SCHILDDRÜSE, HALS, LYMPHKNOTEN Grundkurs Sonographie INTERDISZIPLINÄRE SONOGRAPHIE (( ( REMS-MURR-KLINIKUM WINNENDEN
Untersuchungstechnik Linearschallkopf (5,0-) 7,5-15 MHz-Schallkopf (Vorlaufstrecke) Rückenlage, Kopf leicht überstreckt Querschnitt, Längsschnitt
Anatomie
1) SCHILDDRÜSE
Anatomie 2 Lappen Istmus Lobus pyramidalis
SD quer
SD längs
Pitfall Ösophagus! (meist links)
Pitfall Ösophagus! (längs)
Aplasie linker SD-Lappen
Z.n. Schilddrüsen-Resektion rechts
4 typische klinische Situationen 1) Vergrößerte Schilddrüse 2) Unterfunktion (Hypothyreose) 3) Hyperthreose 4) Knoten
1) STRUMA Inspektion Palpation Sonographie
Struma Grad I: tastbare Struma Grad II: Struma ist bei normaler Kopfhaltung zu sehen Grad III: sehr große Struma (venöse Stauung, mechanische Behinderung)
Volumen Männer <25ml Frauen <18ml Länge x Breite x Tiefe x 0,5 = ein Lappen Probleme: Wann ist eine Schilddrüse zu klein? (8ml? 10ml?) Inter-Observer Variation: ca. 15% Andermann et al.: Intra- and interobserver variability of thyroid volume measurements Nucl Med 2007:1-7
Struma diffusa Struma diffusa (ohne Knoten): 10 % der Bevölkerung (Papillomstudie) Echoarmut? (M. Basedow?) Vermehrte Durchblutung (M. Basedow?)
Struma diffusa bds. (weiblich, 32ml)
Struma diffusa bds. (männlich, 90ml)
Struma diffusa: Beginnende Knotenbildung!
Krankhafte Schilddrüsen-Veränderungen
2) HYPOTHYREOSE
Autoimmunthyreoditis (AIT) häufigste Ursache einer Hypothyreose! Formen mit normalgroßer SD / Struma (Hashimoto-Thyreoiditis i.e.s.) Atrophische (Spät-)Formen 1% der Bevölkerung manifest erkrankt 6-8% subklinsche Verläufe Frauen erkranken deutlich öfter (8:1)
Hashimoto-Thyreoditis (44J., manifest hypothyreot)
Hashimoto-Thyreoditis (44J., manifest hypothyreot)
Hashimoto-Thyreoditis (28J., TSH 400!)
Hashimoto-Thyreoditis (Volumen 1ml)
Sono: Autoimmun-Thyreoiditis Leicht vergrößerte SD ( Typ Hashimoto ) Später zunehmende Atrophie Echoarmes Parenchym Teils inhomogen, wolkig schmerzlos Farbdoppler: Vermehrte Durchblutung
Exkurs: Sono nach SD-Operationen Restvolumen < 6 ml: L-Thyroxin (1 µg/kgkg) + Jodid 100-150 µg/tag Euthyreose und Restvolumen > 6 ml: Jodid 100-150 µg/tag Schäffler A: Hormone replacement after thyroid and parathyroid surgery. DÄ 2010: 827 34. OA KLINIKUM STUTTGART KRANKENHAUS BAD CANNSTATT
Z.n. Hemithyreoidektomie links OA KLINIKUM STUTTGART KRANKENHAUS BAD CANNSTATT
Z.n. totaler Thyroidektomie OA KLINIKUM STUTTGART KRANKENHAUS BAD CANNSTATT
3) HYPERTHYREOSE
TSH: Neuer Grenzbereich (!) Manifeste Hyperthyreose (ft3 / ft4 erhöht) Latente Hyperthyreose Latente Hypothyreose Manifeste Hypothyreose (ft4 erniedrigt) normal 0,01 mu/l 0,1 mu/l 0,3 mu/l 2,5 mu/l 10 mu/l
Patientin 57 Jahre Aufnahme Montag 19:30h: V.a. KHK Troponin i.n., Ekg unauff. Station Dienstag 8:10h * TSH 0,27 (Routinelabor)
Patientin 57 Jahre Aufnahme Montag 19:30h: V.a. KHK Troponin i.n., Ekg unauff. Station Dienstag 8:10h * TSH 0,27 (Routinelabor) Stationsarzt: Abnahme ft3 + ft4 TRAK (Basedow?) SD-Sono (Struma? Knoten?) Beginn Irenat für mögliche HK-Untersuchung
Sono: V.a. latente Hyperthyreose
Häufigste Ursache: Circadiane TSH-Spiegel Roelfsema F et al. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2009;94:3964-3967
Weitere mögliche Ursache.
