Ein Patient nach Herzoperation im Schock Edith Bauer Univ.Klinik für Innere Medizin III, Abteilung für Nephrologie und Dialyse Medizinische Universität Wien
Anamnese 56 jähriger, männlicher Patient kardiale Situation: dilatative Kardiomyopathie seit 1992 bekannt Implantation eines Thoratec Systems 10 / 2003 Herztransplantation 12 / 2003 post HTX: langer ICU Aufenthalt; protrahiertes Weaning
Anamnese renale Situation: St p 2x akutes Nierenversagen Mai und Oktober 2003 nach Thoratec Implantation hämofiltrationspflichtig post HTX persistierends oligoanurisches Nierenversagen Eigennierenbiopsie Februar 2004 akut / chronisch Cy A Schaden
AFOG stain 40x
AFOG stain 200x => Tubulusdystrophie (Hypoperfusion)
PAS stain 100x
PAS stain 400x => Pilznephritis
Anamnese renale Situation: St p 2x akutes Nierenversagen Mai und Oktober 2003 nach Thoratec Implantation hämofiltrationspflichtig post HTX persistierends oligoanurisches Nierenversagen Eigennierenbiopsie Februar 2004 Tubulusdystrophie (Hypoperfusion?) Pilznephritis: Voriconazol
Verlauf langer Krankenhausaufenthalt: Pat. immobil, rez. Katheterinfektionen, mangelnde Compliance (Trinkmenge) 6 Wochen Voriconazol Therapie chronische Hämodialyse ab März 2004: rez. intradialytische RR-Abfälle Switch auf Hämofiltration bei persistierender Hypotonie: Beginn mit Dopamin Therapie
Verlauf kardiologische Diagnostik: Herzbiopsie: März 2004 keine Transplantatabstossung (kein Entzündungszellinfiltrat, Arteriolen regulär) Herz-Echo: gute Linksventrikelfunktion, Klappen morphologisch unauffällig Transfer ad Intensivstation massive hämodynamische Verschlechterung: Noradrenalin (systol RR Werte ~ 80-90 mmhg; tachykarde HF) neurologische Eintrübung
Verlauf Na 140 mmol/l K 4,13 mmol/l Phosphat 1,71 mmol/l Kreatinin 3,23 mg/dl Harnstoff 33,3 mg/dl Glucose 80 mg/dl Albumin 34.9 g/l Laktat 0,5 mmol/l Hämoglobin 10,3 g/dl Leukozyten 3,2 G/l CRP 1,8 mg/dl PTZ 76 % C/P: intrapulmonale Stauungszeichen Grad II kein Hinweis für rezentes pneumonisches Infiltrat über die Norm verbreitertes Cor
Verlauf Schock unklarer Genese - hypovolämischer Schock - kardiogener Schock - anaphylaktischer Schock, neurogener Schock - septischer Schock? kein Fieber, keine Entzündungszeichen, Infektquelle? Pulmonaliskatheter: system. Wiederstand, cardiac output => hyperdyname Kreislaufsituation
Therapie Hydrocortison: Dosierung wie bei septischem Schock keine antibiotische Therapie 24 Stunden nach Beginn der Cortisontherapie: klinische Besserung Cortisol im Serum (vor Therapie): 7,2 µg/dl (7,3-24,7 µg/dl) Katecholamine ex Verbesserung des neurologischen Zustands Cortisontherapie nach 5 Tagen beendet vollständige Rehabilitation
Nebenniereninsuffizienz Ursachen beim Intensivpatienten Hypothalamus CRH + ACTH + Hypophyse Zytokine Sedativa Antibiotika - Blutung, Infektion (HIV) Nebenniere Cortisol, CBG - - Zytokine glucocorticoid resistance Verminderte Gewebeaktivität
Nebenniereninsuffizienz - Hypotonie Corticosteroids in sepsis: from bench to bedside Annane D et al Shock 2003 Kapillarpermeabilität, Gefäßtonus Sympathikotonus, RAAS Desensibilisierung von α-, ß- Rezepetoren verminderte Wirkung von Katecholaminen Angiotensin II (type I) Rezeptor Dichte in Media
Nebenniereninsuffizienz - Diagnose Cooper MS et al N Engl J Med 2003 Klinische Symptome: Schwäche, Müdigkeit GI-Symptomatik Salzhunger Myalgie, Arthralgie Cephalea, Depression Klinische Probleme: hämodynam. Instabilität (hyperdynam) MOF Hypoglykämie Status: Pigmentierung der Haut Tachykardie, Hypotonie Fieber Vitiligo Körperbehaarung Laborparameter: Hyponatriämie, Hypokaliämie Eosinophilie Hypoglykämie
Nebenniereninsuffizienz - Medikamentennebenwirkung 1. adreno-corticale Nekrose Mitotane 2. Hemmung adrenaler Enzyme Etomidat Ketoconazole Aminoglutethimid 3. Blockade der Cortisol-Wirkung Mifepriston (RU 486) 4. erhöhter hepat. Metabolismus Phenytoin Rifampin
Nebenniereninsuffizienz - Medikamentennebenwirkung Azole IMIDAZOLE (Ketoconazol) TRIAZOLE (Voriconazol) Blockierung der Ergosterolsynthese Inhibition eines Cytochrom-P-450 Enzyms wenig selektiv höhere Affinität zu Pilz- Cytochrom-P-450 Enzymen
Nebenniereninsuffizienz - Etomidat = Imidazol Derivat ideales Anästhetikum (gute Steuerbarkeit, kaum RR Wirkung) 1983: Influence of sedation on mortality in critically ill multiple trauma patients (Ledingham IM, Lancet) 1984: Inhibition of adrenal steroidgenesis by the anethetic etomidate (Wagner RL, N Engl J Med) => cave Langzeitanwendung von Etomidat
Nebenniereninsuffizienz - Etomidat Malerba G Int Care Med 2005 prospektive Studie, 62 Intensivpatienten ACTH Test 24 h nach Intubation Gabe von Ethomidate (0.2-0.4 mg/kg) erhöht Risiko für Nebenniereninsuffizienz (single-dose) NNR-Insuffizienz: >24 h nach Applikation
Nebenniereninsuffizienz - Algorithmus ACTH-Test: 250 µg => Cortisol Anstieg nach 30-60 Minuten Cooper MS et al N Engl J Med 2003
Zusammenfassung relative Nebenniereninsuffizienz beim Intensivpatienten nicht nur in der Sepsis Medikamentennebenwirkung: Azole, Etomidat Messung von Cortisol-Spiegel bzw. ACTH Test Substitution in physiologischer Dosierung