leukämie - karin plasmozytom - werner schilddrüse: ursachen/symptome nebeneinander stellen - evelyn schilddrüse: diagnostik/therapie - fee

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1 leukämie - karin plasmozytom - werner schilddrüse: ursachen/symptome nebeneinander stellen - evelyn schilddrüse: diagnostik/therapie - fee asthma asthma def: atemwegserkrankung reversible verengung bronchien => bronchialobstruktion durch - spasmus - schwellung - dyskrinie formen: - extrinsic, allergisch ige-vermittelte sofortreaktion (pollen, medis ) - nicht-.allergisch (intrinsic) infektionsbedingt, medis (betablocker, ass) anstrengungsasthma (ein paar minuten nach anstrengung) berufsbedingt (bäcker ) - gemischtes parfume epi:

2 10% der kinder (davon 70% unter 5 jahre) erwachsene 5% 2:1 für die männer sympt: retrosternale schmerzen hustenreiz zäher auswurf (curshmann, charco-leyden) verlängertes exspirium (durch postruktion) auskultation: pfeifen giemen brummen (trockene rasselg) perkussion: hypersonor (weil luft nicht raus aus lunge geht) => bis zum reversiblen fassthorax (während des anfalls) palpation: abgeschwächter stimmfremitus (weil weniger gewebe, mehr luft) therapie: kutschersitz, lippenbremse medis: für den anfall glukokortikoide (gegen entzündung) - dexamethason (kleinen packungen für notfälle) adrenalin (wenn schon schocksymptome) - epinephrin (kl. packungen für den notfall) sympatikomimetika (regen den symp an) kompli: status asthmaticus NOTFALL (wenn lange, stark ) 13 symptome: anfallsweise verengung

3 => atemnot, dyspnoe, enge schmerzen hinter sternum aushusten zäher schleim - charcot leyden - curshmann spiralen verlängertes ausatmung, exspiratorischer stridor durch zähen schleim: trockene rasselgeräusche pfeifen giemen brummen (gut hörbar ohne stetoskop) luft bleibt in der lunge perkussion: hypersonor tieferstehendes zwerchfell, lungengrenzen schwerverschieblich, nach untern verschoben reversibler fassthorax stimmfremitus abgeschwächt appartive untersuchung: spirometer: vitalkapazität (vermindert - während anfall) residualvolumen erhöht einsekundenkapazität (tiffenautest): norm 80% der vitalkapazität (beim abnfall verringert) - kerze auspusten lassen (atemwegswiderstand sehen) zwischen den anfällen: werte normal => provokative untersuchung (anfall gezielt auslösen) abgrenzung copd: reversibilitätsprüfung verändern sich die werte beim anfall bei gabe von medikamenten bei chron obstruktiven (nicht reversibel) => keine verbesserung

4 blutuntersuchung: ige-status (bei allergischen erhöht) anämie blutarmut - wenig hb häm enthät 2wertiges eisen, daran sauerstoff wenn weniger => weniger 02 zu den zellen männer < 14g/dl frauen < 12 g/dl aber auch: wenig erys, niedrig hämatokrit symptome - leistungsschwäcje müde, konzentrationschwäche blässe: haut, schleimhaut tachykardie, tachypnoe formen: - bildungsstörung eisenmangel 80% (chron. blutungen, menstruation, sickerblutungen aus darm, hypothyreose) mundwinkelraghaden, rote zunge, haarausfall vit b12-mangel (perniziöse) urs: mangel intrinsicfaktor, gastritis, m. crohn, veganer symp: hunter-glossitis, vibrationsempfindungsstörung

5 folsäuremangel renale anämie (epomangel, auch zuwenig retikulozyten) - hämolytische urs: infektion: malaria, hus, arzneimittlallergien sichelzell/kugelzell symp: prähepatischer ikterus (gelben skleren), indirektes bilirubin erhöht - eisenverteilungsstörung tumor/infektanämie (ferritin ist norm/erhöht, transferrin erniedrigt) - aplastische anämie eisenmangel: erhöhter Bedarf bei akuter blutung sind mch/mcv normal mch/mcv erniedrigt vit b12-mangel urs: intrinsicfakormangel, VEGANER, erhöhter Bedarf (schwanger, wachstum, krankheit, stillzeit), würmer chron: gastritis typ a: autoimmungastritis gegen belegzellen symp: mch/mcv erhöht (megaloblastär) folsäuremangel: urs: alkoholimus

6 symp: (bei ungeborenen neuralrohrdefekt) mch/mcv erhöht (megaloblastär) hämolytische anämie: erworben, infektion, allergie, künstl herzklappen angeboren: kugelzell, sichelzell, thalassämie => prähepatischer ikterus (+ splenomegalie) mch/mcv normal (bei thalassämie (weil eine hbbildungsstörung) erniedrigt) retikulos erhöht aplastische anämie urs: knochenmarksschädigung) => alle drei sorten blutzellen vermindert tumor, angeboren, medikamente, onkogene viren symp: blutungsneigung, infektanfälligkeit mch/mcv normal retikulozyten stark vermindert renale anämie urs: chron. niereninsuffizienz symp: cafe-au-lait mcv/mch normal retikulos erniedrigt tumoranämie verteilungsstörung wie eisenmangel aber: ferritin erhöht, transferrin erniedrigt knochenmarkstumore tumor (neoplasie) - benigne (verdrängend)

