Erhöhte Leberwerte Fall 1: Wie gehen Sie weiter vor? Fall 1: Wozu dienen Leberwerte / Liver function tests?

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1 Medart State of the Art Lecture Welches sind Leberwerte / Liver function tests? Erhöhte Leberwerte Liver Biology Lab Departement Biomedizin Universitätsspital Basel David Semela, MD PhD Abteilung für Gastroenterologie & Hepatologie Kantonsspital St. Gallen Ausmass der Hepatozytenschädigung ( Hepatitis ): Serum Aminotransferasen: Alanin-Amino-Transferase (ALAT) (Glutamat-Pyruvat-Transaminase (GPT)) Aspartat-Amino-Transferase (ASAT) (Glutamat-Oxalacetat-Transaminase (GOT)) Cholestaseparameter: Bilirubin, alkalische Phosphatase, gamma Glutamyl-Transferase (gamma GT) Lebersynthesefunktion: Albumin, Quick/INR (Vit K abhängig), Faktor V (Vit K unabhängig) (Ferritin, Coeruloplasmin, alpha1-antitrypsin, Lipoproteine) Lebertumor Marker: Alpha-Fetoprotein (AFP), Ca19-9 Welches sind Leberwerte / Liver function tests? Wozu dienen Leberwerte / Liver function tests? Ausmass der Hepatozytenschädigung ( Hepatitis ): Serum Aminotransferasen: Alanin-Amino-Transferase (ALAT) (Glutamat-Pyruvat-Transaminase (GPT)) Aspartat-Amino-Transferase (ASAT) (Glutamat-Oxalacetat-Transaminase (GOT)) Nicht-invasive Methode um nach Leberpathologien zu suchen Werden zur Verlaufsbeobachtung von Hepatopathien genutzt Cholestaseparameter: Bilirubin, alkalische Phosphatase, gamma Glutamyl-Transferase (gamma GT) Lebersynthesefunktion: Albumin, Quick/INR (Vit K abhängig), Faktor V (Vit K unabhängig) (Ferritin, Coeruloplasmin, alpha1-antitrypsin, Lipoproteine) Können der Schweregrad der Leberinsuffizienz bei Leberzirrhose und akutem Leberversagen anzeigen Dienen als Marker für Therapieansprechen Lebertumor Marker: Alpha-Fetoprotein (AFP), Ca19-9 Fall 1: Fall 1: Wie gehen Sie weiter vor? 48jähriger Informa1ker, fühlt sich gesund, keine Medikamente, trinkt gelegentlich Wein, beim Check- up mehrfach leicht erhöhte Leberwerte : ALAT 53 IU/ml (<36), ASAT 47 IU/ml (<37) ggt 43 IU/ml (<49), alk. Phosph. 50 IU/ml (<108), Bilirubin 8 umol/l (<18) Albumin 42 g/l (35-48), INR 1.0 1) Keine weiteren Abklärungen nöxg da Transaminasen nur leicht erhöht und Sonographie normal 2) Zuwarten, aber Kontrolle der Transaminasen in 3 bis 6 Monaten 3) Hepatopathie Screening 4) Zuweisung zur Leberelastographie (Fibroscan) Was gehen Sie weiter vor? Was klären Sie ab? 1

