SEDATIVA-HYPNOTIKA. historisch: 1853 Bromide dann Chloralhydrat, Urethan, Paraldehyd, Sulfonal
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- Erich Ritter
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1 SEDATIVA-HYPNOTIKA historisch: 1853 Bromide dann Chloralhydrat, Urethan, Paraldehyd, Sulfonal 1903/12 Barbital, Phenobarbital 1930/40 Phenytoin, Trimethadion 1950er Meprobamat Chlorpromazin 1957 Chlorodiazepoxid
2 SEDATIVA-HYPNOTIKA Substanzklassen: 1) Benzodiazepine & andere Benzodiazepin- Rezeptoragonisten wichtigste 2) Barbiturate 3) Dicarbamat: Meprobamat 4) Thiazol-Derivat: Clomethiazol [5)Chinazolon-Derivate: Methaqualon] [6) Aldehyde: Paraldehyd, Chloralhydrat] [7) Bromharnstoffderivate: Carbromal, Bromisoval] [8) Piperidindione: Thalidomid, Gluthetimid, Methyprylon] 9) Äthanol sedierend wirken auch ZNS-gängige H 1 -Antihistaminika, Neuroleptika, α 2 -Agonisten u.a.
3 Am Schlaf primär beteiligt: Formatio reticularis: rostraler aszendierender Teil Wachzustand Pontine Raphe Kerne: Serotoninerg, projizieren diffus & regulieren Aktivität der Formatio reticularis Schlafzustand Limbisches System: Emotionen auf Formatio reticularis Locus coeruleus: Noradrenerg, Beteiligung am REM-Schlaf Suprachiasmatischer Nucleus im Hypothalamus primärer Integrator der biologischen Uhr
4 Schlafzyklen
5 Therapeutisches Ziel: Verkürzung der Latenz bis zum Einschlafen Verkürzung der Latenz bis zum Wiederein-schlafen Durchschlafen subjektiv erfrischender Schlaf
6 Procedere: Differentialdiagnose: Insomnia/Pseudoinsomnia; Parasomnien Ausschluß anderer Ursachen (z. B. Depression, Parkinson, Schm erzen; U m w elt/patientenfaktoren) möglichst niedrige Dosierung (Anxyolyse oft ausreichend) Begrenzung der Therapie auf 2-3 Wochen Ausschleichen bei Langzeit-Schlaflosigkeit: Schlaflabor Schlafmittel nur jede 2./3. Nacht Auslaßversuch nach 3-6 Monaten
7 BENZODIAZEPINE: 1957 Chlorodiazepoxid (Sternbach) Struktur: 1) Benzolring (Substitution an C7 mit Cl, Br, F,NO 2 erhöht Potenz) [ auch S-hältiger 5er Ring möglich Clothiazepam, Brotizolam) 2) 7-gliedriger Ring mit 1,4-Stickstoff (1,5-N auch möglich: Clobazam) 3) N1= Alkylrest (meist Methyl) 4) Phenylring an C5 (C2 halogeniert) durch =O ersetzt: Antagonist Flumazenil andere Strukturen auch möglich: Zolpidem, Zopiclon Flumazenil
8 Benzodiazepine: Strukturen Nitrazepam Triazolam Clobazam Midazolam Flumazenil
9 Andere Benzodiazepinagonisten Zolpidem Zopiclon
10 BENZODIAZEPINE: Wirkungsmechanismus: GABA= wichtigster inhibitorischer Neurotransmitter GABA-erge Neurone: inhibitorische Interneurone: z.b. rekurrente Kollateralen, präsynaptische feed-forward -Inhibition projizierende Neurone: cerebell. Purkinje-Zellen striatonigral, stiatothalamisch Benzodiazepin-Agonisten: Bindung an allosterische GABA A - Rezeptoren (Cl-Kanal) α-untereiheit Affinität für GABA an β- Untereinheit Inverse Agonisten (β-carboline): umgekehrter Effekt Neutrale Agonisten (Flumazenil) hemmen Effekt von Agonisten und Antagonisten
11 γ-aminobuttersäure GABA
12 Anionenstrom (%) GABA-A Rezeptor Modulation GABA alleine oder mit Antagonist GABA mit Agonist GABA mit inversem Agonist GABA (log Konzentration) 100 Anionenstrom (%) GABA Barbiturat Meprobamat Agonist (log Konzentration)
13 GABA-Rezeptor: 6 α-, 4 β-,3γ, δ, 2ρ-Untereinheiten: Basis für Selektivität (Clonazepam, Clobazam?; Zolpidem): z.b. γ2-voraussetzung für Benzodiazepinbindung z.b. α4 & α6 Benzodiazepin-resistent z.b. α5 Zolpidem-insensitiv)
14 GABA-A Rezeptoren
