Endokrine Tumore was ich als Hausarzt wissen sollte
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- Edwina Fuhrmann
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1 Endokrine Tumore was ich als Hausarzt wissen sollte Dr. med. Franziska Grafen PD Dr. med. Silke Potthast Dr. med. Claudine Egger
2 Wenn wir von endokrinen Organen sprechen, denken wir meist an / 2
3 Wir denken weniger an / 3
4 Aber schon gar nicht denken wir an / 4
5 Das Diffuse Endokrine System des GI-Traktes Aber schon gar nicht denken wir an / 5
6 Das Diffuse Endokrine System des GI-Traktes Biochemische Expression: α-zellen: Glucagon ß-Zellen: Insulin EC-Zellen: Serotonin δ -Zellen: Somatostatin ECL-Zellen: Histamin G-Zellen: Gastrin PP-Zellen: Pancreatisches Polypeptid L-Zellen: GLP I andere: VIP, ACTH, GHRH, Calcitonin oder: keine / 6
7 Das Diffuse Endokrine System des GI-Traktes Klinische Manifestation: Klinisch inapparent Hormonwirkung Volumenwirkung Expansion Obstruktion Infiltration / 7
8 Das Diffuse Endokrine System des GI-Traktes Endokrinologisches Exzess-Syndrom Ohne klinische Manifestation: z.b. PP, Sekretin, Neurotensin,... Mit klinischer Manifestation: Insulin: hyperinsulinäme Hypoglykämien Gastrin: Zollinger-Ellison-Syndrom (ZES) Serotonin: Carcinoid-Syndrom / 8
9 Das Diffuse Endokrine System des GI-Traktes Lokalisation Magen Duodenum Pankreas Dünndarm Appendix Colon Rectum / 9
10 Das Diffuse Endokrine System des GI-Traktes Dignität: benigne Insulinom maligne NEC Magen / 10
11 Das Diffuse Endokrine System des GI-Traktes Vererbung: Sporadisch Hereditär (Multiple Endokrine Neoplasie I) MEN I ~ 3 P s: Pituitary Parathyroids Pancreas / 11
12 Epidemiologie Zunehmende Inzidenz, aktuell 5/ /Jahr / 12 Gründe? bessere und häufigere Diagnostik andere? (Diät? Umweltfaktoren?) Prävalenz höher als bei Magen-, Pankreas-, Ösophagus-, hepatobiliären Tumoren
13 Epidemiologie Gastrointestinale NET 60.9% Bronchopulmonale NET 27.4% Andere Organmanifestation selten Innerhalb GI-NET / 13 Dünndarm 34 % Rektum 23 % Kolon 19 % Magen 8 % Pankreas 8 % Appendix 7 % 60-85% der Gastrointestinalen NET bei Diagnosestellung bereits metastasiert
14 Klassifikation Heterogene Gruppe Grade Gastroenteropan creatic NET Low grade (G1) <2 Mitosen/10HPF u/o Ki-67 <3% Intermediate grade (G2) 2-20 Mitosen/10HPF u/o. Ki % High grade (G3) > 20 Mitosen/10HPF u/o Ki-67 > 20% Lung and Thymus <2 Mitosen/10HPF UND KEINE Nekrose 2-10 Mitosen/10 HPF u/o lokale Nekrose > 10 Mitosen/10 HPF Differentiation Gut differenzierter NET (NET G1) Gut diffenzierter NET (NET G2) Schlecht differenziertes Neuroendokrines Karzinom (NEC) / 14
15 Symptome Unspezifische Abdominal- Symptome Delay 5-7 Jahre Tod Diarrhoe Flush Metastasen Primärtumor Krankheitsdauer in Jahren / 15 Vinik A, Moattari AR. Dig Dis Sci. 1989;34[Suppl]:14S-27S
16 Diagnostik: biochemische Marker Unspezifische NET- Marker Chromogranin A (cave PPI, NI, multiple andere Störfaktoren) Neuron spezifische Enolase NSE Pancreatisches Polypeptid Spezifische NET-Marker In Abhängigkeit von Klinik/ Organmanifestation Evtl. Funktionstests nötig / 16
17 Diagnostik: biochemische Marker Unspezifische NET- Marker Chromogranin A (cave PPI, NI, multiple andere Störfaktoren) 5-HIAA Gastrin Insulin/ Neuron spezifische Enolase NSE C-Peptid Pancreatisches Polypeptid Spezifische NET-Marker In Abhängigkeit von Klinik/ Organmanifestation Evtl. Funktionstests nötig Chromogranin A ACTH GHRH Calcitonin Glucagon Somatostatin / 17
