße ziehen sich zusammen- Vasokontstriktion

36 Exsudative Phase Kapillarverletzung Blutgerinnung setzt ein und bildet ein Fibringerinnsel verschließt die Wunde bildet Fibrinnetz, als Matrix für Kollageneinbau

37 Exsudative Phase Vasodilatation und erhöhte Gefäßpermeabilität Ödembildung und Exsudation (leichterer Abtransport von Zelltrümmern und Bakterien) Leukozyten (v.a. neutrophile Granulozyten und Makrophagen) Phagozytose, Sekretion von Zytokinen, Proteinasen und Wachstumsfaktoren

38 Exsudative Phase Durch Vorgänge in Blutgerinnung Wunde dauerhaft verschlossen Durch Entzündungsreaktion Bildung von Exsudat Vermehrter Austritt von Flüssigkeit- Wunde reinigt sich

39 Exsudative Phase Wundverband muss in dieser Phase eine der Exsudationsmenge entsprechende Saugfähigkeit besitzen es darf keine feuchte Kammer entstehen Mazeration soll vermieden werden und die Wundoberfläche feucht gehalten werden. Inhaltsstoffe des Wundexsudats dürfen vom Wundverband nicht entfernt werden.

40 Proliferative Phase Granulationsgewebe Aufbau von Gewebe (Granulationsphase) Bildung von neuem Gewebe und Gefäße Rot, Glänzend

41 Granulation Neoangiogenese und Einwanderung von Fibroblasten der Wunddefekt wird mit Granulationsgewebe aufgefüllt Fibroblasten wandern am Fibrinnetz entlang ins Wundgebiet Hämatome, nekrotisches Gewebe, Fremdkörper oder Bakterien verzögern diesen Vorgang

42 Granulation Ausreifung der kollagenen Fasern beginnt Unter Einfluss zahlreicher Wachstumsfaktoren Granulation Zeitgemäße Entwicklung ist nur möglich, wenn keine Mangeldurchblutung oder unkorrigierte Stoffwechselerkrankung das Wachstum behindern Granulationsphase: Tag

43 Granulation Granulationsgewebe füllt Wunde von unten auf und die Myofibroblasten ziehen die Wundränder zusammen. Cave: Nassphase??? Hier vorsichtig reinigen wenn überhaupt!!

44 Granulation Der Wundverband muss auch in dieser Phase das optimale feuchte Milieu schaffen, um die Zellwanderung nicht zu verzögern. Überschüssiges Exsudat soll aufgenommen werden und gleichzeitig soll er atmungsaktiv, bakterien- und wasserdicht sein. Wundruhe muss möglich sein, d.h. die Auflage soll nicht mit dem Wundgrund verkleben.

45 Epithelisierungsphase Ausreifung der Kollagenfasern setzt Differenzierung ein Granulationsgewebe wird gefäßärmer und fester wird in Narbengewebe umgewandelt = Wundkontraktion Einsproßen von Epithelzellen vom Wundrand her in Richtung Wundmitte - Neubildung der Epidermis

46 Epithelisierungsphase Kollagenfasern bilden keine elastischen Zellen - deshalb hat Narbengewebe keine Elastizität weder Hautanhangsgebilde noch Melanozyten niemals vollwertige Funktion minimale Narbenbildung soll angestrebt werden Epithelisationsphase: Tag (kann mehrere Wochen dauern)

47 Epithelisierungsphase Zur Ausreifung und Narbenbildung (Epithelisierungsphase) Neue Zellen gebildet Überziehen Wunde

48 Epithelisierungsphase Der Wundverband hat in dieser Phase die Aufgabe, die Wundruhe zu gewährleisten. Das neu gebildete, empfindliche Gewebe soll geschützt und gegen äußere Einflüsse abgeschirmt werden.