2 Fall 1: Wie gehen Sie weiter vor? 1) Keine weiteren Abklärungen nöxg da Transaminasen nur leicht erhöht und Sonographie normal 2) Zuwarten, aber Kontrolle der Transaminasen in 3 bis 6 Monaten 3) Hepatopathie Screening 4) Zuweisung zur Leberelastographie (Fibroscan) Screening bei chronischer Hepatopathie (>6 Monate) Hepatitis-Serologien (HAV-Ak, HBs-Ag, HBs-AK, HBc-Ak, HCV-Ak) Eisenstatus (Transferrin-Sättigung >45%, Ferritin) alpha-1-antitrypsin (Phänotyp) Serum Coeruloplasmin Auto-Antikörper (ANA, ASMA, LKM, AMA, ANCA) Serumeiweisselektrophorese, IgG, IgM Sprue-Serologie (Anti-Tissue Transglutaminase-Ak IgA) TSH Abdomensonographie, Leberelastographie, allenfalls Leberbiopsie Serum Aminotransferasen ( Transaminasen ) Die intrazellulären Enzyme ALAT/ASAT sind sensitive Marker für Hepatozytenuntergang ALAT ist spezifischer wie ASAT für Hepatopathien ALAT ist 3 000x höher konzentriert in der Leber als im Serum ASAT findet sich auch in anderen Organen (Leber > Herz > Muskel > Niere > Hirn > Pankreas > Lunge > Leukos und EC) Serum Aminotransferasen ( Transaminasen ) ALAT ist höher bei Männern und bei steigendem BMI Konsum von Kaffee/Koffein senkt ALAT via unklaren Mechanismus ALAT Normbereich am USB bis 36 IU/ml, allenfalls zu hoch Internationale Diskussion einer Senkung der Normwerte auf < 30 IU/ml (m) und < 19 IU/ml (f) Keine gewebespezifischen Isoenzyme Serum Aminotransferasen ( Transaminasen ) ALAT/ASAT Erhöhungen bis 300 IU/ml (10xULN) sind unspezifisch ALAT/ASAT > IU/ml (>30xULN) weisen in der Regel auf eine akute virale Hepatitis, Schockleber oder akute medikamentös-toxische Hepatopathie hin (z.b. Paracetamol Intoxikation) ALAT/ASAT können erhöht sein obwohl keine Hepatopathie vorliegt: Myopathien, Hypo- oder Hyperthyreose, Nebenniereninsuffizienz 48jähriger Informa1ker, fühlt sich gesund, keine Medikamente, trinkt gelegentlich Wein, beim Check- up mehrfach leicht erhöhte Leberwerte ALAT 53 IU/ml (<36), ASAT 47 IU/ml (<37) ggt 43 IU/ml, alkalische Phosphatase 50 IU/ml, Bilirubin 8 umol/l Albumin 42 g/l, INR 1.0 Fall 1: Hepatopathie- Screening zeigt einen posixven anx- HCV AnXkörper Andererseits können Patienten mit chronischer Hepatopathie normale Aminotransferasen haben (z.b. NASH, Hepatitis C, Leberzirrhose) 2

3 Fall 1: Fall 1: 48jähriger Informa1ker, fühlt sich gesund, keine Medikamente, trinkt gelegentlich Wein, beim Check- up mehrfach leicht erhöhte Leberwerte ALAT 53 IU/ml (<36), ASAT 47 IU/ml (<37) ggt 43 IU/ml, alkalische Phosphatase 50 IU/ml, Bilirubin 8 umol/l Albumin 42 g/l, INR 1.0 Hepatopathie- Screening zeigt einen posixven anx- HCV AnXkörper HCV RNA 3.2x 10 5 IU/ml, Genotyp 1 48jähriger Informa1ker, fühlt sich gesund, keine Medikamente, trinkt gelegentlich Wein, beim Check- up mehrfach leicht erhöhte Leberwerte ALAT 53 IU/ml (<36), ASAT 47 IU/ml (<37) ggt 43 IU/ml, alkalische Phosphatase 50 IU/ml, Bilirubin 8 umol/l Albumin 42 g/l, INR 1.0 Hepatopathie- Screening zeigt einen posixven anx- HCV AnXkörper HCV RNA 3.2x 10 5 IU/ml, Genotyp 1 Leberbiopsie mit Fibrosestadium Grad 3 nach METAVIR Fall 1: 48jähriger Informa1ker, fühlt sich gesund, keine Medikamente, trinkt gelegentlich Wein, beim Check- up mehrfach leicht erhöhte Leberwerte ALAT 53 IU/ml (<36), ASAT 47 IU/ml (<37) ggt 43 IU/ml, alkalische Phosphatase 50 IU/ml, Bilirubin 8 umol/l Albumin 42 g/l, INR 1.0 Hepatopathie- Screening zeigt einen posixven anx- HCV AnXkörper HCV RNA 3.2x 10 5 IU/ml, Genotyp 1 Leberbiopsie mit Fibrosestadium Grad 3 nach METAVIR Therapie mit peg. Interferon, Ribavirin und Telaprevir (Proteaseinhibitor) 19jährige Musikerin, aus China, seit 1995 in CH, vermehrt müde seit 6 ALAT 102 IU/ml (<36), ASAT 98 IU/ml (<37) ggt 47 IU/ml (<49), alk. Phos. 65 IU/ml (<108), Bilirubin 8 umol/l (<18) Sie machen ein Hepatopathie Screening und möchten auch eine HepaXXs B ausschliessen. Welche serologischen Tests bestellen Sie? HepaXXs B Screening? 1) HepaXXs B surface AnXgen (HBsAg) 2) AnX- HepaXXs B surface- AnXkörper (anx- HBsAg- AK) 3) AnX- HepaXXs B core Ag- AnXkörper (anx- HBc- AK) 4) HBV PCR HepaXXs B Screening? 1) HepaXXs B surface AnXgen (HBsAg) 2) AnX- HepaXXs B surface- AnXkörper (anx- HBsAg- AK) 3) AnX- HepaXXs B core Ag- AnXkörper (anx- HBc- AK) 4) HBV PCR 3