18 Diagnostik: biochemische Marker Klinik Lokalisation Marker Bemerkungen Diarrhoe, Flush, Palpitationen, asthmoide Symptome Carcinoid-S Dünndarm, Appendix, Colon/Rectum Urin: 5HIAA, evt Serotonin im Serum Calcitonin Diät vor Urindiagnostik Bei Symptomen i.d.r. metastasiert ausser Primarius Lunge /Ovar Echo wegen Hedinger-Syndrom s.o. Carcinoid-S Cushing-S?, Akromegalie? Lunge 5-HIAA, Dexa-Hemmtest ect IGF-1, Calcitonin Calcitonin-Exzess immer DD unklarer Diarrhoe Ulcera ventriculi/duodeni, Diarrhoe Gastrinom Magen/ Duodenum Gastrin Sekretintest Calcitonin Cave PPI Hypoglykämie Neuroglykopenie Gewicht Insulinom Pancreas Glukose, C-Peptid Insulin, Proinsulin Fastentest Labor in der Hypoglykämie Diabetes, Diarrhoe, Muskulatur Nekrolytisches migratorisches Exanthem Pancreas Glucagon, Glukose Calcitonin Glucagon i.dr. massiv erhöht Sehr selten Glucagonom Sekretorische Diarrhoen, Gewicht K, Cl, met. Azidose, evt. Flush VIPom Pancreas VIP Calcitonin selten Cholezystolithiasis, Diabetes, Diarrhoe/Steatorrhoe Somatotatinom Pancreas, Duodenum Selten Colon/Rectum Somatostatin Calcitonin Sehr selten / 18
19 Bildgebung neuroendokriner Tumor (NET) PD Dr. Silke Potthast Chefärztin Radiologie / 19
20 Bildgebung neuroendokriner Tumor (NET) Endosonographie & Endoskopie CT MRI PET-CT
21 PET-CT PET funktionelle Bildgebung CT anatomische Bildgebung Fusionsbildgebung
22 PET-CT für NET Diagnostik Gut differenzierte NET: keinen erhöhten Zuckerstoffwechsel 18 F-FDG PET-CT Gut differenzierte NET: Zelloberfläche mit Somatostatin Rezeptor (SSTR) Tracer: Somatostatin-Analogon Octreotid 1. synthetisches Analogon Somatostatin- Octreotid scan seit 1983
23 Somatostatin Analoga Entscheid nach örtlicher Verfügbarkeit Ca. 60 Center weltweit (2015)
24 Unterschiedliche Untersuchungen 3-Phasen- Pankreas-CT o.p.b. Octreotid-Scan DOTATATE-PET-Scan 4 Tage später
25 Unterschiedliche Untersuchungen Primarius in Pankreaskopf und Metastase in Leber
26 68 Ga-DOTATATE (im USZ) Generator produzierter Positronen Emitter on-site produziert rasch verfügbar 68 min Halbwertszeit (niedrige Strahlendosis für Patienten) Scan-Beginn min nach Injektion SSTR 2 Rezeptor
27 DOTATATE PET - Normalverteilung
28 DOTATATE-PET-CT bei Gep - NET Meta-Analyse von 22 Studien mit 2000 Patienten: - DOTATATE-PET-CT Sensitivität: 93%, Spezifität: 95% (Geijer et al. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2013;40(11): ) Goldstandard für gut differenzierte Gastroenteropankreatische NET Leber-MRI etwas sensitiver in Detektion kleiner Herde
29 Indikation für DOTATATE PET-CT - NET Bestätigung bei Verdacht auf NET Staging - Primarius und Metastasen - Operabilität Evaluation für Peptidrezeptorradiotherapie (PRRT) mit 177 Lu oder 90 Y-DOTATATE - Rezeptordichte semiquantitativ bestimmt - Hormontherapie Therapieansprechen
30 Indikation für DOTATATE PET-CT -andere Tumore Hohe SSTR 2 Rezeptordichte - Bronchiale NETs - Phäochromozytom - Paragangliom - Neuroblastom - Meningeom - Osteomalazie onkologisch bedingt
31 Indikation für FDG-PET-CT bei NET Suche nach wenig differenziertem NET Demonstration der Tumorheterogenität (Biopsie-Planung, Therapieplanung)
32 FDG-PET-CT versus DOTATATE-PET-CT
33 Theranostik -Peptidrezeptorradiotherapie (PRRT) G1/G2 NET hohe Dichte SSRT an Oberfläche Seit 25 Jahren Somatostatine binden an diese Rezeptoren und hemmen Wachstum Seit 10 Jahren Radionuklid-dotierte Somatostatine mit stärkerer Wirkung zur internen Strahlentherapie - Yttrium-90 (Beta Strahler) oder Lutetium-177(Beta- und Gamma-Strahler) an Octreotid gebunden - 90 Y-DOTATOC, 177 Lu-DOTATOC oder 177 Lu-DOTATATE
