Aktuelle kardiologische Interventionen bei ventrikulären Arrhythmien

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1 32 VENTRIKULÄRE ARRHYTHMIEN Aktuelle kardiologische Interventionen bei ventrikulären Arrhythmien Michaela Preuß, C. Perings Ventrikuläre Arrhythmien sind ein komplexes kardiologisches Krankheitsbild mit der Möglichkeit, aber auch Notwendigkeit unterschiedlicher, zum Teil hochspezifischer, kardiologischer Interventionen. Entscheidend für die Therapie ist hierbei nicht nur die Genese der ventrikulären Arrhythmie mit oder ohne kardialer Grunderkrankung, sondern auch, ob es sich um eine reversible oder irreversible Ursache handelt. Das Patientenspektrum reicht von asymptomatischen Patienten, bis hin zu solchen mit Symptomen wie Palpitationen, Luftnot, Belastungsintoleranz oder Synkopen. Wir unterscheiden den hämodynamisch stabilen Patienten von instabilen bis hin zu solchen Patienten, die einen Herzstillstand (plötzlicher Herztod, PHT) erleiden. Ziel des Artikels ist es, eine ventrikuläre Tachykardie richtig zu diagnostizieren, die Möglichkeiten der Differenzialdiagnostik und -therapie sowie den Zeitpunkt der Therapieempfehlung und deren Zielsetzung (Symptombesserung mit Verbesserung der Lebensqualität und/oder Lebensverlängerung) aufzuzeigen. Diskriminierung supraventriku läre Tachykardie (SVT) ventrikuläre Tachykardie (VT) Allgemeine Überlegungen Bei jedem Patienten mit dem Verdacht auf eine ventrikuläre Tachykardie, sei es klinisch oder in der Dokumentation eines einfachen Rettungsdienst-EKGs oder einer Monitoraufzeichnung, muss, falls irgend möglich, ein 12-Kanal-EKG angefertigt werden. Im Falle einer Breitkomplextachykardie ist die VT von einer SVT mit Schenkelblockaberration abzugrenzen; bei 80 % der Breitkomplextachykardien handelt es sich um eine VT. Eine unklare Breitkomplextachykardie sollte primär immer zunächst als VT angesehen werden. Indirekte Hinweise können die Klinik, das Alter des Patienten und eine kardiale Grunderkrankung liefern. So ist bei einem jungen, herzgesunden Patienten eine SVT wahrscheinlich, wohingegen es sich bei einem älteren Patienten mit einer koronaren Herzerkrankung eher um eine VT handelt. Weitere Aufschlüsse kann ein Ruhe- EKG im normalen Grundrhythmus liefern. Hier können sich Zeichen der myokardialen Schädigung nach Myokardinfarkt zeigen. Auch ein präexistentes Blockbild im Sinus- Die Angaben zur Häufigkeit des PHT variieren aufgrund unterschiedlicher Definitionen. In den USA kommt es zu ca plötzlichen Herztodesfällen pro Jahr, in Deutschland sind dies Todesfälle pro Jahr [1]. Sofern die 1-Stunden-Definition angewendet wird (plötzlicher Tod innerhalb von 1 h nach Auftreten der ersten Symptome), so ist eine Häufigkeit von 13 % plötzlicher Herztodesfälle in Bezug auf alle Todesfälle zu verzeichnen. Wird der Zeitraum auf 24 h verlängert, so steigt der Anteil auf 18,5 % [2]. Tachykardie regelmäßig QRS-Breite 140 ms RSB QRS-Breite 160 ms LSB AV-Dissoziation R/S-Intervall 100 ms in V1V6 Morphologiekriterien in V1 und V6 QRS-Achse 90 bis 180 nein falls 1 Kriterium ja VT SVT Abb. 1: Diskriminierung ventrikuläre/supraventrikuläre Tachykardie herzmedizin 1/2018

2 VENTRIKULÄRE ARRHYTHMIEN 33 rhythmus oder eine Präexzitation sind hier abgrenzbar. Spezifische Unterscheidung im 12-Kanal-EKG Bereits früh gab es Überlegungen, die spezifischen Unterscheidungsmerkmale bezüglich des Arrhythmieursprungs zu systematisieren erfolgte nach Analyse von 554 Breitkomplextachykardien die Erstellung des Brugada-Algorithmus [3]. Hierbei wird eine Unterscheidung anhand simpler Kriterien in der QRS-Komplex-Morphologie sowie der unterschiedlichen Morphologien des Links (LSB)- und Rechtsschenkelblockes (RSB) vorgenommen. Bereits 1978 wurden die sogenannten klassischen Kriterien nach Wellens auf Grundlage des Vergleichs von 100 VTs mit 100 SVTs erstellt [4, 5]. Folgende Kriterien machen es möglich, im Oberflächen-EKG eine VT von einer SVT zu diskriminieren ( Abb.1): 1. Liegt eine AV-Dissoziation (mehr QRS-Komplexe als P-Wellen) vor? Dieses Kriterium ist nur in 20 % nachweisbar, sichert aber die Diagnose zu fast 100 % ( Abb. 2). 2. Regelmäßigkeit der RR-Abstände. Bei unregelmäßigen RR-Abständen ist eine VT unwahrscheinlich. 3. Sichtbare Fusionsschläge. Hierbei handelt es sich um QRS-Komplexe mit anderer Morphologie. Sie entstehen durch Fusion mit einer Sinus- oder anderer ektoper Erregung. Dies ist bei langsamen VTs zu beobachten und setzt eine AV- Dissoziation voraus. Hierbei sind die ventrikulären QRS-Komplexe unabhängig von der P-Wellen- Abfolge. 4. QRS-Breite >140 ms RSB, QRS- Breite >160 ms LSB Abb. 2: Ventrikuläre Tachykardie mit AV- Dissoziation 5. Die QRS-Achse ist bei einer VT häufig nach links gerichtet. Eine Achse von -90 bis -180 wird bei einem funktionellen Schenkelblock nicht erreicht. Oft findet sich ein LSB bei Rechtstyp. 6. Spezifische LSB-/RSB-Morphologie Die Morphologie des physiologischen Schenkelblocks ist am besten in den Ableitungen V1 und V6 sichtbar. Wenn diese Morphologie unter Tachykardie abweicht, ist eine VT wahrscheinlich. Jede grobe morphologische Abweichung von einem normalen LSB spricht für eine VT. Auch ein breiteres R unter Tachykardie als im Sinusrhythmus kann als Hinweis dienen. Häufig findet sich in V1 ein R >30 ms und eine Q-Zacke in V6. Beim RSB findet sich in V1 häufig eine monophasische breite R-Welle mit qr- oder Rs-Morphologie. In Ableitung V6 zeigt sich ein tiefes S. Abb. 3: R/S-Umschlag R/S >100 ms 7. Konkordanz in V1 V6. Zeigen die QRS-Komplexe in V1 V6 alle einen komplett negativen oder positiven Ausschlag -> negative oder positive Konkordanz 8. R/S-Intervall >100 ms ( Abb. 3) Einteilung der ventrikulären Tachykardien anhand von EKGmorphologischen Kriterien Anhand von EKG-morphologischen Kriterien lassen sich unterschiedliche VTs definieren: 1. Anhaltende monomorphe ventrikuläre Tachykardie ( Abb. 4 und5,s.34).hierbeierscheintder Kammerkomplex immer gleich. In Abgrenzung zur nicht-anhaltenden (non-sustained) VT beträgt die Dauer >30 Sekunden. 2. Repetitive monomorphe ventrikuläre Tachykardie 3. Polymorphe VT 4. Torsade-de-pointes-Tachykardie ( Abb. 6) 5. Unaufhörliche ( incessant ) ventrikuläre Tachykardie. Diese wird hämodynamisch toleriert und dauert über eine Stunde an. Reversible und irreversible Ursachen der ventrikulären Tachykardie Bei der Genese der ventrikulären Tachykardie ist es zwingend notwendig, reversible Ursachen zu diagnostizieren und von irreversiblen Ursachen zu unterscheiden, da dies die (kausale) Therapie bedingt ( Tab. 1, S. 35). Die Therapie der Wahl bei ventrikulären Tachykardien mit reversibler 1/2018 herzmedizin