49 Differenzierungsphase Narbengewebe ist blass, nicht elastisch. Melanozyten fehlen. Keine Haare, nicht durchblutet Keine Talg- oder Schweißdrüsen Dauer wenige Wochen oder Monate

50 Wundheilungsstörungen chronische Wunden neigen in Ihrer Lebensdauer zur Stagnation - spezielle Unterstützungen Wundheilungsstörungen können primär in jeder Wundphase auftreten gehäuft in der Reinigungsphase Wundheilungsstörungen sind nicht nur auf Probleme in der Wunde begrenzt sondern können mannigfaltig sein und verschiedenste Ursachen haben, und erfordern ein ganzheitliches Vorgehen KAUSALTHERAPIE ANSTATT WUNDKOSMETIK

51 Wundheilungsstörungen Lokale Faktoren - von Wunde aus Überschießende Keimlast Hypoxie warum auch immer ph Wert relativ unerforscht MMP - Überschuss Fremdkörper Direkter Druck Falsche lokale Therapie Unterkühlung (Wundklima)

52 MMPS Sind eine spezifische Gruppe zinkhaltiger Enzyme Spielen bedeutende Rolle bei der Remodulierung der extrazellulären Matrix ährend der Wundheilung. Dienen dem Abbau und dem Aufbau von Gewebe. Fördern die Epithelisation. In der normalen Wundheilung herrscht ein Gleichgewicht von Abbau und Aufbau.

53 MMPS In chronischen Wunden herrscht Ungleichgewicht Es kommt zu stagnierenden Wunden Chronische Wunden haben erhöhte MMPS Gehalt Dadurch wird neues Gewebe zerstört Gleichgewicht zwischen TIMPS und MMPS fehlt.

54 Wundheilungsstörungen Systemische Faktoren - vom Körper, Geist aus Immobilität Rauchen Stress Medikamente Alter DIE SEELE (Wunde als Bringer sozialer Kontakte)

55 Wundheilungsstörungen Systemische Faktoren - vom Körper, Geist aus Falsche Kausaltherapie komische Wunde - 10% an Beinen Unzureichende Kausaltherapie Keine Kausaltherapie (möglich) PAVK Grad 4 austherapiert Mangelernährung Palliative Wundversorgung ( Karzinom )

56 Was heißt feuchte Wundbehandlung? Exsudatmanagement

57 Geschichte 1948 kontrollierte Studie von Gilje. Wunde unter feuchten Milieu besser heilen als unter trockener 10 Jahre später George D. Winter bahnbrechende Arbeit über Epithelisation der Wunde unter feuchten Bedingungen im Vergleich mit trockener Wundbehandlung In den 60er Jahren erste Wundauflagen entwickelt welches ein möglichst physiologische Wundmilieu schaffen In den frühen 90er Jahren erst feuchte Wundbehandlung durchgesetzt Über viele Jahre zu NASS!!!!!

58 Exsudatmanagment WET to DRY DRY to WET FEUCHTIGKEIT!! GROD NET TRUKA!! GERADE NICHT TROCKEN!!

59 Feuchte Wundbehandlung Was heißt das: Erreichen eines feuchten aber nicht mazerierten Wundbetts Gerade nicht trocken!!!

60 DRY TO WET / WET TO DRY Tragedauer Tage Wet - mittel Wet - mittel Dry - Dry Stark mittel wenig Rehydrierung saugen saugen saugen

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63 Anfeuchten von Wunden! Zwei Wege?? Feuchtigkeit spenden!!! Rehydrierung aus der Tiefe!!!

