Neurologische Symptome im perioperativen Umfeld

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1 Neurologische Symptome im perioperativen Umfeld Bettina Pfausler Neurologische Intensivstation Medizinische Universitat Innsbruck ÖANCK Innsbruck 2013

2 verwirrt Konsiliaranforderung bewegt nicht wacht nicht auf, reagiert nicht bewegt zu viel (zuckt) Prognoseerstellung, Rehabilitationspotential 2

3 Prä- und Co-Morbidität der Patienten 3

4 Neurologische Erkrankungen mit hoher Prävalenz Im Alter Neurodegenerative Erkrankungen Neurovaskuläre Erkrankungen Epilepsien, Schlaferkrankungen, Polyneuropathien Erkrankungen durch Intensivmedizin 4

5 Erkrankungsbilder durch den Intensivaufenthalt - Erkrankungsbilder entwickeln sich an der Intensivstation/ Intensivtherapie - Erkrankungsbilder in der Akut-/ Subakutphase klinisch nicht fassbar (und nicht unmittelbar von klinischer Bedeutung) - Erkrankungsbilder sind mittelfristig mit einer verminderten Lebensqualität assoziiert (Herridge MS et al, Crit Care Clin 2008, Angus DC et al, Intensive Care Med. 2003) 5

6 Delir ICU-aquirierte Neuro- und Myopathie (Critical illness neuropathy/myopathy) Bewusstseinsstörung 6

7 Delir 7

8 Delir Risikofaktor Demenz - 25% der deliranten Patienten sind dement /mild cognitive impairment - 40% der dementen Patienten entwickeln im Krankenhaus ein Delir % der älteren Patienten haben ein Mild Cognitive Impairment bei Krankenhausaufnahme Andere Faktoren - Alter - Komorbidität - Operationen (Notfallsoperationen) - Infekte/SIRS/Sepsis - Hypotension - Gestörter sensorischer Input (Hören, Sehen, Lagesinn etc) - Kombination mehrerer Medikamente - Neue Medikamente bzw Medikamtenentzug 8

9 Delir Risikofaktor Demenz - 25% der deliranten Patienten sind dement /mild cognitive impairment - 40% der dementen Patienten entwickeln im Krankenhaus ein Delir % der älteren Patienten haben ein Mild Cognitive Impairment bei Krankenhausaufnahme 9

10 Delir Delir und Outcome - Längerer Krankenhausaufenthalt - Höhere Komplikationsrate - Höhere Mortalität (20-70%) - Schlechteres Rehabilitations-Outcome - Höhere Pflegebedürftigkeit mit Transfer in Pflegeeinrichtungen - Dauerhafte Verschlechterung der kognitiven Funktion im Langzeitverlauf (30-70%) Marcantonio, Olofsson, Inoye, Ely 10

11 Delir Pathophysiologie des Delirs (viele Hypothesen, multifaktoriell) Neuro-Transmitter + - Dopaminerge Hyperaktivität und Depletion der cerebralen cholinergen Speicher - Serotonin Imbalanz und noradrenerge Hyperaktivität - Sepsis und Inflammation (-> Endotoxine, Cytokine etc) - Metabolische Störungen (-> Hyperglykämie, LFP, NFP) - inadequate Schmerztherapie - Schlaflosigkeit (SWS-Schlaf und REM-Schlaf ) - Medikamente (-> Sedativa, Analgetika [Acetylcholin, Dopamin, Serotonin, GABA, Glutamat, Norepinephrin], H 2 Blocker, Antibiotika etc.) 11

12 Delir - Messinstrumente ABCDE-Bundle (S3 Leitlinien zu Analgesie, Sedierung, Delirmanagement) - systemische Evaluation von Schmerz, Sedierung und Delir (Richmond Agitation Sedation Scale (RASS), Motor Activity Assessment Scale (MAAS), Confusion Assessment Method for Intensive Care Unit (CAM-ICU), Intensive Care Delirium Screening Checklist (ICDSC)) - bedarfsadaptierte Anpassung der Analgosedierung und symptomorientierte Therapie des Delirs - tägliche Neu-Definition des Therapieziels - nicht validiert/kontraindiziert bei neurologisch/neurochirurgischen Patienten (zb. bei erhöhtem intrakraniellen Druck) 12

13 Delir Therapie - Vermeidung der möglichen auslösenden Faktoren - Symptomatische Therapie - Neuroleptika -> typische Neuroleptika (Haloperidol Zulassungsänderung 2010) -> atypische Neuroleptika (Clozapin, Risperidon, Quetiapin, Olanzapin, Ziprasidon[im]) - Benzodiazepine -> paradoxer Effekt -> schlechteres kognitives Outcome - Dexmedetomidin (Dexdor ) - Propofol (-> Hypotonie) - Ketamin - α -2- Agonisten 13