3 34 VENTRIKULÄRE ARRHYTHMIEN Ursache ist primär die Therapie eben dieser Ursache, z. B. einer Hypokaliämie. Dennoch sollte auch bei annehmbar offensichtlicher Genese, neben der Therapie der reversiblen Ursache, als Trigger der VT eine kardiologische Basisdiagnostik erfolgen, um weitere strukturelle Ursachen nicht zu übersehen. Reversible Ursachen der ventrikulären Tachykardien Es gibt unterschiedliche reversible Ursachen. Diese können sowohl kardialer als auch extrakardialer Genese sein. Es ist wichtig, diese zu erkennen, da nach Therapie dieser Ursachen eine weitere spezifische kardiologische Therapie oft nicht oder nur eingeschränkt notwendig ist. Bei den kardialen Ursachen ist dies vor allem eine passagere Funktionseinschränkung der linksventrikulären Pumpfunktion. Primär ist hier beispielsweise an eine Myokarditis oder die peripartale Kardiomyopathie zu denken. Auch eine linksventrikuläre Funktionsstörung nach Myokardinfarkt oder vor Myokardrevaskularisation bei stabiler koronarer Herzerkrankung kann das Entstehen ventrikulärer Tachykardien triggern. Bei den nichtkardialen Triggern sind primär physikalische und toxische Ursachen zu nennen. Diese können primär kardial toxisch wirken, oder nur mittelbar durch Elektrolytverschiebungen und Verlängerung der QT-Zeit ventrikuläre Arrhythmien induzieren. Hierzu zählen u. a. neben exzessivem Alkoholkonsum oder Anorexie die Einnahme oder Überdosierung trizyklischer Antidepressiva oder Antibiotika (z. B. Makrolide) sowie eine mögliche QT-Zeit-Verlängerung in Folge einer antiarrhythmischen Medikation. Pathologische QT-Intervalle sind: jedes QT >500 msec, QTc >470 msec bei Frauen, QTc >450 msec bei Männern. Oft sind extreme QT-Zeit-Verlängerungen bei Bradykardien zu erkennen. Die relative QT-Dauer in % sollte regelmäßig als Verlaufsparameter unter antiarrhythmischer Therapie (Amiodaron) bestimmt werden. Bei einer Verlängerung um >25 % oder einer Dauer über 500 msec sollte die Medikation angepasst werden. Abb. 4: Anhaltende monomorphe ventrikuläre Tachykardie im Rettungsdienst-EKG (1-Kanal) Aber auch primäre Elektrolytverschiebungen, sei es bei Niereninsuffizienz oder iatrogen durch eine Diuretikatherapie, können ursächlich zugrunde liegen und Rhythmusstörungen induzieren oder unterhalten. Irreversible Ursachen der ventrikulären Tachykardien Bei den irreversiblen Ursachen für eine Entstehung einer ventrikulären Tachykardie sind die Kardiomyopathien führend. Abb. 5: Anhaltende monomorphe ventrikuläre Tachykardie im 12-Kanal-EKG Abb. 6: Torsade-de-pointes-Tachykardie Hierzu zählt vor allem die ischämische Kardiomyopathie (ICM) mit persistierender Einschränkung der linksventrikulären Pumpfunktion nach stattgehabtem Myokardinfarkt oder die koronare Herzerkrankung ohne die Möglichkeit einer effektiven Myokardrevaskularisation, auch Koronaranomalien sind zu benennen. Die dilatative Kardiomyopathie (DCM) beschreibt eine Dilatation des linken Ventrikels mit linksventrikulärer systolischer Dysfunktion in herzmedizin 1/2018

4 VENTRIKULÄRE ARRHYTHMIEN 35 Abwesenheit einer koronaren, hypertensiven oder valvulären Herzerkrankung und hat eine Inzidenz von 5 8/ Einwohnern. Die hypertrophe Kardiomyopathie ist definiert durch eine erhöhte Wandmasse in Abwesenheit einer hypertensiven oder valvulären Herzerkrankung und ist die häufigste Ursache für den PHT beim jungen Menschen. Auch fortschreitend infiltrative Erkrankungen, wie eine Amyloidose, können Rhythmusstörungen induzieren. In selteneren Fällen findet sich als Ursache eine arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie oder katecholaminerge ventrikuläre Tachykardie. Des Weiteren sind genetische Erkrankungen (Long- und Short-QT- Syndrom, Brugada-Syndrom u. a.) zu eruieren. Die Grundlage zur Vorhersage einer Synkope/PHT bei LQTS-Patienten ist weiterhin das QT-Intervall [6]. Ein normales QT-Intervall in einer genotypisch unauffälligen Familie weist auf eine gute Prognose hin [7]. Ein QTc-Intervall > 500 ms ist mit dem höchsten Risiko verbunden, die klinische Präsentation erfolgt in der Regel bis zum 40. Lebensjahr [8]. Patienten mit homozygoten Syndromen (z. B. Jervell-Lange-Nielsen) sind mit dem höchsten Risiko verbunden [9]. Dennoch bleibt auch heute trotz aller diagnostischen Möglichkeiten die Genese der ventrikulären Tachykardie gelegentlich ungeklärt. Dies wird dann als idiopathische ventrikuläre Tachykardie bezeichnet. Diagnostik bei dokumentierter ventrikulärer Tachykardie und Risikostratifizierung Es wird immer wieder versucht, Risikoscores für das Auftreten maligner Herzrhythmusstörungen zu erstellen. Im Rahmen der MADIT-II-Studie konnte beispielsweise gezeigt werden, dass Patienten mit einer koronaren Herzerkrankung und eingeschränkter LVEF (EF <30 %) mit einer NYHA Klasse >II, Alter >70 Jahre, Harnstoff im Blut >26 mg/dl, QRS-Breite über 0,12 s und Vorhofflimmern bei Vorliegen von mehr als einem Risikofaktor signifikant von der ICD-Therapie profitieren. Für die hypertrophe Kardiomyopathie gibt es von der European Society of Cardiology den HCM Risk-SCD Calculator, mit welchem sich anhand von Kriterien wie der LV-Muskeldicke, unklarer Synkopen, plötzlicher Todesfälle in der Familie und nichtanhaltenden ventrikulären Tachykardien ein 5-Jahres-Risiko für den PHT bestimmen lässt. Für die individuelle Risikostratifizierung hat sich heute die Bestimmung der linksventrikulären Pumpfunktion (LVEF) etabliert. Ursächlich für diese Empfehlung ist die Erkenntnis, dass Patienten mit einerlvef< 35 %unabhängigvon der zugrundeliegenden Ätiologie einem besonders hohen Risiko für den PHT ausgesetzt sind [10]. Gleiches gilt für Patienten in den ersten 30 Tagen nach Myokardinfarkt oder chronischem Koronarverschluss und induzierbarer Ischämie. EKG Oft schon wurde versucht, Parameter des Ruhe-EKGs als Prädiktor für ventrikuläre Herzrhythmusstörungen zu verwenden, insbesondere der T-Wellen-Alternans, ventrikuläre Ektopien oder die QRS-Breite. Die ventrikuläre Ektopie gilt als Prädiktor für eine schlechtere Prognose. Die Multicenter Postinfarction Research Group zeigte, dass mehr als 10 ventrikuläre Extrasystolen in einer Stunde einen unabhängigen Ätiologie ventrikulärer Tachykardien Reversibel KHK, Myokardinfarkt Toxisch, Antiarrhythmika, Antidepressiva Elektrolytstörung, Kalium, Magnesium Hypoxie Anämie Myokarditis Irreversibel KHK, Myokardinfarkt Kardiomyopathie DCM, HCM, ARVC Klappenfehler Kanalopathien LV-Einschränkung (<30%) Tab. 1: Ätiologie ventrikulärer Tachykardien Mortalitätsprädiktor nach Herzinfarkt darstellen [11]. Eine weitere Untersuchung schloss Patienten mit erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion (LVEF) ein. Eine nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardie (nsvt) (mindestens 6 hintereinander folgende Kammerkomplexe, die nicht länger als 29 s anhalten) im Langzeit-EKG korrelierte mit einer erhöhten Mortalität [12]. Auch wurde der Versuch unternommen, die QRS-Breite zur Risikostratifizierung heranzuziehen. Die MUSTT-Studie zeigte einen signifikanten Anstieg der Mortalität bei Patienten mit Linksschenkelblock auf [13]. Dies ließ sich jedoch in weiteren Untersuchungen wie der PainFREE-Rx-II-Studie oder CA- RISMA-Studie nicht bestätigen [14, 15]. Der Mikrovolt-T-Wellen-Alternans (TWA) beschreibt die Erfassung von Schlag zu Schlag alternierend auftretenden mikroskopischen T-Wellen-Veränderungen. Dies gilt als Zeichen für elektrische Inhomogenitäten bei der myokardialen Repolarisation. Die Bestimmung des T- Wellen-Alternans hat sich nicht in der klinischen Routine durchgesetzt, u. a. weil er z. B. bei Vorhofflimmern oder gehäuftem Vorkom- 1/2018 herzmedizin