64 Feuchtigkeit Spenden!!

65 Rehydrierung aus der Wunde!!

66 Wundexsudat Die Entzündung im Wundgebiet sorgt auch für die Bildung von Exsudat = vermehrter Austritt von Flüssigkeit und Zellen aus den Blut- und Lymphgefäßen. bis zu 6mal mehr Leukozyten, als normales Blut reinigt die Wunde stimuliert die Heilung und die Immunabwehr vermengt sich mit Bakterien und Zelltrümmern zum Wundsekret Ein feuchtes Wundmilieu unterstützt die Wundheilung

67 Wundexsudat Zu viel Wundsekret Behinderung der Wundheilung guter Nährboden für Mikroorganismen Zu wenig Wundsekret Austrocknung Behinderung der reparativen Prozesse

68 Definition / Wundexsudat in der Medizin (meist entzündlich bedingt) Absonderungen von Flüssigkeiten Wundexsudat von akuten und chronischen Wunden unterscheiden sich nicht wesentlich in der Zusammensetzung sondern in ihrem Konzentrationsverhältnis

69 Wundexsudat Physiologisches Wundexsudat Balsam der Wunde nach Paracelsus Chronisches Wundexsudat Konzentrationsverhältnis Wundheilung wird durch chronische Exsudat gebremst Keine stehenden Flüssigkeiten am Wundgrund

70 Pathologisches Exsudat länger als drei Tage andauernde exsudative Phase fehlende Progression des Wundheilungsverlaufs innerhalb einiger Wochen deutliche Veränderung der Zusammensetzung und Wirkung des Exsudats Chronifizierung der Wunde Aggressive, biologische Flüssigkeit Zusammensetzung Exsudat von akuten und chronischen Wunden unterscheidet sich in Zusammensetzung Konzentrationsverschiebung der Bestandteile inflammatorische Zytokine und Proteasen v.a. MMP erhöht Gehalt an Wachstumsfaktoren verringert gravierender Unterschied bei der Aktivität der Proteasen

71 Bedeutung Exsudatgeruch Unangenehm bakterielles Wachstum oder Infektionen, nekrotisches Gewebe, Darm-, Harnwegsfistel, Sinus Pinoidalis Süßlich Bakterielle Infektion - Pseudomonas aurigunosa Putride faulig, jauchig, morsch Zusammenhang von Infektion mit anaeroben Erregern Fötide abscheulich durch bakterielle Zersetzungsprodukte insbesondere Schwefelbindungen

72 Bedeutung der Exsudatfarbe Merkmal Klar, bernsteinfarben Mögliche Ursache normal Infektion mit Fibrinolysin - produzierende Bakterien (Staphyloccocus aureus) Flüssigkeit aus Harnwegs- oder Lymphfistel Wolkig, milchig oder cremefarben Vorliegen von Fibrinfäden eine Entzündungsreaktion Infektion eitriges Exsdudat das weiße Blutzellen und Bakterien enthält Rosa oder Rot Vorliegen roter Blutzellen, Kapillarverletzung (Blutig oder hämorrhagisch) Grün Gelb oder Braun, Bakterielle Infektion (Pseudomonas aeruginosa) Vorliegen von Wundschorf oder Material aus Darm- oder Harnwegsfistel Grau oder Blau Durch Anwendung von silberhältigen Verbänden

73 Bedeutung von Exsudatkonsistenz Hochviskös (Zähflüssig bisweilen klebrig) Hoher Eiweißgehalt wegen Infektion oder entzündliches Geschehen nekrotisches Material Darmfistel Rückstände bestimmter Verbandtypen oder topische Präparaten Niedrigviskös (dünnflüssig, laufend ) Geringer Eiweißgehalt wegen venöser oder dekompensierter kardialer Erkrankung, Mangelernährung Harnwege-, Lymph-, oder Gelenksspaltfistel

74 Exsudatproduktion beeinflussende Faktoren Wundheilungsstadium Verstärkt bei: entzündlichen Stadium der normalen Wundheilung Autolytisches Debridement und Verflüssigung von nekrotischem Gewebe Vermindert bei: Wunden mit trocken Schorf Zum Ende des Heilungsprozesses