15 BENZODIAZEPINE: Pharmakologische Wirkungen: 1. anxyolytisch limbisches System 2. zentral-muskelrelaxierend 3. antikonvulsiv Paroxysmen von Schrittmacherneuronen 4. sedativ-hypnotisch (-Sopor mit anterograder Amnesie) (bedingt durch receptor-occupancy: Reversion des Effektes durch Flumazenil in umgekehrter Reihenfolge) ad 4) Verkürzung der Latenz (evtl. Abnahme der Phase 1), Verminderung der Phase 4, Verkürzung der Zeit in REM (meist Zunahme der REM-Phasen), Zunahme der Phase 2 Nettoeffekt als erfrischender Schlaf erlebt Nach Absetzen REM- und Phase 4-Rebound (bizarre Träume)
16 Antagonisten-Dosis Benzodiazepine: Wirkungen Schlafinduktion, anterograde Amnesie Muskelrelaxation Anxiolyse Antikonvulsion Narkose Sedation Agonisten-Dosis
17 Benzodiazepine: unerwünschte Wirkungen Paradoxe Reaktionen Reaktionsminderung Agonisten-Dosis Schläfrigkeit, Apathie Atemdepression Toleranz Keine Effekte außerhalb des ZNS, geringe Toxizität Unspezifisch: Kopfschmerzen, Schwindel, Nausea, Tachykardie, Mundtrockenheit, Leberfunktionsstörungen, allergische Reaktionen Abhängigkeit
18 BENZODIAZEPINE: Pharmakokinetik: lipophil: meist gute orale Resorption: rasch z.b. Diazepam, Triazolam intermediär: Lorazepam, Alprazolam, Chlordiazepoxid, langsam: Clorazepam, Oxazepam, Prazepam im.: variable Resorption außer Midazolam, Lorazepam Proteinbindung 70-90%, großes Verteilungsvolumen - komplexe Verteilungskinetik Umverteilung z.t. wichtiger für Dauer der Wirkung als Metabolismus aktive Metaboliten bei vielen Vertretern z.b. Diazepam N-Desmethyldiazepam (=Nordazepam) Oxazepam CH3 OH daher Einteilung nach t/2 evtl. irreführend: kurz <6h: Clorazepat, Flurazepam, Prazepam, Midazolam, Triazolam intermediär 6-20 h: Alprazolam, Chlordiazepoxid, Lorazepam, Oxazepam, Temazepam lang>20h: Demoxepam, Diazepam, Norazepam
19 Benzodiazepine: Einteilung HWZ (h) Metabolit HWZ (h) Wirkdauer Gruppe Zolpidem < 4 ultrakurz Triazolam 2-4 α-hydroxytriazolam 2 < 6 Midazolam 2-4 α-hydroxymidazolam 2 < 6 Oxazepam < 16 kurz Temazepam < 20 Lorazepam < 24 Alprazolam 12 α Hydroxyalprazolam 6 < 30 mittel Nitrazepam < 35 Clonazepam < 40 Diazepam 43 Nordazepam, Oxazepam 60 > 48 lang Flurazepam 1 Hydroxyethylflurazepam, 60 > 48 Desalkylflurazepam
20 BENZODIAZEPINE: UEW: sichere Arzneimittelgruppe selten fatale Intoxikationen Benommenheit, Ataxie, Sprachstörungen, anterograde Amnesie, Verwirrtheit, Mundtrockenheit, (Kopfschmerz, Bauchschmerzen, Schwindel) selten paradoxe Reaktionen: Alpträume; Enthemmung mit Agression vor allem bei älteren Patienten Euphorie, Agitiertheit, Halluzinationen sehr selten allergische Reaktionen cave Atemdepression bei chronisch-obstruktiven Lungenerkrankungen Atem- und Kreislaufdepression bei Intoxikationen supportive Therapie Abhänigkeitspotential: Entzugssymptomatik meist mild vor allem bei langer t/2: Schlaflosigkeit, Reizbarkeit, Dysphorie, Schwitzen, Alpträume, Tremor geringe Tendenz zur eigenmächtigen Dosiserhöhung/ drug-seeking behaviour meist bei Polytoxikomanen bei Anwendung hoher Dosen über längere Zeit - aggravierter Entzug: Agitiertheit, Depressionen, Paranoia, Muskelschmerzen, Krampfanfälle
21 Benzodiazepine: Kontraindikationen Myasthenia gravis, kardiorespiratorische Insuffizienz, Abhängigkeitsanamnese, Intoxikation mit zentral dämpfenden Substanzen Benzodiazepine: Interaktionen Die Wirkung aller Sedativa wird durch alle anderen zentral dämpfenden Substanzen (z.b. Ethanol) potenziert. Benzodiazepine sind alleine verabreicht ungefährlich, können in Kombination mit anderen Sedativa aber zu einer Atemlähmung führen. Benzodiazepine werden durch CYP3A4 und CYP2C19 metabolisiert. Vorsicht mit Hemmern der CYP3A4 (z.b. Erythromycin, Clarithromycin, Ciprofloxacin, Ketoconazol, Grapefruitsaft) und CYP2C19 (z.b. Omeprazol, Ticlopidin, Ketoconazol, Fluoxetin, Felbamat, Topiramat).