5 36 VENTRIKULÄRE ARRHYTHMIEN men von ventrikulären Extrasystolen nicht anwendbar ist. Leider hat eine Vielzahl von Studien ergeben, dass die genannten Methoden, einzeln oder in Kombination, den positiven und negativen Vorhersagewert zwar erhöhen, jedoch die Sensitivität der Einzeluntersuchungen oft sehr gering ist [16]. Vor diesem Hintergrund hat sich bislang keine der erwähnten Techniken in der klinischen Praxis etabliert. Belastungs-EKG Die Durchführung eines Belastungs-EKGs ist in einem ersten Schritt indiziert bei allen Patienten mit ventrikulärer Arrhythmie und dem Verdacht auf Vorliegen einer koronaren Herzerkrankung (Evidenzgrad B). Es dient der klinischen Einschätzung des Beschwerdebildes. Leider ist diese Untersuchung in Hinsicht auf das Vorliegen einer koronaren Herzerkrankung nur unzureichend sensibel und spezifisch (25 80 % in unterschiedlichen Quellenangaben), sodass heute andere Belastungsuntersuchungen (wie die Stressechokardiografie oder Myokardszintigrafie) ergänzend durchgeführt werden sollten. Langzeit-EKG Es gibt mehrere Möglichkeiten, eine intermittierend auftretende ventrikuläre Tachykardie im EKG zu dokumentieren. Primär ist hier das klassische Langzeit-EKG zu benennen, in welchem die Diagnose einer ventrikulären Arrhythmie gesichert und der Erfolg einer eingeleiteten Therapie(z. B. Suppression der Anzahl der VES) überprüft werden kann (Evidenzgrad A). Treten Symptome nur zu selten auf, als dass diese in einem herkömmlichen Langzeit-EKG erfasst werden könnten, können externe Ereignisrekorder verwendet werden zur Korrelation einer klinischen Symptomatik mit einer Arrhythmie (Evidenzgrad B). Diese haben eine deutlich verlängerte Aufzeichnungsdauer von bis zu 30 Tagen. Sollte auf diese Art und Weise eine Dokumentation von Herzrhythmusstörungen bei nur sporadischem Auftreten nicht möglich sein, stehen heutzutage implantierbare Ereignisrekorder zur Verfügung. Diese sollten implantiert werden, wenn der Verdacht besteht, dass Herzrhythmusstörungen die Ursache beispielsweise von wiederholten Synkopen sind und bislang nicht anders dokumentiert werden konnten (Evidenzgrad B). Evaluation der linksventrikulären Pumpfunktion (LVEF) Das Ausmaß der linksventrikulären Funktionseinschränkung ist ein aussagekräftiger Parameter zur Ermittlung des Risikos für den arrhythmogenen Tod. Die Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II ( MADIT-2 ) [17] ist eine ICD-Studie zur Primärprävention bei Patienten mit niedriger LVEF Patienten wurden nach Myokardinfarkt mit hochgradig reduzierter LVEF ( < 30 %) randomisiert auf eine ICD- und eine konventionelle Gruppe. Während einer mittleren Nachbeobachtungszeit von 20 Monaten konnte eine signifikante Überlegenheit im ICD-Arm gezeigt werden (14,2 vs. 19,8 %). Der Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial ( SCD-HeFT ) [10] hat diese Daten bestätigt. Die Echokardiografie ist eine Standarduntersuchung der Bildgebung und sollte großzügig zur Anwendung kommen, da hiermit eine Einschränkung der LVEF bei dilatativer, ischämischer oder seltener hypertropher Kardiomyopathie sowie hypertensiver Herzerkrankung rasch diagnostiziert werden kann. Sie ist indiziert bei Patienten mit ventrikulären Arrhythmien und vermuteter struktureller Herzerkrankung (Evidenzgrad B). Ebenso sollte sie bei Verwandten von Patienten mit angeborenen Herzerkrankungen durchgeführt werden (Evidenzgrad B). Die Magnetresonanztomografie (MRT) ist studienhistorisch der Goldstandard zur Bestimmung der LVEF. In neueren Studien zeigt sich, dass die echokardiografische Ermittlung des globalen longitudinalen Strains (GLS) eine deutlich verbesserte Ergebnisgenauigkeit zur Bestimmung der LVEF liefert [18]. Zudem ließ sich eine genauere Vorhersage für das Auftreten ventrikulärer Arrhythmien und somit der adäquaten Therapiewahrscheinlichkeit bei mit ICD versorgten Postinfarktpatienten treffen [19]. In einer weiteren Untersuchung zur echokardiografischen Bestimmung der mechanischen Dispersion wurden 569 Patienten nach Myokardinfarkt unabhängig von der LVEF untersucht. Ventrikuläre Tachyarrhythmie-Ereignisse konnten regelhaft vorhergesagt werden [20]. MRT-Untersuchungen sind bei der Abklärung einer ARVC bzw. Myokarditis hilfreich. Im MRT kann eine myokardiale Fibrosierung und Narbengewebe nach Myokardinfarkt visualisiert werden. Das Ausmaß der Fibrosierung korreliert mit dem arrhythmogenen Risiko [21]. Myokardbiopsie Die Myokardbiopsie wurde 1982 zur Überwachung des transplantierten Herzens auf Anzeichen von akuten Abstoßungsreaktionen ein- herzmedizin 1/2018

6 VENTRIKULÄRE ARRHYTHMIEN 37 geführt. Heute wird diese Untersuchung routinemäßig zur DCM- Erstdiagnostik, bei Verdacht auf Speichererkrankungen des Herzens, Muskeldystrophien, Myokarditis und ARVC durchgeführt. Genetische Diagnostik Das aktuelle Positionspapier der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) fasst die Gendiagnostik bei kardiovaskulären Erkrankungen zusammen. Wichtig ist hierbei anzumerken, dass genetische Analysen und Untersuchungen nur mit schriftlicher Einwilligung durchgeführt werden dürfen. Die Prävalenz monogener kardiovaskulärer Erkrankungen ist sehr gering. Meist handelt es sich um Mutationen kardialer Ionenkanalgene oder der assoziierten Proteine, welche Arrhythmien herbeiführen, wobei das Herz an sich makroskopisch, d. h. bildgebend strukturell unauffällig ist. Man bezeichnet dies als Ionenkanalerkrankung oder primär elektrische Erkrankung. Es besteht eine familiäre Häufung, häufig werden klinische Ereignisse durch spezifische Trigger hervorgerufen (z. B. akustische Signale während des Schlafes). Mit der molekularen Autopsie steht eine postmortale DNA-Diagnostik zur Verfügung. Hiermit können weitere, potenziell gefährdete Merkmalsträger (Verwandte 1. Grades) identifiziert werden. Beim langen QT-Syndrom besteht genauso wie bei der katecholaminergen polymorphen Kammertachykardie eine Klasse I-Indikation zur Gendiagnostik. Im Falle des positiven Nachweises sollten Verwandte 1. Grades ebenfalls untersucht werden. Koronarangiografie zur Diagnostik und Therapie Die koronare Revaskularisation kann die Überlebensrate verbessern und den plötzlichen Herztod im Langzeitverlauf reduzieren [22, 23]. Im Falle einer begleitenden Koronarinsuffizienz reduziert die Revaskularisation die Arrhythmielast und kann sie in Einzelfällen komplett supprimieren. Daher spielt die Koronarangiografie eine wichtige Rolle, auch wenn sie lediglich als Klasse IIaC eingestuft ist. Eine myokardiale Ischämie kann so als Ursache nachgewiesen oder ausgeschlossen werden. Gleichzeitig besteht bei Nachweis einer signifikanten Stenose direkt ein interventioneller Therapieansatz mit dem Versuch der Revaskularisierung als antiarrhythmische Therapie. Grundsätzlich ist bei jedem Patienten mit Erstdokumentation einer ventrikulären Tachykardie eine invasive kardiale Diagnostik erforderlich. Oft wird im zeitlichen Zusammenhang mit einer akuten Myokardischämie (48 Stunden) ein vermehrtes Auftreten von VTs beobachtet. Dies macht ein erweitertes Monitoring aufgrund der erhöhten intrahospitalen Mortalität notwendig, ist aber nicht mit einer erhöhten Mortalität im Langzeitverlauf assoziiert. Das Auftreten dieser Tachykardien kann durch die Gabe von ß-Blockern supprimiert werden, auch sollten Elektrolytverschiebungen frühzeitig korrigiert werden. Elektrophysiologische Diagnostik/Programmierte Ventrikelstimulation (PVS) Die elektrophysiologische Untersuchung kann mit unterschiedlicher Indikation durchgeführt werden. 