Leberläsionen. Allgemeines zu Leberveränderungen

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1 Leberläsionen Antonia Wiggermann Julian Hägele Michael Beldoch Peter Bischoff Peter Hunold Allgemeines zu Leberveränderungen diffuse Parenchymveränderungen (Steatose, Zirrhose, Speicherkrankheiten) vs. fokale Läsionen gerade fokale Läsionen sind insgesamt sehr häufig - oft handelt es sich um Zufallsbefunde Ziel der Bildgebung: Diagnosesicherung (benigne oder maligne?), Vermeidung unnötiger Untersuchungen 1

2 Diagnostischer Algorithmus Ultraschall, CT und MRT (alle idealerweise mit KM) sind die Methoden der Wahl Röntgen/ Durchleuchtung nicht geeignet DSA/ Angiographie und nuklearmedizinische Untersuchungen nur bei speziellen Fragestellungen Warum KM? Läsionsdetektion -charakterisierung 2

3 Fokale Leberläsionen I Ultraschall: rund glatt begrenzt echoarm dorsale Schallverstärkung Fokale Leberläsionen I Dichtewerte 0-20 HU kein KM-Enhancement 3

4 Fokale Leberläsionen I MRT: hypointens in T1-w hyperintens in T2-w scharf berandet keine Kontrastmittelanreicherung I Leberzyste ist die häufigste benigne Läsion im Regelfall charakteristische Morphologie in den einzelnen Modalitäten im CT manchmal schwierige Abgrenzung zum Hämangiom/ zur Metastase, dann MRT 4

5 Fokale Leberläsionen II Ultraschall: rundlich bis gelappt scharf berandet homogen echoreich Fokale Leberläsionen II peripher-noduläre KM-Anreicherung zentripetale Zunahme ( Irisblendenphänomen ) 5

6 Fokale Leberläsionen II MRT: scharf abgrenzbar charakteristisch homogene Hyperintensität in der T2-Sequenz gleiche Kontrastmitteldynamik wie im CT II Leberhämangiom häufigster benigner Lebertumor (Prävalenz von etwa 15 %) solitär oder multipel auftretend bevorzugt subkapsulär und septennah lokalisiert (meist < 5 cm) häufiger bei Frauen, assoziiert mit Kontrazeptiva 6

7 Fokale Leberläsionen III im nativen CT hypo-bis isodens zum umliegenden Parenchym früharteriell kräftige Kontrastmittelanreicherung (sog. blush) (a) zentrale hypodense Aussparung als Ausdruck des Gefäßnidus Kontrastausgleich in späteren Phasen (b) Fokale Leberläsionen III MRT: zentraler Nidus typischerweise signalreich in T2- Wichtung gleiche Kontrastmitteldynamik wie im CT späte Anreicherung des Nidus 7

8 III Fokal-noduläre Hyperplasie (FNH) Inzidenz von ca. 1-2 % bevorzugt bei Frauen nach Einnahme oraler Kontrazeptiva Histopathologie: zentrale Gefäßanomalie mit regionärer Hyperplasie aller Lebergewebsbestandteile Sonografie nur kontrastmittelunterstützt sinnvoll Fokale Leberläsionen IV in nativen Sequenzen hypodens (Fettgeghalt!) kräftiges, homogenes Enhancement schnelles wash-out durch AV-Shunts ( Hämangiom) 8

9 IV Leberadenom benigne, aber Präkanzerose für HCC Morphologie ähnelt der FNH (schnelle und homogene KM-Anreicherung, aber zentraler Nidus fehlt) mitunter auch in der MRT schwierige DD zum hochdifferenzierten HCC oder zur (atypischen) FNH wird in der Sonografie oft übersehen! Fokale Leberläsionen V inhomogen strukturiert oft Kapsel arterielle Speisung früharterielle Hypervaskularisation in den nicht-nekrotischen Arealen 9

10 Fokale Leberläsionen V MRT: variables Erscheinungsbild arterielle Hyperperfusion Gefäßstrukturen werden infiltriert höchste Sensitivität durch leberspezifische Kontrastmittel Fokale Leberläsionen V Angiografie: diagnostisch zur Beurteilung von Ausmaß, Tumorgefäßen und zur Therapievorbereitung therapeutisch zur selektiven Embolisation oder regionären Chemotherapie 10

11 V Hepatozelluläres Karzinom (HCC) häufigstes Primärmalignom der Leber (fokal, multifokal oder diffus) Risikofaktoren: chronische Hepatitis B und C, Leberzirrhose, C2-Abusus, Hämochromatose, langjährige Steroideinnahme typisch: Pfortaderinfiltration oft multifokal HCC-Diagnostik Ultraschall meist unzureichend (echoinhomogene, gefäßüberschreitende Bezirke können sichtbar werden) die MRT ist generell dem CT überlegen, insbesondere bei Zirrhose typischer Herdbefund in zwei bildgebenden Verfahren mit AFP-Erhöhung sichert die Diagnose DSA zur Beurteilung des genauen Ausmaßes in Einzelfällen interventionelle Therapieoption 11

12 Fokale Leberläsionen VI irregulär berandet zentral nekrotisch randständige KM- Anreicherung, im Verlauf progredient VI Cholangiozelluläres Karzinom (CCC) entstammen dem Gallengangsepithel oft als sog. Klatskin-Tumor im Leberhilus lokalisiert cave: Satellitenherde! mögliche Therapie: SIRT (selektive interne Radiotherapie) 12

13 CCC: Therapieergebnis 3 Monate nach selektiver interner Radiotherapie (SIRT) Fokale Leberläsionen VII hypodens in der venösen Phase ggf. randständige KM- Anreicherung 13

14 Fokale Leberläsionen VII starkes Enhancement in der arteriellen Phase unscharf berandet VII Metastasen meist hypovaskularisiert, z.b. bei Adenokarzinomen des Magen-Darm-Traktes hypervaskularisiert z.b. bei neuroendokrinen Tumoren und Primarius in Niere oder Schildrüse 14

15 Lebermetastasen 30-40mal häufiger als primäre Lebertumoren hämatogene Absiedlung (Magen-Darm-oder Urogenitaltrakt, Mamma, Nieren und Lunge) oder lokale Infiltration (Pankreas, Gallengang, Magen) sehr variables Erscheinungsbild Diffuse Lebererkrankungen VIII bucklige Organoberfläche relative Hypertrophie der Lobi sinistrum und caudatus portale Hypertension: Splenomegalie Aszites portokavale Anastomosen 15

16 VIII Leberzirrhose chronische Erkrankung mit diffuser Parenchymnekrose, reaktiver Fibrose und nodulärer Regeneration in 70 % der Fälle Folge von Alkoholabusus assoziiert mit Hepatitis B und C Klinik: Leistungsabfall, Gewichtsab-und Bauchumfangszunahme, evtl. Ikterus und Pruritus Diffuse Lebererkrankungen IX MRT: Signalabfall in der T1- gewichteten in phase - Gradientenechosequenz T2*-Effekt: Signalverlust in Gradientenechos 16

17 IX Hämochromatose primär: erblich bedingte Eisenmehrspeicherung im Parenchym unterschiedlicher Organe sekundär: Eisenüberladung, z.b. durch Massentransfusion neben der Leber können Pankreas und Herz betroffen sein 17

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