75 Exsudatproduktion beeinflussende Faktoren Lokale Faktoren Verstärkt: lokale Infekte, Entzündungen, Traumen (Chir. Debridement) Fremdkörper Ödem (CVI, Lymphödem, Obstruktion der oberen oder unteren Hohlvene) Fistel (Harn, Darm, Lymph- oder Gelenksspalt) Sinus pilnoidalis (Sacraldermoid) Vermindert: Ischämie

76 Exsudatproduktion beeinflussende Faktoren Systemische Faktoren Verstärkt: Dekompensierte Herz-, Nieren-, Leberinsuffizienz Infektion / Entzündung Endokrine Erkrankung Medikamente (NSAID, Steroide, Glitazone,..) Übergewicht / Mangelernährung Vermindert: Dehydrierung Hypovolämischer Schock Mikroangiopathie

77 Exsudatproduktion beeinflussende Faktoren Praktische Faktoren Verstärkt: Wundlokalisation (UE, über Druckstellen) Wärme Unangebrachte Verbandsanlage / Intervention Keine Mitarbeit in der medikamentösen (Diuretika) oder lokalen Therapie (Kompression) Vermindert: Unangebrachte Verbandsanlage / Intervention

78 Wechselwirkung zwischen Verband und Exsudat Status: Trocken Indikatoren: Wundbett trocken Keine sichtbare Feuchtigkeit Primärverband trocken Verband kann an der Wunde kleben Kann die Umgebung der Wahl bei ischämischen Wunden sein

79 Wechselwirkung zwischen Verband und Exsudat Status: Feucht Indikatoren: Beim Entfernendes Verbandes sind kleine Mengen Flüssigkeit zu sehen Primärverband kann leicht verschmutzt sein Häufigkeit des Verbandwechsel ist für diesen Verband ausreichend Dies ist das Ziel des Exsudatmanagement

80 Wechselwirkung zwischen Verband und Exsudat Status: Nass Indikatoren: Beim Entfernen des Verbandes kleine Flüssigkeitsmengen zu erkennen Primärverband ist stark verschmutzt, zu keinem Durchschlag gekommen Häufigkeit des Verbandwechsel ist für diesen Verbandstyp angebracht

81 Wechselwirkung zwischen Verband und Exsudat Status: Gesättigt Indikatoren: Primärverband ist nass, schlägt Flüssigkeit durch Für diesen Verbandstyp häufiger Verbandwechsel Umgebungshaut ist mazeriert

82 Wechselwirkung zwischen Verband und Exsudat Status: Undicht Indikatoren: Verband kann keine Flüssigkeit mehr aufnehmen Exsudat geht durch Primär und Sekundärverband durch Häufiger Verbandwechsel mit diesem Verbandstyp notwendig t

83 Fibrinbeläge Beläge auf der Wunde behindern das Wachstum von Granulationsgewebe und sind idealer Nährboden für Bakterien

84 Belegte Wunden Weg mit dem Dreck Am Besten mit grobgefädeltem Tupfer trocken darüber gehen

85 Nekrosen Avitales Gewebe erhöht Risiko von Infektion und behindert Wundheilung Nekrosen sind der ideale Nährboden für Keime Nekrosen behindern die Wundkontraktion So schnell wie möglich So radikal wie möglich So schonend wie möglich

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87 Nekrose Ziel: Entfernen von abgestorbenen Gewebeteile Infektionsprophylaxe bzw. Therapie Exsudatmanagement Maßnahme: Chirurgisches,mechanisches,physikalisches Debridement Autolytisches Debridement, Enzymatisches, Biologisch (Larven) Osmotisches Debridement Infektionsprophylaxe Infektionstherapie Exsudatmanagement Wundrandschutz

88 Arten des Debridements chirurgisches so radikal und so schonend wie möglich autolytisches sehr schonend - langwierig enzymatisches körperfremd - Gefahr der Kontaktsensibilisierung biochirurgisches Goldfliege - altes Verfahren osmotisches überholt - hypertone Lösungen Cleaning Bürsten, Hochdruck- Wasserstrahltechnik