14 Delir Differentialdiagnose - Septische Encephalopathie - Metabolische Encephalopathie (Leber, Niere, Hypovitaminose etc) - Fokale intracranielle Prozesse - Meningitis / Encephalitis - Substanzmissbrauch / Entzug (Cave: Benzodiazepine!) - Medikamente - Zentral anticholinerges Syndrom (ZAS) (-> H 2 Rezeptor- Blocker, SSRI, Neuroleptika, Benzodiazepine etc) - Serotonerges Syndrom (SSRI, Linezolid, L-Dopa etc) 14

15 Delir zentral anticholinerges Symptom Zentraler Effekt Unruhe, Erregung (Sedation bei Scopolamin!) Angst Halluzination Epileptische Anfälle Myoklonien Magen-Darm-Atonie Atemdepression Bewusstseinsstörung bis Koma Peripherer Effekt Mydriasis Akkomodationsstörung Speichelfluss Schweisssekretion Trockene gerötete Haut (Hyperthermie) Harnretention Tachycardie, myokardiale Depression Hot as a hare, blind as a bat, dry as a bone, red as beet, and mad as a hatter feuerrot, glühend heiss, stroh trocken und total verrückt Aus Alice im Wunderland 15

16 Delir - zentral anticholinerges Symptom Therapie Zentral anticholinerges Syndrom - Physiostigmin (Anticholium ) - ZNS-gängiger reversibler Cholinesterasehemmer - rasche Wirkung, kurze T 1/2-2mg iv, WH von 1-4mg alle 10 min - Mydriasis/fehlende Lichtreaktion kann über Tage anhalten (kein Kriterium für weitere Therapie) - symptomatische Thrapie Serotonerges Syndrom (Klinik: Schwitzen, Tremor, Rigor) - Absetzen der Noxe - symptomatische Therapie 16

17 An der ICU erworbene Muskelschwäche - Critical Illness Polyneuropathie (CIP) - Critical Illness Myopathie (CIM) Critial Illness Neuromyopathie (CINM, CIPNM, CRIMYNE, ICUAP) - Person in the Barrel Syndrom 17

18 An der ICU erworbene Muskelschwäche - Exakte Prävalenz unklar: Case mix, unterschiedliche diagnostische Kriterien und Untersuchungszeitpunkte - Mertens 1961 " Neuropathie nach Koma" Nervenarzt - Erste ausführliche klinische und elektrophysiologische Beschreibung durch C.Bolton 1983 (Neurology) - Zeitliche Dynamik - 33% -57% bei ICU-Aufenthalt länger als 7 Tage - 50% - 70% der Patienten mit einem SIRS - 70% - 80% der Patienten mit einer Sepsis / Septischem Schock / MODS - 100% der Patienten mit Sepsis und Bewusstseinsstörung als Primäraufnahme - Axonale Neuropathie, d.h. Myelinscheide und Nervenleitung intakt - Hyperproteolytische und nekrotisierende/apoptotische Myopathie 18

19 An der ICU erworbene Muskelschwäche Klinik und Gemeinsamkeiten der CIP/CIM - - Fehlende / Verlängerte Entwöhnung vom Respirator - Generalisierte Muskelatrophie - Schlaffe Paresen - Herabgesetzter / fehlender Muskeltonus - Herabgesetzte / fehlende Muskeleigenreflexe - Sensibilität nur gering beeinträchtigt - Diskrepanz zwischen gutem Grimassieren und fehlender Extremitätenbewegung auf Schmerzstimuli - keine autonome Dysfunktion (aber: QRS-Amplituden-Erniedrigung, erhöhte R-R-Intervall-Variabilität) 19

20 An der ICU erworbene Muskelschwäche Unterschiede der CIP/CIM im klinischen Bild - Klinische Unterscheidung zwischen CIP und CIM schwierig - Elektrophysiologische und histopathologische Ergebnisse stark vom Untersuchungszeitpunkt abhängig - Unterschiedliche histopathologische Formen der CIM von prognostischer Bedeutung 20

21 An der ICU erworbene Muskelschwäche Risikofaktoren - SIRS / Sepsis / MODS / ARDS - Corticosteroide und Muskelrelaxantien uncertain! (Stevensen RD, Intensive Care Med, 2007) - Elektrolytstörungen(Hypermagnesämie, Hyper- & Hypokaliämie) - Aminoglykoside, Clindamycin, Vancomycin, Katecholamine - Hyperglykämie und Hypalbuminämie (nur CIP!) -> Reduktion der CIP bei strengem Insulinregime (Van de Berghe, N Engl J Med 2006; 51,9% 28,7%; ) - Immobilität - Dysfunktion der Muskulatur nach 6h Immobilisation - Verlust der Muskelkraft um 40% nach einer Woche 21