4 Hepatitis B Serologie HBsAg = akute oder chronische Hepatitis B HBsAK = geheilt oder geimpft HBcAK = St.n. Hepatitis B oder chronische Hepatitis B HBcAK IgM = Akute Hepatitis B HBeAg = aktiv replizierend HBeAK = nicht replizierend oder Mutante ALAT 102 IU/ml (<36), ASAT 98 IU/ml (<37) ggt 97 IU/ml, alkalische Phosphatase 65 IU/ml, Bilirubin 8 umol/l HBsAg+, anx- HBs-, anx- HBc+, anx- HBc IgM-, HCV-, HDV-, HIV- HBV DNA = aktiv replizierend, infektiös Immer auch Hepatitis A, C und D sowie HIV Serologien abnehmen! ALAT 102 IU/ml (<36), ASAT 98 IU/ml (<37) ggt 97 IU/ml, alkalische Phosphatase 65 IU/ml, Bilirubin 8 umol/l HBsAg+, anx- HBs-, anx- HBc+, anx- HBc IgM-, HCV-, HDV-, HIV- HBV DNA 8.2x10 6 IU/ml ALAT 102 IU/ml (<36), ASAT 98 IU/ml (<37) ggt 97 IU/ml, alkalische Phosphatase 65 IU/ml, Bilirubin 8 umol/l HBsAg+, anx- HBs-, anx- HBc+, anx- HBc IgM-, HCV-, HDV-, HIV- HBV DNA 8.2x10 6 IU/ml Leberbiopsie: Staging A2, Grading F2 nach Metavir Therapie- IndikaXonen bei chronischer HepaXXs B ALAT 102 IU/ml (<36), ASAT 98 IU/ml (<37) ggt 97 IU/ml, alkalische Phosphatase 65 IU/ml, Bilirubin 8 umol/l HBsAg+, anx- HBs-, anx- HBc+, anx- HBc IgM-, HCV-, HDV-, HIV- HBV DNA 8.2x10 6 IU/ml Leberbiopsie: Staging A2, Grading F2 nach Metavir Ueber die Norm erhöhte ALAT HBV Viruslast > IU/ml (~ copies/ml) Nekroinflammatorische AkXvität A2 nach METAVIR Fibrosierung F2 nach METAVIR Ist eine Therapie der HepaXXs B indiziert? EASL, Clinical PracXce Guidelines,

5 Verfügbare HBV TherapeuXka 2011 in CH First Line Therapie KonvenXonelles und pegyliertes Interferon- alpha (Pegasys) Tenofovir (Viread) Entecavir (Baraclude) Telbivudine (Sebivo) Lamivudine (Zeffix) Bei St.n. Episoden schwerer Depressionen Entscheid gegen eine Therapie mit pegyliertem Interferon Second Line Therapie Adefovir (Hepsera) Zugelassen für HIV in CH, aber auch gegen HBV wirksam Emtricitabine (Emtriva) Tenofovir + Emtricitabine (Truvada) Bei St.n. Episoden schwerer Depressionen Entscheid gegen eine Therapie mit pegyliertem Interferon Beginn mit dem NucleoXd- Analog Tenofovir (1-0- 0) mit ausgezeichneter Verträglichkeit Bei St.n. Episoden schwerer Depressionen Entscheid gegen eine Therapie mit pegyliertem Interferon Beginn mit dem NucleoXd- Analog Tenofovir (1-0- 0) mit ausgezeichneter Verträglichkeit Darunter innert 9 Monaten persisxerend negaxve HepaXXs B Viruslast und Normalisierung der Transaminasen Fall 3: 69j Patientin mit neuentdecktem NSCLC Stadium Ia Mit Thoraxchirurgie ist Lungenresektion Unterlappen links geplant PA: Nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH) - Leberbiopsie 2006: NASH mit zirrhotischem Umbau - Portale Hypertonie mit Grad II Oesophagusvarizen, St.n. Aszites Status: Spider naevi, klinisch kein Aszites, kein Flapping Tremor Labor: ALAT 33 U/l (<36), ASAT 31 U/l (<37) totales Bilirubin 116 umol/l (Norm 5-18 umol/l) INR 1.2, Quick 74%, Albumin 32 g/l (35-52) Kreatinin 52 umol/l, Na 134 mmol/l, K 3.8 mmol/l Leberzirrhose und OP- Risiko: Was trifft zu? 1) Aszites und Encephalopathie sind die stärksten Prädiktoren für perioperaxve Mortalität und Morbidität. 2) KreaXnin, INR und Bilirubin sagen die postoperaxve Mortalität am besten voraus. 3) Die postoperaxve Mortalität ist nur bei PaXenten mit CHILD Score C erhöht. 4) PaXenten mit einer Leberzirrhose CHILD B haben ohne OperaXon eine 1- Jahresüberlebensrate von 90%. Wie können Sie die Leberfunktion abschätzen? Ist das OP Risiko erhöht? 5