89 Möglichkeiten

90 EWMA

91 EWMA

92 Die Larventherapie als Biologisches Skalpell

93 Herstellung Sterile Zucht Eigens entwickeltes Futter Händische Produktion Hochgradig keimarm

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95 Amputationsstumpf

96 Nach 24 Stunden

97 96 Std nach Therapiebeginn

98 Unsere Fliegen liegen nicht faul auf der Haut sondern liegen auf der faulen Haut!!!!

99 Stagnierende Wunde Wenn offene Wunden Einfach nicht heilen wollen

100 Stagnierende Wunde Im Rahmen der Wundtherapie kommt es insbesondere bei chronischen Wunden immer wieder zu einer stagnierenden Wundheilung!

101 Stagnierende Wunde Ursache abgeklärt? Lagerung/Druckentlastung Ernährung, Kausaltherapie, WARUM?

102 Stagnierende Wunde Heilung überhaupt möglich? Oder Palliativ? Zielsetzung - Enttäuschung Nur jede 5 chronische Wunde wird richtig behandelt

103 Grundsätzliches vorgehen bei stagnierenden Wunden! Ursache hinterfragen Kausaltherapie überprüfen Ernährungssituation hinterfragen Compliance überprüfen Lokaltherapie hinterfragen Feuchte???

104 Grundsätzliches vorgehen bei stagnierenden Wunden! Keimlast hinterfragen ev. Abstrich MMP Last überlegen Test?? ph Wert Hypoxie Hyaluronmangel

105 Wundinfektion Keimlast!!!

106 Allgemeines Mikroorganismen Ein Hauptfaktor Verzögerung der Wundheilung Expression mikrobieller Toxine und Enzyme Zellgewebe wird zerstört und Heilung beeinträchtigt Wachsende Zunahme Resistenzbildung Ziel: Aufrechterhaltung des immunologischen Gleichgewichts

107 Unsere Gegner

108 Wundinfektion Geschichte Seit Jahrhunderten ein wichtiges Thema Dioskurides (77 v. Chr.) Behandlung von tiefen schmutzigen Wunden

109 Geschichte 1928 Entdeckte Flemming das Penicillin Sieg über die Infektion

110 Geschichte Anfang 1990 zunehmend Resistenzen durch Keime wie MRSA (Methicillin-res.Staphylococcus aureus VRE (Vancomycin-res.Enterokokken) Renaissance von alt-hergebrachten Therapie Honig, Larven, Silber

111 Keime in der Wunde Gleichgewicht Rötung (lat. Rubor) Überwärmung (Calor) Schwellung (Tumor) Schmerz (Dolor) commons.wikipedia.org Eingeschränkte Funktion (functio laesa)

112 Infektion Jede Wunde hat eine Entzündung Ohne Entzündung gibt es keine Wundheilung Bakterien in der Wunde sind notwendig apathogene schützen vor pathogenen Klinische Infektion nur wenn der Patient systemische Zeichen hat - Fieber CRP Krankheitsgefühl

113 Infektion Reaktion des Körpers auf eine Schädigung des Gewebes mit dem Ziel das auslösende Agens und die schädlichen Folgen zu beseitigen

114 Infektion Das klinische Erscheinungsbild, Ausdehnung, Schweregrad und Dauer sind abhängig von der Widerstandskraft des Patienten, Grundleiden, dem Ort, der schädigenden Noxe

115 Indikation für Wundantiseptika Konsensusempfehlung zur Auswahl für Wundantiseptika Eine geringgradige mikrobielle Kontamination bzw. Kolonisation von Wunden ist praktisch der Regelfall

116 Keime in Wunde sind gut apathogen pathogen

123 Kontaminiert Normale Keimbesiedelung

124 Kolonisiert Erhöhte Keimbesiedelung Keine Entzündungsreaktion Stagnierende Wunde

125 Kritisch kolonisiert Bakterielles Ungleichgewicht Keine typischen Infektionszeichen durch Toxinabgabe verzögerte Wundheilung