22 An der ICU erworbene Muskelschwäche Therapie der CIP/CIM - Keine spezifische Therapie vorhanden - Vermeidung / Behandlung von SIRS / Sepsis / MODS - Vermeidung von Corticosteroiden, Muskelrelaxantien und Aminoglykosiden - Vermeidung von Hyperglykämie ( nur für CIP bewiesen) - Physiotherapie zur Vermeidung von Tertiärschäden (Druckläsionen) - Kein Benefit durch Physiotherapie bei CIP bis zur ausreichenden Reinnervation der Atemmuskulatur 22

23 An der ICU erworbene Muskelschwäche Differentialdiagnose einer CIP/CIM - Respiratorische Insuffizienz bei cardiopulmonalen Erkrankungen - Neurologische Erkrankungen - Querschnitts-Syndrom - Guillain-Barre-Syndrom - Porphyrie - Myasthenia gravis (tageszeitliche Fluktuation) - Vergiftungen mit Neurotoxinen und Organophospaten - Muskelerkrankungen - Hypophosphatämie, -kaliämie - cerebrale Hypoperusionssyndrom ( person in the barrel ) 23

24 An der ICU erworbene Muskelschwäche Langzeitprognose der CIP/CIM - Almost all zeigen eine klinische Besserung - Erholungsmuster: OE > proximale UE > Atemmuskulatur > distale UE ( je länger der Nerv desto längere Erholungszeit ) - Komplette funktionelle Erholung: ~ 68% - Elektrophysiologischer Nachweis einer CIP/CIM > 90% - Behinderung ~ 28% - Peroneusparese - Sensibilitätsstörungen - schmerzhafte Parästhesien 24

25 "An der ICU erworbene Muskelschwäche" Person in the barrel Syndrome Hypoperfusion mit biparietaler Perfusionsstörung im Grenzzonengebiet der A.cerebri media zur A.cerebri anterior Klinisches Bild und Anamnese MRT Evozierte Potentiale (MEPs fehlend, SSEPs normal) 25

26 Bewusstseinsstörung Bewusstsein/Wachheit Wakefulness Wahrnehmungsfähigkeit Bewusstseinsinhalt Awareness 26

27 Bewusstseinsstörung Wachheit ( wakefulness ) - Quantitative Bewussseinsstörung - wach - Somnolenz - Sopor - Koma 27

28 Bewusstseinsstörung Wahrnehmungsfähigkeit (Gedankeninhalt - Gedankengang, Awareness) - "Fähigkeit des Individuums auf differenzierte Stimuli differenziert zu reagieren" (setzt Wachheit, Wahrnehmung, Aufmerksamkeit, Gedächtnis, Motivation voraus, Befolgen von einfachen Aufforderungen) - Wahrnehmungsfähigkeit lässt sich bei schwerer Hirnschädigung in der klinischen Untersuchung nicht messen nur interpretieren (-> EEG) - Beruht auf den hohen Erfahrungswert des Untersuchers (subjektiv!) - Fokal neurologische Defizite müssen in der Beurteilung miteinbezogen werden (Aphasie, Parese, Hörverlust) - Zirkadiane Fluktuationen des Wachheit (awakeness) zu beachten 28

29 Bewusstseinsstörung 29

30 Bewusstseinsstörung 30

31 Bewusstseinsstörung Klassifikation - fokale Anfälle - fokal einfache Anfälle (normales Bewusstsein) - fokal komplexe Anfälle (gestörtes Bewusstsein) -> EEG - generalisierte Anfälle - tonisch-klonische - tonische (DD Strecksynergismen) - klonische (Hypoxie?) - myoklonische (Hypoxie?) - atonische - Absencen 31

32 Bewusstseinsstörung Epidemiologie epileptischer Anfälle - 32

33 Bewusstseinsstörung Therapie - 1. Anfall prinzipiell nicht zu therapieren - bei V.a symptomatische Ursache ( Stroke, Demenz) Anfallstherapie indiziert spezifische Anfallsmedikation iv/po Levitiracetam (Keppra ) -> NW Albträume, Aggressivität Valproat (Convulex ) -> NW Enzephalopathie Phenytoin (Epanutin ) Lacosamid (Vimpat ) oral Carbamzepin (Tegretol ), Lamotrigin (Lamictal ), Gabapentin (Neurontin ), Oxcarbazepin (Trileptal ), Topiramat (Topamax ), Zonesamid (Zonegran ) 33

34 Bewusstseinsstörung Stufenplan der Therapie des Status epilepticus 34

35 Danke für die Aufmerksamkeit.. 35