6 Leberzirrhose und OP- Risiko: Was trifft zu? CHILD KlassifikaXon der Leberzirrhose 1) Aszites und Encephalopathie sind keine Prädiktoren für perioperaxve Mortalität und Morbidität. 2) KreaXnin, INR und Bilirubin sagen die postoperaxve Mortalität am besten voraus. 3) Die postoperaxve Mortalität ist nur bei PaXenten mit CHILD Score C erhöht, aber auch bei CHILD A und B. 4) PaXenten mit einer Leberzirrhose CHILD B haben ohne OperaXon eine 1- Jahresüberlebensrate von 62%. A B C Bilirubin (umol/l) < >51 Albumin (g/l) > <28 INR < >2.2 Aszites Enzephalopathie Punkte CHILD KlassifikaXon der Leberzirrhose A B C Bilirubin (umol/l) < >51 Albumin (g/l) > <28 INR < >2.2 Aszites Enzephalopathie Punkte Punkte = CHILD Score B = ca. 30% periopera1ve Mortalität MELD: Model of End Stage Liver Disease Bilirubin, Kreatinin und INR (MELD) reflektieren Schweregrad einer Leberzirrhose (Malinchoc and Kamath, Hepatology 2000): MELD Score = 9.57 ln (Kreat) ln (Bili) ln (INR) Aszites und Enzephalopathie sind nicht integriert im MELD da diese keine Prädiktoren fuer Mortalität sind bei Leberzirrhose Vorteile des MELD gegenueber CHILD Score: objektiv, kontinuierlich, d.h. numerische Skala mit 6 bis 40 Punkten versus CHILD A, B oder C Organvergabe bei Lebertransplantation gemäss MELD Score (USA seit 2002, Schweiz seit 2007)

7 Mobile MELD Calculators Postoperative Mortalität in Abhängigkeit des präoperativen MELD Scores 30 Tage 90 Tage z.b. Mediquations, MedCalc, GI Calc Teh S. et al., Gastroenterology, Fall 3: 69j Patientin mit neuentdecktem NSCLC Stadium Ia Lungenresektion Unterlappen links wurde durchgeführt Fall 3: 69j PaXenXn mit neuentdecktem NSCLC Stadium Ia LungenresekXon Unterlappen links wurde durchgeführt PostoperaXv Tag 5: Entwicklung eines hepatorenalen Syndroms mit Oligurie, Hypotonie Tag 8: Oesophagusvarizenblutung Tag 10: Zunahme Aszites und hepaxsche Encephalopathie Tag 11: IntubaXon bei ARDS Tag 20: Beginn Dialyse bei Anurie Tag 25: Erneute obere GI- Blutung Tag 29: Protrahierter Verlauf, Gespraeche mit PaXenXn/Familie Tag 30: ExtubaXon, Exitus Über Jahre immer leicht erhöhte Transaminasen bis 2-fach über Norm Keine Abklärungen oder Therapie der Hepatitis C Labor: ALT 87 (<36), AST 78 (<37), Bilirubin 16 (<18umol/l), INR 1.0, Albumin 37 (35-52 g/l), alpha Fetoprotein 4.9 (10 ug/l) Sonographie: Kleine Leber mit unregelmässiger Oberfläche und Splenomegalie 16 cm, zwei Rundherde von 6.8 cm und 3.0 cm in den Segment VI und II Was ist Ihre Verdachtsdiagnose und wie gehen Sie weiter vor? Alpha-Fetoprotein (AFP) Norm < 10 ug/l (ca. 7 IU/ml), Bestimmung mittels ELISA 70kD Glykoprotein, physiologische Funktion beim Fötus unklar Erhöhtes AFP in der Schwangerschaft ab 10. SSW, Peak bei SSW mit ug/l Nach Geburt Normalisierung mit einer AFP Halbwertszeit von 4 Tagen bei Mutter; Normalisierung beim Kind bis 10. Monat AFP kann transitorisch erhöht sein bei akuter und chronischer Virushepatitis (in der Regel < 500 ug/l) AFP kann erhöht sein beim hepatozellulären Karzinom und bei Keimzelltumoren des Hodens und Ovars 7