22 BENZODIAZEPINE therapeutische Anwendung: Schlafstörungen (1*/d): cave Gewöhnung Abhängigkeit Sedation: z.b. prä-/postoperativ, Vigilanzreduktion bei kleinen Eingriffen, agitierter Patient ( acute crisis management ) Anxyolyse: Panikattacken (3-4*/d) Antikonvulsiv: Status epilepticus i.v.; (kindl. Epilepsieformen) supportive Therapie bei Depressionen (Alprazolam): cave Anxyolyse Suizid bei psychosomatischen Reaktionen
23 Benzodiazepine: Vorsichtsmaßnahmen Die Therapie sollte mit einer ausreichenden, aber möglichst niedrigen Dosierung erfolgen. Die Arzneimittel sollten nur für begrenzte Zeit (bis zu zwei, maximal vier Wochen) verabreicht werden. Schon in oder wenigstens nach der ersten Therapiewoche sollte man eine Dosisreduktion in Erwägung ziehen. Patienten mit einer Abhängigkeitsanamnese sollten von einer Therapie ausgeschlossen werden. Bei mangelnder Compliance (z.b. eigenmächtige Dosisüberschreitung) sollte die Therapie schnellst möglich beendet werden. Nach länger dauernder Therapie (> 4 Wochen) ist dieselbe immer ausschleichend zu beenden: Je länger die Therapie, desto länger die Ausschleichphase.
24 Flumazenil (Imidabenzodiazepin) Pharmakologische Wirkungen: hebt die Effekte von Agonisten (Benzodiazepinen) in der folgenden Reihenfolge auf 1. sedativ-hypnotisch (-Stupor mit anterograder Amnesie), 2. zentral-muskelrelaxierend, 3. antikonvulsiv 4. anxyolytisch orale Bioverfügbarkeit gering (20%) kurze t/2 (Esterspaltung=Inaktivierung): 1h ( cave Resedierung) therapeutische Verwendung p.o.; i.v. hepatisches Koma i.v mg: Benzodizaepin-Intoxikation
25 BARBITURATE: Struktur: Kondensationsprodukt von (Thio)Harnstoff + Malonsäure C5: substituiert 2*Alkyl sedativ/hypnotisch 1*Alkyl+1*Phenyl Phenobarbital =antikonvulsiv Methylphenobarbital: 1 Isomer - excitatorisch Pharmakologische Wirkungen: hemmen die Aktivität aller erregbaren Zellen: in therapeutischen Dosen - Nervenzellen (Sedation- Schlaf - Narkose- Koma) keine Analgesie - Hyperalgesie!! (paradoxe Unruhe & Exzitation möglich) 3*therapeutische Dosis: massive Hemmung der Atmungsregulation (zuletzt nur noch von po 2 - Chemorezeptoren getrieben) in toxischen Dosen: massive cardiovaskuläre Depression
26 BARBITURATE: Wirkungsmechanismus: GABA A -Rezeptor potenzieren GABA- Wirkung/Benzodiazepinbindung (verlängerte Öffnung des Kanals auch ohne GABA) Hemmung der Glutamat-induzierten Depolarisation bei höheren Konzentrationen: Ca 2+ -abhängige Aktionspotentiale & Transmitterfreisetzung; dann Na + - und später K + -Kanäle potente Induktoren von mikrosomalen Enzymen (aber auch andere z.b. δ-aminolävulinsäure- Synthetase cave akute intermittierende Porphyrie)
27 BARBITURATE: Pharmakokinetik: je nach pk a unterschiedlich lipophil gute orale Resorption kurze t/2< 6h: Methohexital, Hexobarbital, Thiopental lange t/2>20h: Secobarbital, Pentobarbital, Phenobarbital, Barbital (u.a. von Induktion abhängig) Phenobarbital relativ wenig metablosiert & pka 7.3: Alkalisieren des Harnes - Ausscheidung Proteinbindung 70% Arzneim ittelinduktion (Abbau z.b. Antiepileptika, Cumarinen, VitK, VitD, Steroid Kontrazeptiva!) Konkurrenz um hepatischen Abbau: trizyklische Antdepressiva