1. Prüfung der Induzierbarkeit von ventrikulären Tachyarrhythmien 2. Differenzialdiagnostik der Breitkomplextachykardie (DD SVT mit Schenkelblock) 3. Planung einer Katheterablation 4. Abschätzung der Effektivität einer medikamentösen antiarrhythmischen Therapie 5. Risikostratifikation in Bezug auf eine mögliche Gefährdung im Hinblick auf einen plötzlichen Herztod 6. Bisher ungeklärte Bewusstlosigkeit sowie die Evaluierung einer möglichen ICD-Indikation [24 26] In der MADIT-Studie diente die PVS der Identifizierung von Risikopatienten nach Herzinfarkt mit nachgewiesenen nsvts im LZ-EKG. Patienten mit induzierbarer VT wurden mit einem ICD versorgt und hatten so eine deutlich bessere Langzeitüberlebensrate als Patienten ohne induzierbare VT (16 vs. 39 %). Die MUSTT-Studie schloss KHK-Patienten mit einer LVEF < 40 % und nsvt in der Vorgeschichte ein. Bei 704 Patienten war eine VT induzierbar. Patienten mit induzierbarer VT hatten ein signifikant höheres PHT-Risiko. Aber auch bei Patienten mit nicht induzierbarer VT betrug das Risiko 12 % für den PHT. Die programmierte Ventrikelstimulation ist sinnvoll bei Symptomen, die auf eine (ventrikuläre) Arrhythmie hinweisen. Aufgrund dessen jedoch, dass sie schlecht negativ prädiktiv ist, wird die Indikation nur noch im Einzelfall 1/2018 herzmedizin

7 38 VENTRIKULÄRE ARRHYTHMIEN in Grenzfällen und zurückhaltend zur Risikostratifizierung gestellt. Dies hat sich auch in den aktuellen Leitlinien der DGK [27] niedergeschlagen: Zu den Klasse I-Indikationen gehört: Die diagnostische Evaluation bei Patienten mit abgelaufenem Myokardinfarkt und möglicherweise Arrhythmie-assoziierten Symptomen wie Palpitationen, Präsynkopen und Synkopen (Evidenzlevel B) Patienten mit koronarer Herzerkrankung zur Abschätzung der Effektivität einer VT-Ablation (Evidenzlevel B) Die diagnostische Abklärung einer breiten QRS-Tachykardie ungeklärter Ursache (Evidenzlevel C) Die Risikostratifikation bei Patienten mit abgelaufenem Myokardinfarkt, nicht anhaltenden ventrikulären Tachykardien und einer linksventrikulären Ejektionsfraktion 40 % ist eine Indikation Klasse IIa, Evidenzlevel B. Zeitpunkt der Therapieempfehlung (Primär- vs. Sekundärprävention) Zielsetzung der Therapie (Symptomreduktion, Verbesserung der Lebensqualität, Lebensverlängerung ) Linksventrikuläre Pumpfunktion (LVEF) Arrhythmogenes Substrat (koronare Herzkrankheit, Kardiomyopathie, andere) Spezifische Arrhythmien (u. a. anhaltend monomorph, polymorph, Kammerflimmern) Differenzialtherapie (ICD, antiarrhythmische Medikation, Ablation, Chirurgie) Bei hämodynamischer Instabilität ist (bei fehlender Bewusstlosigkeit unter adäquater Sedierung) eine sofortige elektrische Kardioversion durchzuführen ( Abb. 7). Behebung reversibler Ursachen als primärer therapeutischer Ansatz Bei der Behandlung sollte zunächst eruiert werden, ob kurativ behandelbare Ursachen vorliegen [31] ( Abb. 8). Hierzu zählt vor allem: Ausgleich einer vorliegenden Elektrolytstörung (Kalium, Magnesium, Kalzium). Oft wird dies bei einer terminalen Niereninsuffizienz beobachtet. Es besteht eine Korrelation des plötzlichen Herztodes zu extremen Ernährungsveränderungen und extremen Methoden einer raschen Korrektur des Körpergewichtes. Auch wenn keine genauen Daten existieren, geht man bei der Anorexia nervosa von einer Mortalitätsrate von 5 bis 20 % aus. Ein Drittel dieser Todesfälle wird auf kardiale Ursachen zurückgeführt. Auch bei extremer Adipositas zeigt sich ein deutlich erhöhtes Sterberisiko im Vergleich zu einer normalgewichtigen altersentsprechenden Bevölkerung. Hier spielt das obstruktive Schlafapnoesyndrom als Mitursache für Arrhythmien und Herzinsuffizienz eine wesentliche Rolle. Patienten mit polymorpher ventrikulärer Tachykardie bei QT- Zeit-Verlängerung infolge einer antiarrhythmischen Medikation oder durch andere Medikamente (z. B. Antibiotika) müssen auf diese Interaktion hingewiesen werden und sollten diese vermeiden. Eine Liste dieser Medikamente kann im Internet unter qtdrugs.org oder Therapie der ventrikulären Tachykardie Bei der Therapie der ventrikulären Tachykardie sind unterschiedliche Aspekte zu betrachten: Hämodynamisch instabil Sofortige elektrische Kardioversion, ggf. Einleitung kardio-pulmonale Reanimation Ventrikuläre Tachykardie Abb. 7: Behandlung der ventrikulären Tachykardie Hämodynamisch stabil 12-Kanal EKG Medikamentöse oder elektrische Kardioversion herzmedizin 1/2018

8 VENTRIKULÄRE ARRHYTHMIEN 39 Reversible Ursache gesichert Unklare Ursache weitere Diagnostik 12-Kanal EKG Ischämiediagnostik mit ggf. Koronarintervention Bestimmung der LV-Pumpfunktion Ggf. Myokardbiopsie Ggf. Genetische Diagnostik Ggf. Elektrophysiologische Diagnostik mit Ablation Persistierende Funktionseinschränkung Stattgehabte ventrikuläre Tachykardie Abb. 8: Therapie nach stattgehabter ventrikulärer Tachykardie Ursache therapieren Mögliche reversible Ursache Ursache therapieren Bridging mit Life vest, dann Reevaluation in 3 Monaten ICD Nach Einleitung einer optimierten Herzinsuffizienzmedikation in ausreichender Dosierung findet sich in einigen Fällen im Verlauf von bis zu drei Monaten eine verbesserte LVEF. Der ACE-Hemmer wirkt auf das Remodelling und verbessert deutlich eine Reduktion der EF. Beta-Blocker verbessern die LV-Funktion durch die antiischämische Wirkung und reduzieren so das Risiko für einen SCD. Ab NYHA-Klasse III werden Mineralokortikoide wie Spironolacton oder Eplerenon zur Reduktion der Mortalität ergänzt. Diuretika sind nur symptom-, aber nicht prognoseverbessernd. Akuttherapie ventrikulärer Tachyarrhythmien Ein Patient mit einer hämodynamisch instabilen VT sollte sofort elektrisch kardiovertiert werden. Auch ist dies notwendig, wenn bei einer stabilen VT die alleinige medikamentöse Therapie nicht ausreichend ist. de.org eingesehen werden (Evidenzgrad B). Bei einem medikamentös bedingten QT-Syndrom zeigt sich im Oberflächen-EKG eine QT-Zeit von meist deutlich über 500 ms, häufig mit einer prominenten U-Welle. Zunächst muss das entsprechende Medikament abgesetzt werden (Klasse IA). Eine Überdosis trizyklischer Antidepressiva sowie die Einnahme von Makrolid-Antibiotika führt klassischerweise zu einer signifikanten Verlängerung der QT- Zeit. Hierbei ist zu betonen, dass Antiarrhythmika oder Elektrolytverschiebungen nicht als einzige Ursache einer anhaltenden ventrikulären Tachykardie zu betrachten sind, sondern in diesen Fällen immer auch eine kardiale Basisdiagnostik unter Einschluss einer Echokardiografie zum Ausschluss einer kardialen Grunderkrankung erfolgen sollte. Die Myokardrevaskularisation als antiarrhythmische Therapie Im Falle einer begleitenden Koronarinsuffizienz reduziert die Revaskularisation die Arrhythmielast und kann sie in Einzelfällen komplett supprimieren. Dies gilt sowohl für die akute Myokardischämie, als auch bei der relevanten, stabilen