34 Theranostik -Peptidrezeptorradiotherapie (PRRT) Kontraindikationen - G3 Tumore - Niereninsuffizienz - Leukopenie / Thrombozytopenie
35 Biotherapie und Chemotherapie Dr. Claudine Egger Oberärztin Onkologie / 35
36 Biotherapie Heterogene Gruppe Grade Gastroenteropan creatic NET Low grade (G1) <2 Mitosen/10HPF u/o Ki-67 <3% Intermediate grade (G2) 2-20 Mitosen/10HPF u/o. Ki % High grade (G3) > 20 Mitosen/10HPF u/o Ki-67 > 20% Lung and Thymus <2 Mitosen/10HPF UND KEINE Nekrose 2-10 Mitosen/10 HPF u/o lokale Nekrose > 10 Mitosen/10 HPF Differentiation Gut differenzierter NET (NET G1) Gut differenzierter NET (NET G2) Schlecht differenziertes Neuroendokrines Karzinom (NEC) / 36
37 Therapie G1 und G2 - NET
38 Therapie G1 und G2 - NET Standarttherapie bei funktionellen NET egal welcher Grösse: Somatostatin-Analoga - Wirkungsweise: 5 Somatostatinrezeptoren. Auf 75% der GEP NET immer mehrere ausgebildet (sst2>sst5>sst1>sst3>sst4) - Möglichkeit der Resistenzentwicklung (bei anderen Indikationen f. Somatostatinanaloga NICHT vorhanden) / 38
39 Therapie G1 und G2 - NET / 39
40 Somatostatin-Analoga - ORR: klein (5-10%), SD aber 50-60% - Ziel: v.a. Symptomkontrolle NW: Verlangsamung der Gallenmotilität -> Gallensteine -> Ko alle 6 Mte Hemmung von Insulin und Glucagon-Sekretion -> Hypo- und Hyperglykämien -> BZ-ÜW Herabsetzung der Herzfrequenz -> Vorsicht bei Pat. mit vorbestehenden bradykarden Herzerkrankungen / 40
41 Somatostatin-Analoga Octreodid (long-acting release: LAR) SSTR2 und 5 - Sandostatin LAR 30mg, mg 3-4 wöchentlich i.m. - PROMID Studie: Placebo-Controlled, Double-Blind, Prospective, Randomized Study on the Effect of Octreotide LAR in the Control of Tumor Growth in Patients With Metastatic Neuroendocrine Midgut Tumors: A Report From the PROMID Study Group (Rinke et al, JCO 2009) - TTP 14.3 vs 6 Monate (HR 0.34, p< ) - Nach 6 Mten: 66.7% vs 37.2% SD - Sowohl aktive, wie auch inaktive Tumoren reagierten / 41
42 Somatostatin-Analoga Lanreotid SSTR2 und 5 - Somatuline Autogel 60/90/120mg 120mg - S.c alle 4-8 Wochen, Beginn mit 60mg alle 4 Wochen, Steigern gemäss Wirkung (Symptome), Max. 120mg alle 28d - CLARINET Studie Lanreotide in Metastatic Enteropancreatic Neuroendocrine Tumors (Caplin et al, NEJM 2014) - vs. Placebo -PFS nach 2 Jahren: 62% vs 22% (HR 0.47, p=0.0002) - NW: 50%, aber selten schwer (3%) - am häufigsten Diarrhoe: 26 vs 9% / 42
43 Somatostatin-Analoga Pasireotid (Multirezeptor-Ligand, v.a. sst1-3, sst5) - Signifor/Signifo LAR CH: Nicht zugelassen f. NET (Akromegalie, Cushing) / 43
44 IFN-alpha - Datenlage schlechter als bei Somatostatin-Analoga - Häufige NW 20% Therapieabbrüche - Wenn eher 2 nd line - Ev. In Kombi mit Somatostatinanaloga / 44
45 Somatostatin-Analoga - Kombination RADIANT-2 Trial: Everolimus plus octreotide long-acting repeatable for the treatment of advanced neuroendocrine tumours associated with carcinoid syndrome: a randomised, placebo-controlled, phase 3 study (Pavel et al, Lancet 2011) -Low oder intermediate-grade, fortgeschrittene, unresezierbare NET Patienten, wobei 357 Pat. (!) die Therapie abgebrochen haben -30mg Octreotid LAR i.m. alle 28d, +/- Everolimus 10mg/d p.o. -Primärer Endpunkt: PFS: 16.4 vs 11.3 Mte (P= 0.026) -Tox: Stomatitis, Rash, Fatigue, Diarrhoe, meist Grad / 45