126 Infiziert Bakterielles Ungleichgewicht > 10 5 Mikroorganismen/g lokale und/oder systemische Entzündungszeichen

127 Ursachen Kontamination von Außen Verbandswechsel Mangelnde Hygiene Durch Manipulation des Pat. oder Angehörige Falsche Anwendung von Antiseptika Nasse Wundbehandlung

128 Hygiene, Nässe

129 - Diagnose Wundinfektionen Klinisch vorhanden sein aller Entzündungszeichen Blutanalyse Abstrich verifiziert die Art der Bakterienlast ABSTRICH

130 Abstrich Wann und wie: Pro Wunde Handteller Putzen Nassphase Putzen Putzen Klare Indikation braucht, jetzt haum ma scho lang kann Abstrich gemacht Infektion, Stagnation

131 Therapie Bei einer Wundinfektion ist eine antimikrobielle Therapie indiziert. Besonders, wenn die Zeichen der Infektion über den eigentlichen Situs hinausgehen. Fieber, Schüttelfrost, CRP steigt

132 Therapie Systemische Antibiotikatherapie Septisch Verbandswechsel (Außen nach Innen) Aseptisch Verbandswechsel (Innen nach Außen) Hygiene Verbandswechselhäufigkeit

133 Wundspüllösungen Wann Welche Einwirkzeit Wie

134 Indikation für Wundantiseptika kontaminiert kolonisiert kritisch kolonisiert infiziert 5% der Lebensdauer einer Wunde sind Wundantiseptika notwendig Neutrale Lösung : Ringerlösung 0,9 % NACL Wundantiseptika: Octenidin Jod (1 / 10 mit Aqua)

135 Wundspüllösungen Nass-Trocken-Phase Mechanische Wundreinigung Wundspülung am Besten geeignet sind Ringerlösung bzw. NaCl 0,9% Spüllösung sollte Körpertemperatur haben? Bei potenziell infizierten Wunden Einsatz von Antiseptika Klassische Infektzeichen Eiteransammlung Geruch

136 Antiseptika Nur in echter Infektionsphase anwenden Nicht langfristig ( 2-6 Tg.), nicht prophylaktisch Risiko einer Allergisierung steigt Wundheilung wird verzögert, Resistenzen Keine Besserung innerhalb von 7-10 Tagen erneute Wunddiagnose, unter Berücksichtigung von alternativen Ursachen wie Ischämie, immunkompromittierende Problematik Einwirkzeit beachten

137 Einwirkzeit der Antiseptika Octenisept 1-2 Minuten (max. 1 Woche) (inkompatibel mit Jod!) Betaisodona 1 Minuten (max. 1 Woche) Inaktivierung durch Blut und Eiter Verbraucht sich oft am Eiweiß in der Wunde (Fibrin, Eiter, Exsudat) als am Eiweiß der Bakterien. (sog. Eiweißfehler) Lavasept, Prontosan W Minuten kann bei Bedarf auf Dauer angewendet werden Nicht das wirksamste Antiseptikum ist am geeignetsten sondern das geeignetste Antiseptikum ist das Beste

138 Nutzen-Risiko-Abwägung Wer Wundantiseptika ohne Notwendigkeit anwendet kann die Wundheilung behindern: die Wunde heilt nicht. Wer bei Notwendigkeit Wundantiseptika einsetzt unterstützt die Wundheilung: die Wunde heilt.

139 Wundantiseptik keine Indikation saubere begrenzte Bagatellverletzung, heilende Gelegenheitswunde Wundkolonisation ohne klinische Zeichen einer Infektion abgetrocknete OP-Wunde (2. Tag) einheilendes Mesh-graft-Transplantat bzw. frisches Hauttransplantat