Weitere mögliche Ursache. Einnahme von Thyroxin mit TSH-Suppression Anamnese? Körperl. Befund?
Sono Hyperthyreose Funktionelle Autonomie solitäres autonomes Adenom multifokale Autonomie disseminiert M. Basedow Hyperthyreosis factitia Selten: i.r. Thyreoiditis
Autonomes Adenom
Autonomes Adenom
Autonomes Adenom (männlich, 32 J.)
Autonomes Adenom (männlich, 32 J.)
Autonomes Adenom (männlich, 32 J.)
M. Basedow
M. Basedow Große, echoarme SD (sunglass Phänomen) Ggf. leicht inhomogen Farbe: Vaskuläres Inferno!
M. Basedow: sunglass-phänomen
M. Basedow: Durchblutung!!
M. Basedow (massive Hyperthyreose)
M. Basedow (massive Hyperthyreose)
M. Basedow Sono: Echoarm, vergrößert Farbdoppler: Vaskuläres Inferno Inhomogenes, leicht scheckiges Parenchym TSH-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK) Anti-TPO-Antikörper (70%) Kaum Remissionen wenn nach 6 Mon.: TRAK anhaltend über 10 IU/l (Test der 3.Gen.) Anhaltende Hyperperfusion im Farbdoppler
4) SD-KNOTEN
SD-Knoten = häufig! 9% Struma + Knoten (Papillom-Studie) 14% Knoten in normal großer SD 68% (13 MHz-Schallkopf) Davon ½ kleiner als 5mm Guth et al.: Very high prevalence of thyroid nodules detected by high frequency (13 MHz) ultrasound examination. Eur J Clin Invest. 2009 Aug;39(8):699-706 OA KLINIKUM STUTTGART KRANKENHAUS BAD CANNSTATT
Echogenität Echofrei: Zyste Echoarm / echogleich: Adenom? Carcinom? Echoreich: Fast immer benigne! OA KLINIKUM STUTTGART KRANKENHAUS BAD CANNSTATT
Echofrei: Zyste mit älterer Einblutung OA KLINIKUM STUTTGART KRANKENHAUS BAD CANNSTATT
Einblutung bei regressiv verändertem Knoten OA KLINIKUM STUTTGART KRANKENHAUS BAD CANNSTATT
Echoreicher Knoten (euthyreot) OA KLINIKUM STUTTGART KRANKENHAUS BAD CANNSTATT
SD-Carcinom (schlecht differnziert) OA KLINIKUM STUTTGART KRANKENHAUS BAD CANNSTATT
Follikuläres Carcinom OA KLINIKUM STUTTGART KRANKENHAUS BAD CANNSTATT
Einweisung wegen SD-Knoten
Komplexer Knoten
Hinweise für Malignität: Solitärer Knoten echoarm, inhomogen unscharfe Begrenzung Inkompletter oder fehlender Randsaum Mikroverkalkungen Knoten tiefer als breit Verdächtige regionale Lymphknoten (ggf. TI-RADS Kriterien)
DD: Nebenschilddrüsen-Adenom
2) LYMPHKNOTEN
Normale cervicale Lymphknoten Auch normale LK nachweisbar (länglich, Hilus) Querdurchmesser unter 10mm Sono vor MRT sensitivste Methode (CT deutlich schlechter) Klinische Unters.: Sensitivität 16-66%!
Normaler cervicaler LK
1) Entzündlich vergrößerte LK Länglich (Solbiati-Index über 2) Solbiati = 1,2 Solbiati = 2,5 Hilusfettzeichen Zentrales echoreiches Band
Entzündlicher LK bei Tonsillitis
EBV-Infektion (Hilusgefäß)
2) Lymphome (M. Hodgkin / NHL) Multiple, kuglige, vergrößerte LK Ketten, wabenartige Konglomerate Echoarm (fast echofrei) oft schmaler Hilus erhalten Stark vaskularisiert (bäumchenartig: Typ II)
M. Hodgkin
Low-grade NHL
3) Carcinom-Metastasen Rundlich (Solbiati deutlich unter 2) Irregulärer Rand Kein Hilus Weniger durchblutet, periphere Gefäße (Typ III)
LK-Metastase (Teratom)
LK-Metastase (Ösophagus-Ca.)
3) GEFÄSSE
Kompression
Halsvenen-Stauung
Thrombose V. jug. interna