28 BARBITURATE: therapeutische Anwendung: geringe therapeutische Breite i.v. Kurznarkose, Krampfanfälle; Phenobarbital: Antiepileptikum (Induktion von microsomalen Enzymen bei Neugeborenem-Ikterus) Sedation/Schlafmittel heute nicht mehr, da: Toleranz, lange Wirkung mit Hangover, REMrebound, Abhängigkeitspotential ad Toleranz: pharmakokinetische: Enzyminduktion beschleunigt Abbau: 2-fach (Maximum innerhalb von 3-7d) pharmakodynamische: sedativ-hypnotischer Effekt nimmt über Wochen ab (antikonvulsiv & atemdepressorischer nicht the-rapeutische Breite ) UEW: Benommenheit, Ataxie, Sprachstörungen, Verwirrtheit, Hangover mit Reizbarkeit bei manchen Patienten: Euphorie Abhängigkeit cave Atemdepression: chronisch-obstruktiven Lungenerkrankungen = KI selten allergische Reaktionen (Exantheme, Urticaria) Interaktionen: Verstärkung der Wirkung durch Äthanol& andere sedierend wirkende Pharmaka cave Auto, Beruf Intoxikation: 10*therapeutische Dosis = potentiell letal Koma, Atemdepression, Blutdruckabfall - Schock, Drucknekrosen
29 Meprobamat: Biscarbamat erstes Anxyolytikum (Zähm ungseffekt); pharmakologische Wirkungen ähnlich wie Benzodiazepine, stärkeres Abhängigkeitspotential Enzyminduktor gute Resorption; t/2 400 mg= 6-17h; dosisabhängig (24-48h) Intoxikation: wie Barbituratintoxikation; Bezoar aus unaufgelösten Tabletten aus dem Magen entfernen
30 C hloralhydrat: Acetal des Trichloracetaldehd G abe p.o.: lokal reizend Magenschmerzen (cave Ulcus) nach Aufnahme rasch (t/2=10 min) von Alkoholdehydrogenasen zu Trichloräthanol reduziert K onjugation zu G lucuronid (t/2=4-10h) pharmakologische W irkungen/intoxikation/abhängigkeit wie Barbiturate, geringere Tendenz zu Hangover aber: keine Unterdrückung des REM-Schlafes zusätzlich S ensibiliierung des M yokards gegen Catecholamine Ki: eingeschränkte Leber und Nierenerkrankungen, Herzrhythmusstörungen, Ulcus
31 Clomethiazol (Distraneurin ): Thiazol-derivat sedativ, hypnotisch, antikonvulsiv verwendet primär bei Alkoholdelir/entzug, Eklampsie, Schlafmittel bei älteren Patienten, Sedativum für institutionalisierte Patienten p.o.; i.v. cave rasche Infusion Atemstillstand/Kreislaufkollaps t/2:3-5h (hepatisch metabolisiert, durch Cimetidin gehemmt, cave Cirrhose)
32 Anxiety - Angsterkrankungen
33 Pharmakologie der Angsterkrankungen akut - Benzodiazepine chronisch - Azaspirone, SSRIs, Mianserin, Mirtazapin, [Nefazodon]
34 Azaspirone Buspiron: (als Antipsychotikum entwickelt) Ipsaspiron, Gepiron, Tandospiron selektive partielle Agonisten an 5HT 1A -Rezeptor D 2 -Dopaminrezeptorblockade mit geringerer Affinität ( extrapyramidale Symptome) geringe Sedation, kein Abhängigkeitspotential ( eher dysphorisch) lipophil oral gute Resorption aber extensiver first-pass Effekt: 4% bioverfügbar; 95% Plasmaproteinbindung t/2= 2-3h
35 Azaspirone therapeutische Anwendung: bei Angstneurosen: Latenz bis zum Eintreten der Wirkung mehrere Tage bis 2 Wochen & geringere Wirkungsstärke als Benzodiazepine wirkungslos bei Panikattacken bei Depressionen UEW:Schwindel, Kopfschmerz, Übelkeit, Sedierung, Benommenheit, Diarrhoe; selten: Erregung, Tachykardie, Parästhesien, Schlafstörungen bei hoher Dosierung (>75 mg/d): Rigidität, Akathisie, Spätdyskinesien β-blocker: reduzieren körperliche Symptome, durchbrechen damit positive Rückkopplung Lampenfieber [Zusätzlich Wirkung auf Serotoninrezeptoren im ZNS?]
36 Antihistaminika Ältere Vertreter mit ausreichender ZNS-Penetration: z.b. Clemastin, Diphenhydramin, Dimenhydrinat, Hydroxyzin, Meclozin, Promethazin, Doxepin diese Substanzen vereinen H 1 -, Muskarin-, und D 2 -Rezeptor blockierende Eigenschaften daher neben sedativ/hypnotischer auch antiemetische Wirkung aber keine Muskelrelaxation UAW: Übelkeit, Schwindel, Müdigkeit, Reaktionsverzögerung, selten paradoxe Reaktionen Keine Abhängigkeit oder Entzug, aber Potenzierung der Ethanolwirkung
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