koronaren Herzerkrankung. Ausheilung einer Myokarditis durch Abwarten des spontanen Verlaufes oder Einleitung einer spezifischen Therapie Entzündliche Herzerkrankungen bieten langfristig die Chance einer Ausheilung des entzündlichen Prozesses. Eine ICD-Implantation sollte erst erfolgen, wenn eine Ausheilung bei chronischem Verlauf unwahrscheinlich ist oder sich bereits ausgeprägte Narben gebildet haben. Therapieverlauf nach Einleitung einer medikamentösen Herzinsuffizienzmedikation Die elektrische Kardioversion ist die effektivste Methode zur akuten Terminierung, ein Nachteil besteht in der notwendigen Sedierung mit möglicherweise zusätzlicher hämodynamischer Kompromittierung. Voraussetzung für jede Behandlung einer ventrikulären Tachykardie, sei es medikamentös oder elektrisch, ist ein ausreichendes Monitoring. Neben einer Dokumentation des Blutdruckes und des EKGs sollte ein Defibrillator für den Fall der Notwendigkeit einer Reanimation vorhanden sein. Medikamentöse Therapie ventrikulärer Herzrhythmusstörungen β-blocker sind heute die Basis einer jeden dauerhaften antiarrhythmischen Behandlung. Diese supprimieren ventrikuläre Extrasystolen und nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardien und können so den plötzlichen Herztod reduzieren [28, 29]. Dies gilt für nahezu sämtliche kardiale Erkrankungen, unabhängig von einer additiv vorliegenden Herzinsuffizienz. Die Konversion einer laufenden VT in den Sinusrhythmus durch die alleinige Gabe eines 1/2018 herzmedizin

9 40 VENTRIKULÄRE ARRHYTHMIEN Wirkstoff Handelsname Dosierung Ajmalin Gilurytmal 5 10 mg/min bis 1 mg/kg KG Amiodaron Cordarex Kurzinfusion 300 mg/2 h Metoprolol Beloc 5 mg ß-Blockers ist jedoch eher unwahrscheinlich. In der medikamentösen Langzeittherapie herzinsuffizienter Patienten konnte, außer für die Therapie mit ß-Blockern, weder für Sotalol noch für Amiodaron eine positive Beeinflussung der Mortalitätsrate nachgewiesen werden. In der SCD-HeFT-Studie wurden Patienten mit eingeschränkt linksventrikulärer Funktion auf dem Boden einer dilatativen oder koronaren Herzerkrankung untersucht. Amiodaron führte hier im Vergleich zu Placebo nicht zu einer Verbesserung der Überlebenswahrscheinlichkeit. In der Subgruppe der Patienten mit NYHA III kam es sogar zu einer Zunahme der Todesfälle unter Amiodaron im Vergleich zu Placebo. Aus prognostischer Sicht ist somit die Therapie mit ß-Blockern entscheidend; Antiarrhythmika sollten nur gezielt zur Supprimierung nachgewiesener ventrikulärer Tachykardien und nicht generell zur Dauerbehandlung bei Patienten mit linksventrikulärer Funktionseinschränkung und Herzinsuffizienz eingesetzt werden. Möchte man eine stabile ventrikuläre Tachykardie medikamentös konvertieren, stehen hier Ajmalin und Amiodaron zur Verfügung. Wichtig ist die Beachtung der negativen Inotropie der Medikamente, da die meisten dieser Patienten eine eingeschränkte LVEF haben ( Tab. 2). Dauerinfusion mg/kg KG/24 h Tab. 2: Dosierung der Medikation zur Akuttherapie ventrikulärer Tachyarrhythmien Kalziumantagonisten, sowohl vom Verapamil- als auch vom Diltiazemtyp, sollten für diese Indikation keinesfalls eingesetzt werden. Diese Medikamente wirken vasodilatatorisch ohne die Fähigkeit, ventrikuläre Tachykardien suffizient zu terminieren oder diesen vorzubeugen. Bei hämodynamischer Instabilität, bei ineffektiver Kardioversion und/oder häufigen Rezidiven ist alleinig die Gabe von Amiodaron sinnvoll (Evidenzlevel C). Eine Sonderform der ventrikulären Tachykardie stellt die sogenannte Torsade-de-point- oder Spitzenumkehrtachykardie dar. Man sieht diese häufig, wenn der VT eine Bradykardie oder QT-Zeit-verlängernde Medikamente zugrunde liegen. Primär müssen hier alle Medikamente, welche eine QT-Zeit-Verlängerung auslösen, abgesetzt werden (Klasse IA). Bei Auftreten dieser VT sollte (auch wenn der Serummagnesiumspiegel normal ist) intravenös Magnesium eingesetzt werden, was auch ohne Verkürzung des QT-Intervalls effektiv sein kann (Klasse IIaB). Ebenso sollte das Serumkalium auf 4,5 5,0 mm/l angehoben werden (Klasse IIbC). Im Rahmen der akuten Tachykardie erfolgt die Gabe von 2 g Mg- Sulfat als Bolus, gefolgt von 25 g über 24 h bei normaler Nierenfunktion. Ist eine Bradykardie Ursache der VT, muss eine passagere oder permanente Schrittmachertherapie erfolgen (Klasse IA). Grundsätzlich ist bei jeder medikamentösen Therapie einer ventrikulären Tachykardie durch Antiarrhythmika auf proarrhythmische Effekte durch Überdosierungen und Interaktionen von Medikamenten zu achten. Im Regelfall sollte nie mehr als ein Antiarrhythmikum verabreicht werden. In einer kleineren retrospektiven Untersuchung konnte 2014 aufgezeigt werden, dass möglicherweise die neue Substanz Ranolazin ventrikuläre Tachykardien bei Patienten mit eingeschränkter LVEF supprimieren kann, gleichwohl ist diese Substanz für diese Indikation nicht zugelassen. Defibrillatorweste zum Bridging Der tragbare Kardioverter-Defibrillator (WCD) LifeVest schließt die Sicherheitslücke in der Phase des erhöhten Risikos für einen PHT. Er ist immer dann indiziert, wenn man von einer wiederkehrenden verbesserten Pumpfunktion ausgeht: 1. Verbesserung durch die Einleitung einer optimalen medikamentösen Herzinsuffizienzmedikation 2. Verbesserung durch eine stattgehabte myokardiale Revaskularisation 3. Verbesserung durch spontanes Ausheilen einer Myokarditis oder unter spezifischer Therapie Somit ist bei diesen speziellen Indikationen nicht bzw. nicht sofort eine ICD-Implantation zur Primärprophylaxe notwendig [30]. Die VT-Ablation Eine ventrikuläre Tachykardie kann durch unterschiedliche strukturel- herzmedizin 1/2018

10 VENTRIKULÄRE ARRHYTHMIEN 41 le Veränderungen hervorgerufen werden. Bei der ischämischen Kardiomyopathie finden sich oft Narbenareale mit strukturellen und funktionellen Barrieren. Diese trennen Zonen langsamer Leitung vom übrigen Myokard oder isolieren diese elektrisch. Über Leitungsverzögerungen und einen unidirektionalen Block kommt es so zu Makro-Reentry-Tachykardien. Oft hängt die Lokalisation der Narbe mit dem Versorgungsgebiet einer Koronararterie zusammen. Im Unterschied hierzu steht die nichtischämische Kardiomyopathie. Hier zeigen sich oft inselförmige Fibrosen. Moderne dreidimensionale Mappingverfahren machen diese speziellen Ablationen möglich, da sie Reentry-Kreise zeitlich und örtlich darstellen können. Die Möglichkeit der Ablation einer ventrikulären Tachykardie hängt von unterschiedlichen Voraussetzungen ab [31]: Ist die Ziel-VT mittels 12-Kanal- EKG dokumentiert? Handelt es sich hierbei um nur eine VT, welche monomorph ist? Ist die klinische VT durch eine programmierte Ventrikelstimulation induzierbar? Kann anhand der dokumentierten VT ein Pace-Map durchgeführt werden? Hierbei ist das Ziel eine möglichst exakte Reproduktion der aufgezeichneten Tachykardie als potenzielle Zielregion der Katheterablation. Besteht die Möglichkeit des Narbenmappings mittels dreidimensionaler Mapping-Verfahren bei ischämischer Kardiomyopathie? Ist der Patient während der Tachykardie stabil, sodass mit einem sogenannten Aktivierungsmap der gesamte Reentry-Kreis zeitlich und örtlich dargestellt werden