46 Everolimus (mtor Inhibitor) RADIANT-3 Trial: Everolimus for Advanced Pancreatic Neuroendocrine Tumors (Yao et. al, NEJM 2011) - Low oder intermediate-grade Pankreas-NET, grösster Teil vorbehandelt Patienten - Best supportive care +/- Everolimus 10mg/d p.o. -Primärer Endpunkt: PFS: 11 vs 4.6 Mte (HR 0.35, P<0.0001) -PFS nach 18 Mt: 34% vs 9% / 46
47 Everolimus (mtor Inhibitor) RADIANT-3 Trial Everolimus for Advanced Pancreatic Neuroendocrine Tumors (Yao et. al, NEJM 2011) / 47
48 Tyrosinkinase Inhibitoren (Pankreas) Sunitinib: 37.5mg/d vs Placebo, 170 Pat. - Studie frühzeitig geschlossen bei sehr gutem Effekt: - PFS 11 vs 5.5 Mte (26) Pazopanib: - Antitumor-Effekt in kleinen Phase II Studien,,z.T. kombiniert mit Octreotid oder Bevacizumab. Ev. besseres Verträglichkeitsprofil / 48
49 Klassische Chemotherapie Bei inoperablen progressiven Lebermetastasen (G1/G2): - Streptozotocin und 5-FU/Doxorubicin (ORR: 35-40%) - Temozolomid +/- Capecitabine, v.a. in Pankreas-NET (40-70% PR) Bei allen G / 49
50 Therapie G3 Klassische Chemotherapie KLEINZELLER Cisplatin/Etoposid 2.Linie nicht etabliert: - ACO, Topotecan - Temozolomid +/- Capecitabine +/- Bevacizumab / 50
51 Chirurgische Therapie Dr. Franziska Grafen Leitende Ärztin Chirurgie / 51
52 Chirurgische Therapie Kurativer Ansatz möglich? Vollständige Resektion möglich unter onkologischen Gesichtspunkten -in Analogie zu den Prinzipien onkologischer Resektionen epithelialer Tumore (Adenokarzinome) Radikalität Keine Metastasen Follow-up mit Tumormarkern Palliativer Ansatz Bei Metastasierung Keine zu heilende Erkrankung aber eine zu managende! Individualisierte Therapie Debulking-OP zur Symptomlinderung / 52
53 Chirurgische Therapie: kurativer Ansatz Desmoplastische Reaktion des Mesenteriums / 53 mit zentraler Verkalkung am Lymphknoten
54 Chirurgische Therapie: kurativer Ansatz NET Appendix 1% aller Appendektomien Tumorgrösse Häufigkeit Metastasierungsrate < 1 cm % ~0% 1 2 cm* 4 37 % 1 % > 2 cm 2 17 % % *) bei - Infiltration der Mesoappendix > 3 mm - Infiltration Lymphgefässe / Gefässe - Infiltration aller Wandschichten - hohem Mitoseindex onkologische Hemikolektomie / 54
55 Chirurgische Therapie: palliativer Ansatz Primärtumor Reduktion der Tumorlast (hormonelles Syndrom) Behandlung von Lebermetastasen Resektion / 55
56 Chirurgische Therapie: palliativer Ansatz Behandlung von Lebermetastasen Radiofrequenzablation / 56
57 Glucagonom: 2 Manifestationen - 2 Therapiestrategien 77jährige Patientin bei Diagnosestellung» Pancreaslinksresektion/Splenectomie / 57
58 Glucagonom: 2 Manifestationen - 2 Therapiestrategien 68jähriger Patient bei Diagnosestellung inoperabel (ausgedehnte RF Pancreas, multiple Leber- und LK- Metastasen, nekrolytisches migratorisches Erythem) Glucagon 4204 pmol/l (17-51) Kein kurativer Ansatz Systemische Therapie: 1. Sandostatin 2. Sandostatin + Everolimus 3. DOTATOC / 58
59 Sehr heterogene Tumorgruppe Unspezifische Symptome zu Beginn der Erkrankung Wichtig ist der Unterschied gut versus schlecht differenziert Davon abhängig ist die Diagnostik- und Therapiewahl sowie die Prognose taylored surgery auch bei Metastasierung
60 DOTATATE-PET-CT / DOTATATOC PET-CT Goldstandard für G1/G2 NET Radioaktiv-dotiertes Somatostatin Analogon bindet an SSTR an Tumoroberfläche PET-CT: funktionelle und anatomische Diagnostik Therapieplanung PRRT FDG-PET-CT bei sehr heterogenen Tumoren und G3 Tumoren
61 Individuelle Klinik Individualisierte Abklärung Individualisierte Therapiestrategien
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