7 - semi-maligne (destruierend) - maligne (destruierend, metastasen) urs: unbekannt FF: chemikalien (asbest, formaldehyd) radioaktivität onkogene viren dauerhafte belastung überblick gemeinsame probleme: > als reaktion werden die anderen blutzellen verdrängt - vermehrt, aber gestörte leukos => infektänfällig - verdrängte thrombos => blutungneigung (zahnfleischbluten, nasenbluten) - verdrängte erys => anämie > knochenabbau (=> hypercalcämie, osteoporose, knochenschmerzen) > leukämie (knochenmarkstumor) gerne die leukos vermehrt sind achtung: bei den akuten können sie auch normal oder sogar vermindert sein - myeloische leukämie (granulozyten) > akute AML (erwachsenen) oft schnell, wie starke infekt, letal > chron CML (älteren 60-70) HIER sind die Granulos top in Schuss sind die leute super gesund, bis der terminale blastenschub kommt, dann geht es schnell - lymphatische leukämie (lymphozyten) => lymphom (non-hodgkin-lymphom) > akute ALL (kinder) oft leichten verlauf, wenn

8 knochenmarkstransplantation => prognose gut > chron CLL (ganz alten > 70) die leute oft (lebensführung) wenig probleme haben, schleichend => sollen eine chemotherapie gemacht werden? > plasmozytom (knochenmarkstumor) lymphozyten, b - plasmazellen - produzieren antikörper (davon gibt es jetzt mengen, aber leider funktionunfähig; leichtketten) => sollen weg => niere => proteinurie (bence-jones-proteine) (bis zur niereninsuffizienz) - sturzsenkung (bsg > 100mm/h) - besondere osteolysen: schrotschussschädel > polycythaemia vera (knochenmarkstumor) alle drei blutzellen sind vermehrt achtung: polyglobulie (dickes blut, zyanose) > m. hodgkin (lymphom-lymphknoten) (hodgkinlymphom) gerne auch junge leute (20-30) es gibt hodgkin-zellen und die sternberg-reedriesenzellen - beginnt meist oben mit einzelnen lk (gern am hals) - ausbreitung geht nach unten (gegen den lymphstrom) immer mehr lk betroffen - wie sind die lk? schmerzlos, kartoffelsackartig verbacken - ABER: ALKOHOLSCHMERZ > agranulozytose (urs: allergische reaktion auf

9 medikamente; wechsel von medikamenten) (NOTFALL wenn sepsis) keine granulozyten mehr => keine fresszellabwehr (kein unspezifischer schutz) es entstehen viele bakterielle infektionen hohes fieber (aphten in der mundschleimhaut) BSG > anzahl der erys - viele erys behinderns sich => bsg langsam - wenig erys geben sich die bahn frei => bsg erhöht > form der erys - wenn unförmig dann verheddern sie sich => bsg langsam (eine besonderheit: eisenmangelanämie: wenig erys (bsg schnell) + verformte erys (bsg langsam)) > bluteiweiße - albumin - viel albumin => bsg langsam - wenig albumin (nephrotischen syndrom) => bsg schnell - immuneiweiße - viele (plasmozytom) => bsg schnell - wenig (antikörpermangelsyndrom) => bsg langsam schilddrüse

10 ursachen: - autoimmun: (genetische disposition) > hyperthyreose (basedow) > hypothyreose (hashimoto) - entzündlich > hyperthyreose (de quervain BEGINN) > hypothyreose (de quervain IM WEITEREN VERLAUF) - tumore > hyperthyreose (autonome adenom, gutartig) - heissen knoten > hypothyreose - kalten knoten - medikamente > hyperthyreose (man nimmt zuviel) > hypothyreose (man nimmt zuwenig) - angeborene > hypothyreose - die mutter hat zuwenig t3/t4 (kommt drauf an wie schwer) - der embryo hat ein problem mit der schilddrüse (schlecht) => fersenblutunterscuhung (5.tag) TSH => kretinismus (alles ist weniger entwickelt) Diagnostik T3/T4 + TSH - ultraschall (sonographie)

11 - szintigraphie (radioaktives iod einbringt und schaut wo geht es hin => kalten/heissen knoten) Therapie - Radio-Iod-Therapie man bringt radioaktive Stoffe in die Schilddrüse => diese stoffe sollen die kaputten zellen zerstören Kompli Thyreotoxische Krise STRUMA vergrößerung der schilddrüse!! das heisst nicht, das auch mehr hormone produziert werden müssen - hyperthyreote struma - hypothyreote struma - euthyreote strume (normale hormonmenge) wie kommts zur euthyreoten struma? iodmangel => weniger T3/T4 => hypophysenvorderlappen registriert das => TSH erhöht => schilddrüse vergrößerung => normale werte T3/t4 verkleinerte schilddrüse (durch chron. belastung fibrosieren/vernarben) => weniger T3/T4 => substitution

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