kann? Wichtig ist ein erweitertes hämodynamisches Monitoring sowie gegebene technische Voraussetzungen für eine Reanimation, da Patienten im Rahmen dieser Ablationsmaßnahmen sowohl unter programmierter Stimulation im Sinusrhythmus als auch unter der laufenden Tachykardie jederzeit Gefahr laufen, hämodynamisch instabil zu werden. Oft kommt es durch anhaltende Tachykardien zu einer Verschlechterung der LVEF (Tachymyopathie). Besonders bei idiopathischen ventrikulären Tachykardien, z. B. solchen aus dem RVOT, ist zudem eine medikamentöse antiarrhythmische Langzeittherapie wenig effektiv, sodass eine Katheterablation frühzeitig erwogen werden sollte (Klasse Ib) [32]. Es gibt unterschiedlich definierte Endpunkte bei der Ablation einer ventrikulären Tachykardie. Dies ist aber auch davon abhängig, ob es primär überhaupt möglich war, die klinische VT zu induzieren. Mögliche Endpunkte: Terminierung der klinischen, laufenden VT unter Ablation Ablation diastolischer und fragmentierter Signale Nichtinduzierbarkeit einer klinischen oder aller induzierten VTs Für die Indikation zur ablativen Therapie besteht eine Klasse I-Indikation bei Patienten mit anhaltenden monomorphen ventrikulären Tachykardien, wenn diese nicht medikamentös therapierbar sind bzw. die medikamentöse Therapie nicht vertragen wird. Oft wird eine antiarrhythmische Dauermedikation auch nicht gewünscht. Dies gilt ebenso bei WPW-Syndrom mit überlebtem Herzstillstand aufgrund von Vorhofflimmern bei schneller Leitung über die akzessorische Bahn. Eine weitere Klasse I-Indikation besteht bei Patienten mit bestehendem ICD-System und wiederholten Therapieabgaben aufgrund von Kammertachykardien [33], welche durch Änderung der medikamentösen Therapie oder Systemumprogrammierung nicht zu supprimieren sind. Eine Klasse IIa-Indikation besteht bei Patienten mit nicht anhaltenden monomorphen ventrikulären Tachykardien oder häufigen symptomatischen, überwiegend monomorphen ventrikulären Extrasystolen. Insbesondere wenn diese medikamentös nicht therapierbar sind oder eine antiarrhythmische Dauertherapie nicht erwünscht oder nicht vertragen wird. Die Katheterablation massiv vermehrter ventrikulärer Extrasystolen kann zur Vermeidung einer Tachymyopathie erwogen werden(klasse IIb, Evidenzlevel C). Diese tritt bei einer Anzahl von VES/Tag bzw % der Gesamtherzschläge auf. Eine Verbesserung der LV-Pumpfunktion wird durch eine Suppression der VES auf < 5.000/Tag erreicht. Eine Katheterablation von asymptomatischen, seltenen Extrasystolen ist nicht indiziert. Die Möglichkeiten der Katheterablation und damit ihre Erfolgsraten haben sich in den letzten Jahren zunehmend weiterentwickelt. Beson- 1/2018 herzmedizin

11 42 VENTRIKULÄRE ARRHYTHMIEN ders hervorzuheben sind hier dreidimensionale Mapping- und Navigationsverfahren, welche neuartige Ablationsstrategien möglich machen. Hierzu zählt z. B. eine Substratcharakterisierung durch voltage mapping oder non-contact mapping [34]. Wichtig für die Therapieentscheidung ist immer die zugrundeliegende Grunderkrankung, welche auch nach primär erfolgreicher Ablation weiter fortschreiten kann. Aufgrund eines fortschreitenden Remodellings kann es zu Rezidivraten bzw. dem Auftreten ventrikulärer Tachykardien anderer Morphologie kommen, sodass bei bestehender gesicherter ICD-Indikation nicht auf die Implantation dessen verzichtet werden sollte. Die Ablationsbehandlung kann jedoch ein ergänzendes Verfahren zu der Implantation eines ICD darstellen [35]. Durch Ablation gehäuft auftretender ventrikulärer Tachykardien können die notwendigen Therapieabgaben des bestehenden ICD-Systems minimiert werden. Neuere Untersuchungen haben gezeigt, dass bei spezifischen Patientenkollektiven die Ablation durchaus ein konkurrierendes Verfahren für die ICD-Implantation darstellen kann[36]. In einem Kollektiv von Patienten mit koronarer Herzerkrankung, erhaltener LVEF und dokumentierter VT ohne Synkope ist beispielsweise das Risiko eines Wiederauftretens der VT nach erfolgreicher Ablation sehr gering, sodass in diesem Fall die Ablation möglicherweise als first-line-therapie angewandt und auf eine ICD-Implantation verzichtet werden kann. Das Ablationsergebnis ist abhängig von der Grunderkrankung. Während bei Tachykardien aus dem RVOT eine Erfolgsrate von % beschrieben wird, liegt sie bei ischämischer Kardiomyopathie bei %. Elektroanatomisches Narbenmapping ermöglicht eine Ablation im Sinusrhythmus und erhöht die Effektivität auf > 90 %. Aufgrund der diffusen Morphologie und Fibrosierung sind die Ablationsergebnisse insgesamt bei dilatativer Kardiomyopathie schlechter als bei ischämischer Kardiomyopathie [37]. Die Erfolgsrate wird hier mit % angegeben. Eine zusätzliche Möglichkeit der Ablation ventrikulärer Tachykardien stellt die epikardiale Ablation über eine subxiphoidale Punktion dar. Dies ist eine komplexe elektrophysiologische Prozedur, welche hochqualifizierten und spezialisierten Zentren vorbehalten ist. AufdieseArtkönnenz. B.Patienten abladiert werden, bei denen eine primär endokardiale Ablation ineffektiv war. Die Häufigkeit schwerer Komplikationen wird je nach Studie mit bis zu 6 % angegeben. Die Datenlage hinsichtlich der Effektivität ist bislang noch limitiert, auch liegen kaum Daten zu Langzeiterfolgen vor. In bis zu 57 % kommt es nach dieser Art der Ablation zu Adhäsionen, welche einen Zweiteingriff nicht mehr möglich machen, da das arrhythmogene Substrat nicht mehr erreicht werden kann. ICD-Implantation Es gibt viele verschiedene prospektive und multizentrische Studien, welche einen Überlebensvorteil durch eine ICD-Therapie nachweisen können. Diese Studien wurden vor allem bei Patienten mit einer linksventrikulären Dysfunktion bei ischämischer oder nichtischämischer Kardiomyopathie durchgeführt [38 42]. Zu unterscheiden ist die Primärprävention (prophylaktische Implantation bei erhöhtem Risiko für einen PHT vor dem ersten klinischen Ereignis) von der Sekundärprävention (überlebter plötzlicher Herztod, stattgehabte ventrikuläre Tachykardie mit Synkope). Empfohlen ist die ICD-Implantation sekundärprophylaktisch bei überlebtem PHT oder anhaltenden ventrikulären Tachykardien mit Synkopen, primärprophylaktisch bei reduzierter LV-Funktion < 35 % bei DCM bzw. < 30 % nach stattgehabtem Myokardinfarkt, NYHA II III und einer Lebenserwartung über 1 Jahr. In der SCD-HeFT Studie [14] erfolgte der Einschluss von Patienten mit einer dilatativen oder koronaren Herzerkrankung und einer LVEF < 35 %. Es erfolgte eine Randomisierung Amiodaron vs. optimaler medikamentöser Therapie vs. ICD- Implantation. In der ICD-Gruppe gab es signifikant weniger Todesfälle mit einem um 23 % reduzierten Risiko für den Tod (p = 0,007). Die ICD-Therapie kann bei einfachen Geräten alleinig auf eine Prognoseverbesserung, d. h. Verlängerung der Lebensdauer abzielen durch die Therapie maligner Herzrhythmusstörungen. Bei spezieller Fragestellung und vorliegendem Linksschenkelblock ist jedoch auch eine Symptomverbesserung durch einen sogenannten CRT-D (3-Kammer-ICD mit zusätzlicher Sonde zur linksventrikulären Stimulation) durch eine kardiale Resynchronisation möglich. Eine CRT wird bei Patienten im Sinusrhythmus mit einer LVEF < 35 % herzmedizin 1/2018