8 Alpha-Fetoprotein (AFP) beim HCC Bei Diagnose haben 60% der HCC Patienten ein erhöhtes AFP Von den HCC Patienten mit erhöhtem AFP zeigen: 50%>100 ug/l, 32%>1 000 ug/l und 20%> ug/l 40% der HCC Patienten haben jedoch normale AFP-Werte AFP korreliert schlecht mit Tumorgrösse, Tumorstadium und Tumorwachstum Empfehlungen zur HCC Surveillance: Wie? Oberbauchsonographie alle 6 Monate ± AFP (> 20 ug/l): Kombination hat Sensitivität von ~80% und Spezifität von ~90% AFP ist als diagnostischer Marker sehr wertvoll: Bei AFP > 200 ug/l bei Zirrhose mit Raumforderung ist ein HCC sehr wahrscheinlich (positiver prädiktiver Wert 97.4%). Deshalb: AFP alleine ist wegen tiefer Sensitivität für ein HCC Screening/Surveillance ungeeignet! Cave: Ein tiefes resp. normales AFP schliesst ein HCC keinesfalls aus (negativ prädiktiver Wert 56.1%). Trevisani F et al., J Hepatol, 2001 Bruix J and Sherman M, AASLD Practice Guidelines, Hepatology, 2010 Empfehlungen zur HCC Surveillance: Wer? Patienten mit Leberzirrhose - insbesondere bei HBV, HCV, Ethanol, Hämochromatose - whs auch indiziert bei NASH, Autoimmunhepatitis, alpha1-at Patienten mit chronischer Hepatitis B - bei positiver Familienanamnese für HCC - Patienten aus Afrika > 20 Jahre - Patienten aus Asien > 40 Jahre (m) resp. > 50 Jahre (w) Sonographie: Kleine Leber mit unregelmässiger Oberfläche, zwei Rundherde von 6.8 cm und 3.0 cm in den Segment VI und II Bioptisch und mittels CT wurde die Diagnose eines HCC gestellt Bruix J and Sherman M, AASLD Practice Guidelines, Hepatology, 2010 Sonographie: Kleine Leber mit unregelmässiger Oberfläche, zwei Rundherde von 6.8 cm und 3.0 cm in den Segment VI und II Bioptisch und mittels CT wurde die Diagnose eines HCC gestellt Dreimalige Behandlung mittels transarterieller Chemoembolisation Sonographie: Kleine Leber mit unregelmässiger Oberfläche, zwei Rundherde von 6.8 cm und 3.0 cm in den Segment VI und II Bioptisch und mittels CT wurde die Diagnose eines HCC gestellt Dreimalige Behandlung mittels transarterieller Chemoembolisation Nach Downstaging Listung für eine Lebertransplantation 8