12 VENTRIKULÄRE ARRHYTHMIEN 43 und LSB mit einem Empfehlungsgrad I empfohlen. Bei einer QRS- Dauer von msec besteht ein Evidenzgrad B, bei einem QRS- Komplex > 150 msec ein Evidenzgrad A. Bei Patienten mit permanentem Vorhofflimmern besteht eine Empfehlung IIaB. Jedes ICD-System besitzt eine antibradykarde Funktion, sodass eine optimale medikamentöse Therapie mit ß-Blockern ohne Befürchtung relevanter Bradykardien durchgeführt werden kann. Die sekundärprophylaktische Indikation ist immer eine Klasse IA-Indikation. ICD-Patienten sollten regelmäßig nachverfolgt werden (klinisch und Aggregatabfrage) (Klasse IC). Dies dient nicht nur der Überprüfung der Funktionsfähigkeit, sondern auch der Dokumentation gespeicherter Arrhythmieepisoden und einer individuell angepassten optimalen Programmierung. Die telemedizinische Überwachung der Device-Therapie ermöglicht einen erhöhten Sicherheits- und Qualitätsstandard in der Nachsorge. Der ICD sollte optimal programmiert sein, um inadäquate Therapien zu minimieren (Klasse IC). Bei Patienten mit ICD, die wiederholt ventrikuläre Tachyarrhythmien und wiederholte ICD-Interventionenhaben,istdieadditiveGabevon Antiarrhythmika und/oder eine Katheterablation zur Behandlung der rezidivierenden ventrikulären Arrhythmien notwendig (Klasse IIaB). ICD-Patienten mit unaufhörlichen VT sollten hospitalisiert werden (Klasse IC). Bei unaufhörlichen ventrikulären Tachykardien trotz medikamentöser Therapie sollte eine Ablation erfolgen, auch notfallmäßig in spezialisierten Zentren. Basistherapie bildet der ß-Blocker. Als Monotherapie mit intravenöser Aufsättigung und rezidivierender Bolusgabe oder in Kombination unter hämodynamischem Monitoring kann Amiodaron eine wirksame Supprimierung der ventrikulären Arrhythmien erbringen. Grundsätzlich ist auf proarrhythmische Effekte durch Überdosierungen und Interaktionen von Medikamenten zu achten. In Einzelfällen kann es zu inadäquaten Therapieabgaben des ICD-Systems kommen. Diese erleben die Patienten bei vollem Bewusstsein. Inadäquate Therapieabgaben erhöhen die Mortalität. Ursächlich sind hier überwiegend technische Defekte (Sondendefekte) oder fälschlicherweise als therapiebedürftig detektierte Rhythmusstörungen (Vorhofflimmern, SVTs). Die Häufigkeit inadäquater Therapieabgaben wird mit % aller elektrischen Therapien angegeben (MADIT II 11,5 %, SCD-HeFT 17 %). Zur Vermeidung oder Reduktion von (unnötigen) Therapieabgaben sollte das ICD-System optimal programmiert werden. In der Advance III-Studie führte ein verlängertes Detektionsintervall zu einer deutlich reduzierten Abgabe von Schocks und ATPs. In der ENH- ANCE-ICD-Studie wurde dies durch die Programmierung einer schnelleren Tachykardiezone erreicht. In der MADIT-RIT-Studie erfolgte entweder eine Verlängerung der Detektionszeit (> 60 sec) oder eine Erhöhung der Detektionsfrequenz (>200 bpm). Hiermit kam es zu einer 75 %igen Reduktion von Therapieabgaben. Inwieweit diese Grenzen zur Vermeidung unnötiger Therapieabgaben noch weiter gestellt werden können, ohne den Patienten zu gefährden, muss in weiteren Studien untersucht werden. Bei inadäquaten ICD-Therapien kann eine elektrophysiologische Evaluation aus diagnostischen und therapeutischen Gründen sinnvoll sein (Klasse IIaC). Was ist neu? Bei der Therapie ventrikulärer Tachykardien stehen uns viele altbewährte Strategien zur Verfügung, sei es medikamentös oder mit der Implantation eines ICDs. Doch zeigt sich eine deutliche Entwicklung neuer Diagnostiktools und Therapien ab. Die Gendiagnostik ist in speziellen Fragestellungen eine Klasse I-Indikation. Die Katheterablation ist ein sich immer mehr etablierendes Verfahren, welches jedoch bei der speziellen Indikation der Ablation ventrikulärer Tachykardien erfahrenen Untersuchern und Zentren vorbehalten sein sollte. Drei-dimensionale Mapping-Verfahren machen diese speziellen Ablationen möglich. Die ICD-Implantation bildet auch heute noch die Basis bei struktureller Herzerkrankung und VT; je besser die LVEF, desto eher wird die Ablation nicht eine ergänzende, sondern konkurrierende Methode. Der tragbare Kardioverter-Defibrillator (WCD) LifeVest schließt die Sicherheitslücke in der Phase des erhöhten Risikos für einen PHT bis zur endgültigen ICD-Indikation. Neue, individuell angepasste ICD-Programmierungen reduzieren die Anzahl der Therapieabgaben, ohne den Patienten zu gefährden. 1/2018 herzmedizin

13 44 VENTRIKULÄRE ARRHYTHMIEN Die telemedizinische Überwachung der Device-Therapie, welche heute für nahezu alle ICD-Implantate und den WCD möglich ist, ermöglicht einen erhöhten Sicherheits- und Qualitätsstandard in der Nachsorge und führt so zu einer Mortalitätsreduktion. Zusammenfassung Bei ventrikulären Arrhythmien sind zur Durchführung einer Therapie solche mit oder ohne kardiale Grunderkrankung zu unterscheiden, genauso wie reversible und irreversible Ursachen. Der asymptomatische Patient ist abzugrenzen von dem Patienten mit Symptomen. Es gibt hämodynamisch stabile und instabile Kammertachykardien bis hin zu solchen, die bei Patienten zu einem Herzstillstand führen. Eine elektrokardiografisch unklare Breitkomplextachykardie sollte bis zum Beweis des Gegenteils als ventrikuläre Tachykardie angesehen werden. Bei hämodynamischer Instabilität ist ohne weitere Differenzialdiagnostik eine sofortige elektrische Kardioversion durchzuführen. Bei der Therapieplanung sind nicht nur die Wahl der Therapie, sondern auch der Zeitpunkt (Primär-/Sekundärprophylaxe) und die Zielsetzung (Symptomreduktion und/oder Lebensverlängerung) entscheidend. Primär sollten reversible Ursachen behoben werden. Der Beta-Blocker ist die Basis einer antiarrhythmischen medikamentösen Therapie. Wird von einer reversiblen Ursache ausgegangen, schließt der tragbare Kardioverter-Defibrillator (WCD) LifeVest die Sicherheitslücke für die Phase des erhöhten Risikos für einen PHT bis zur endgültigen ICD- Indikation. Die Ablation ventrikulärer Tachykardien kann ein ergänzendes, bei speziellen Patientenkollektiven aber auch ein zunehmend konkurrierendes Verfahren zu der ICD-Implantation darstellen, welches aber aktuell nur im Rahmen der Sekundärprävention eine Klasse IA-Empfehlung hat. Die telemedizinische Überwachung der Device-Therapie ermöglicht einen erhöhten Sicherheits- und Qualitätsstandard in der Nachsorge und führt so zu einer Mortalitätsreduktion. Literatur 1. Meyerburg RJ, Kessler KM, Castellanos A. Sudden cardiac death: epidemiology, transient risk, and intervention assessment. Ann Intern Med 1993; 119: De Vreede-Swagemakers JJ, Gorgels AP, Dubois-Arbouw WI, van Ree JW, Daemen MJ, Houben LG, et al. Out-ofhospital cardiac arrest in the 1990 s: a population based study in the Maastricht area on incidence, characteristics, and survival. J Am Coll Cardiol 1997; 30: Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EWI. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991; 83: Wellens HJ, Bar FW, Lie KI. The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex. Am J Med 1978; 64: Wellens HJJ, Kulbertus HE, Wellens H, Bar F, Brugada P, Farre J. The differentiation between ventricular tachycardia and supraventricular tachycardia with aberrant conduction: the value of the 12 lead electrocardiogram. In: Wellens HJJ, Kulbertus HE (eds.) What's new in electrocardiography? The Hague: Martinus Nijhoff 1981; p Moss AJ, Schwartz PJ, Crampton RS, Tzivoni D, Locati EH, Maccluer J, et al. The long QT syndrome. Prospective longitudinal study of 328 families. Circulation 1991; 84: Kimbrough J, Moss AJ, Zareba W, Robinson JL, Hall WJ, Benhorin J, et al. Clinical implications for affected parents and siblings of probands with long-qt syndrome. Circulation 2001; 104: Priori SG, Schwartz PJ, Napolitano C, Bloise R, Ronchetti E, Grillo M, et al. Risk stratification in the long-qt syndrome. N Engl J Med 2003; 348: Splawski I, Timothy KW, Sharpe LM, Decher N, Kumar P, Bloise R, et al. Ca(V)1.2 calcium channel dysfunction causes a multisystem disorder including arrhythmia and autism. Cell 2004; 119: Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Packer DL, Boineau R, et al. for the Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) Investigators. Amiodarone or an Implantable Cardioverter Defibrillator for Congestive Heart Failure. N Engl J Med 2005; 352: The Multicenter Postinfarction Research Group. Risk stratification and survival after myocardial infarction. N Engl J Med 1983; 309: Ikeda T, Yoshino H, Sugi K, Tanno K, Shimizu H, Watanabe J, et al Predictive value of microvolt T-wave alternans for sudden cardiac death in patients with preserved cardiac function after acute myocardial infarction: results of a collaborative cohort study. J Am Coll Cardiol 2006; 48: Buxton AE, Lee KL, Hafley GE, Pires LA, Fisher JD, Gold MR, et al. Limitations of ejection fraction for prediction of sudden death risk in patients with coronary artery disease: lessons from the MUSTT study. J Am Coll Cardiol 2007; 50: Huikuri HV, Raatikainen MJ, Moerch- Joergensen R, Hartikainen J, Virtanen V, Boland J, et al. Prediction of fatal or near-fatal cardiac arrhythmia events in patients with depressed left ventricular function after an acute myocardial infarction. Eur Heart J 2009; 30: Buxton AE, Sweeney MO, Wathen MS, Josephson ME, Otterness MF, Hogan-Miller E, et al. QRS duration does not predict occurrence of ventricular tachyarrhythmias in patients with implanted cardioverter-defibrillators. J Am Coll Cardiol 2005; 46: Seidl K, Schuchert A, Tebbenjohanns J, Hartung W. Kommentar zu den Leitlinien zur Diagnostik und Therapie von Synkopen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie 2001 und dem Update Z Kardiol 2005; 94: Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, Klein H, Wilber DJ, Cannom DS, et al. for the Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II Investigators. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med 2002; 346: Gjesdal O, Helle-Valle T, Hopp E, Lunde K, Vartdal T, Aakhus S, et al. Noninvasive separation of large, medium, and small myocardial infarcts in survivors of reperfused ST-elevation myocardial infarction: a comprehensive tis- herzmedizin 1/2018

14 VENTRIKULÄRE ARRHYTHMIEN 45 sue doppler and speckle-tracking echocardiography study. Circ Cardiovasc Imaging 2008; 1: , (2 p following 196). 19. Haugaa KH, Smedsrud MK, Steen T, Kongsgaard E, Loennechen JP, Skjaerpe T, et al. Mechanical dispersion assessed by myocardial strain in patients after myocardial infarction for risk prediction of ventricular arrhythmia. JACC Cardiovasc Imaging 2010; 3: Haugaa KH, Grenne BL, Eek CH, Ersbøll M, Valeur N, Svendsen JH, et al. Strain echocardiography improves risk prediction of ventricular arrhythmias after myocardial infarction. JACC Cardiovasc Imaging 2013; 6: Iles L, Pfluger H, Lefkovits L, Butler MJ, Kistler PM, Kaye DM, et al. Myocardial fibrosis predicts appropriate device therapy in patients with implantable cardioverter-defibrillators for primary prevention of sudden cardiac death. J Am Coll Cardiol 2011; 57: Carnendran L, Steinberg JS. Does an open infarctrelated artery after myocardial infarction improve electrical stability? Prog Cardiovasc Dis 2000; 42: Hillis LD, Cigarroa JE, Lange RA. Late revascularization reduces mortality in survivors of myocardial infarction. Cardiol Rev 1999; 7: Freedman RA, Swerdlow C, Soderholm-Difatte V, Mason JW. Prognostic significance of arrhythmia inducibility or noninducibility at initial electrophysiologic study in survivors of cardiac arrest. Am J Cardiol 1988; 61: Ross DL, Farr J, Bar FW, Vanagt EJ, Dassen WR, Wiener I, et al. Comprehensive clinical electrophysiologic studies in the investigation of documented or suspect tachycardias. Time, staff, problems and costs. Circulation 1980; 61: Wilber DJ, Garan H, Finkelstein D, Kelly E, Newell J, McGovern B, et al. Outofhospital cardiac arrest. Use of electrophysiologic testing in the prediction of long-term outcome. N Engl J Med 1988; 318: Willems S, Eckhardt L, Hoffmann E et al. Leitlinie invasive elektrophysiologische Diagnostik. Clin Res Cardiol 2007; 96: Ellison KE, Hafley GE, Hickey K, Kellen J, Coromilas J, Stein KM, et al. Effect of beta-blocking therapy on outcome in the Multicenter UnSustained Tachycardia Trial (MUSTT). Circulation 2002; 106: Reiter MJ, Reiffel JA. Importance of beta blockade in the therapy of serious ventricular arrhythmias. Am J Cardiol 1998; 82: 9I 19I. 30. Schwab JO, Bänsch D, Israel C, Nowak B. Stellungnahme zum Einsatz des tragbaren Kardioverter/Defibrillators. Kardiologe 2015; 9: Tebbenjohanns J, Willems S, Antz M, Pfeiffer D, Seidl KH, Lewalter T. Kommentar zu den ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardic deathexecutive summary. Kardiologe 2008; 2: Kuck KH, Ernst S, Dorwarth U, et al. Leitlinien zur Katheterablation. Clin Res Cardiol 2007; 96: Silva RM, Mont L, Nava S, Rojel U, Matas M, Brugada J. Radiofrequency catheter ablation for arrhythmic storm in patients with an implantable cardioverter defibrillator. Pacing Clin Electrophysiol 2004; 27: Klemm HU, Ventura R, Steven D, Johnsen C, Rostock T, Lutomsky B, et al. Catheter ablation of multiple ventricular tachycardias after myocardial infarction guided by combined contact and noncontact mapping. Circulation 2007; 115: Literatur: medizin.mgo-fachverlage.de. Korrespondenzadresse: Dr. Michaela Preuß Klinik für Kardiologie, Elektrophysiologie, Pneumologie und internistische Intensivmedizin St.-Marien-Hospital Klinikum Lünen Altstadtstraße Lünen preuss.michaela@klinikum-luenen.de Dr. Michaela Preuß Ausschreibung des BBGK-Nachwuchspreises Die Berlin-Brandenburgische Gesellschaft für Herz- und Kreislauferkrankungen ruft jüngere, in den verschiedenen Fächern der Herzmedizin tätige Ärzte auf, die möglichst das 35. Lebensjahr noch nicht überschritten haben, sich um unseren nächsten Nachwuchspreis zu bewerben. auf unserer kommenden BBGK- Wintertagung am 24. Februar 2018 in einem Kurzvortrag vorgestellt werden soll. Informationen: Hierzu soll eine in einem peer-reviewed Journal publizierte oder zur Publikation angenommene Arbeit der letzten 12 Monate eingereicht werden, die nach Auswahl und Bewertung durch unseren Vorstand BBGK. e. V. Berlin-BrandenburgischeGesellschaft fürherz- und Kreislauferkrankungen 1/2018 herzmedizin