9 Sonographie: Kleine Leber mit unregelmässiger Oberfläche, zwei Rundherde von 6.8 cm und 3.0 cm in den Segment VI und II Bioptisch und mittels CT wurde die Diagnose eines HCC gestellt Dreimalige Behandlung mittels transarterieller Chemoembolisation Nach Downstaging Listung für eine Lebertransplantation 10 Monate später erfolgreiche Lebertransplantation Sonographie: Kleine Leber mit unregelmässiger Oberfläche, zwei Rundherde von 6.8 cm und 3.0 cm in den Segment VI und II Bioptisch und mittels CT wurde die Diagnose eines HCC gestellt Dreimalige Behandlung mittels transarterieller Chemoembolisation Nach Downstaging Listung für eine Lebertransplantation 10 Monate später erfolgreiche Lebertransplantation Heute noch eine Tablette Tacrolimus täglich gegen Abstossung Key Messages Akute und chronische Hepatopathien stellen in der Praxis häufige Probleme dar Erweiterte Abklärungen (Anamnese, Status, Laborscreening, Abdomensonographie) führen in den meisten Fällen zur Diagnose Bei unklaren Fällen und zum Staging der Fibrosierung von chronischen Hepatopathien ist eine Leberbiopsie angezeigt Mit Hilfe des MELD Score lässt sich die Leberfunktion und Mortalität bei Patienten mit Leberzirrhose gut beurteilen Literatur und Links Labor und Diagnose Lothar Thomas. 7. Auflage (2007). ISBN: Empfehlenswertes Referenzwerk zur Interpretation von Laborbefunden. Neues aus der Hepatologie Therapeutische Umschau (04/2011). Huber Verlag. ISBN: Aktuelle Übersichtsarbeiten zu praxisrelevanten Problemen in der Hepatologie. EASL Clinical Practice Guidelines ( Sammlung von Europäischen Richtlinien in der Hepatologie. AASLD Practice Guidelines ( Sammlung von Amerikanischen Richtlinien in der Hepatologie. Ode an die Leber Dort; tief im Innern Filtrierst und verteilst Du, Teilst und trennst Du, Vermehrst und schmierst Du. Du schöpfst und erntest den Stoff des Lebens. Von Dir erhoffe ich Gerechtigkeit: Ich liebe das Leben; verrate mich nicht! Schaffe weiter, Lass mein Lied nicht sterben. Pablo Neruda ( ) 9

10 Screening bei chronischer Hepatopathie (>6 Monate) Hepatitis-Serologien (HAV-Ak, HBs-Ag, HBs-AK, HBc-Ak, HCV-Ak) Eisenstatus (Transferrin-Sättigung >45%, Ferritin) alpha-1-antitrypsin (Phänotyp) Serum Coeruloplasmin Auto-Antikörper (ANA, ASMA, LKM, AMA, ANCA) Serumeiweisselektrophorese, IgG, IgM Sprue-Serologie (Anti-Tissue Transglutaminase-Ak IgA) TSH Abdomensonographie, Leberelastographie, allenfalls Leberbiopsie Fall 5 38 jähriger Lehrer mit bekannter Colitis ulzerosa seit 2001, seit mehreren Monaten vermehrt müde und Schmerzen im rechten Oberbauch Ikterische Skleren, ansonsten unauffälliger Status Aktuell keine Medikamente, trinkt keinen Alkohol Labor: ALT 32 (<36), AST 28 (<37), alk. Phos. 343 U/l (<108), ggt 177 U/l (<49), Bilirubin 55 (<18umol/l), INR 1.1, Albumin 35 (35-52 g/l) Was ist Ihre Verdachtsdiagnose und wie gehen Sie weiter vor? Antikörper bei autoimmunen Lebererkrankungen Autoimmunhepatitis Typ 1: ANA, SLA, SMA Typ 2: LKM plus IgG Immunglobulinerhöhung Primär biliäre Zirrhose (PBC) AMA plus IgM Immunglobulinerhöhung Primär sklerosierende Cholangitis (PSC) ANCA Fall 5 38 jähriger Lehrer mit bekannter Colitis ulzerosa seit 2001, seit mehreren Monaten vermehrt müde und Schmerzen im rechten Oberbauch Ikterische Skleren, ansonsten unauffälliger Status Aktuell keine Medikamente, trinkt keinen Alkohol Labor: ALT 32 (<36), AST 28 (<37), alkalische Phosphatase 343 U/l (<108), ggt 177 U/l (<49), Bilirubin 55 (<18umol/l), INR 1.1, Albumin 35 (35-52 g/l) Autoantikörper: ANCA, ANA und AMA normal Fall 5 Endoskopische retrograde Cholangiographie (ERC) mit multiplen Stenosen der intra- und extrahepatischen Gallenwege: Fall 5 Magnetresonanz- Cholangiographie (MRC) mit dominante Strikturen im rechten und linken Ductus hepaxcus: Ductus hepaticus communis Normal PSC Stiehl, Seminars in Liver Disease, Gallenblase PSC PSC MRC zum Nachweis einer PSC hat eine Sensitivität 83-88% und eine Spezifität von 92-99%. Stiehl, Seminars in Liver Disease,

11 Fall 5 Leberbiopsie: Fibrosierende CholangiXs der intrahepaxschen Gallenwege Portale Entzündung Periduktale, konzentrische Fibrose 11