Kapitel 15 Akute und chronische Perikarditis

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1 Kapitel 15 Akute und chronische Perikarditis Auf einen Blick Im Vergleich mit dem Myokardinfakrt (MI) ist die Perikarditis eine seltene Erkrankung. Eine akute Perikarditis ist in der Regel viraler Ätiologie oder unbekannten Ursprungs. Das Hauptsymptom ist ein scharfer (gelegentlich dumpfer) Schmerz, der ziemlich plötzlich in der Herzregion auftritt und sich mit der Atmung und der Körperhaltung ändert. Er kann in den Hals und in die Region des Schulterblattes ausstrahlen. Die EKG- Veränderungen lassen sich in rund 90% der Fälle feststellen, sofern mehrere EKGs in Serie zur Verfügung stehen. Ätiologie Eine akute Perikarditis ist in der Regel unklaren Ursprungs (in diesem Fall als idiopathische Perikarditis bezeichnet) oder hat eine virale Ätiologie. Eine chronische Perikarditis geht mit vielen Zuständen einher. Eine Zusammenfassung der Ätiologien, eingeteilt in akute/subakute und subakute/chronische Perikarditis, ist in Tabelle 15.1 aufgeführt. EKG 1 Akute Perikarditis Bei der akuten Perikarditis können vier (oder fünf) Stadien (theoretisch) unterschieden werden. Beim gleichen Patienten sind nicht immer alle Stadien zu sehen. i. akutes, sehr frühes Stadium: PQ-Senkung, positive T-Welle ii. akutes Stadium:: ST-Hebung (plus PQ-Senkung), positive T-Welle iii. Intermediärstadium: ST und PQ isoelektrisch, flache T- Wellen iv. subakutes Stadium: negative T-Wellen, ST und PQ isoelektrisch v. (postperikarditisches Stadium: normales EKG) Die PQ-Senkung (eine leicht deszendierende Strecke zwischen dem Ende der P-Welle und dem Beginn des QRS-Komplexes) wird als isoliertes EKG-Zeichen im sehr frühen Stadium (Stadium 1) der Perikarditis nach unserer Erfahrung bestenfalls in rund 50% der Fälle beobachtet (EKG 15.1). Diese Veränderung ist bei einem akuten MI (AMI) äußerst selten. Die EKGs zeigen die häufigere Kombination der PQ-Senkung mit einer ST-Hebung im Stadium 2 der Perikarditis. Die ST-Hebung geht in der Regel nicht über 2,0 mm hinaus und kann in der Mehrheit der 12 Standardableitungen vorhanden sein mit Ausnahme der Ableitung avr, wo das ST immer gesenkt ist, und der Ableitung V 1, wo eine ST-Senkung möglich ist. In den präkordialen Ableitungen kann die ST-Hebung mehr im mittleren Bereich (V 3 bis V 5 ) oder mehr lateral (V 5 bis V 6 ) akzentuiert sein. Im Gegensatz zum AMI (bei dem die ST- Hebung meistens vom Abwärtsschenkel des S abgeht und meistens höher ist) nimmt die ST-Strecke ihren Abgang in die mittleren präkordialen Ableitungen oft von der S-Zacke aus. In den Extremitätenableitungen und in den lateralen Ableitungen V 5 /V 6 entspringt die ST-Hebung oft dem Abwärtsschenkel des R gleich wie beim akuten Infarkt. Der frontale ST-Vektor liegt zwischen +30 und +70. Dadurch ist die ST-Strecke in den Ableitungen avf, II und I erhöht, was beim AMI nie zu beobachten ist. Im Gegensatz zum EKG-Bild des MI zeigt das EKG im Verlauf einer akuten Perikarditis weder reduzierte R-Zacken noch pathologische Q-Zacken. Die negativen T-Wellen sind bei der subakuten Perikarditis (Stadium 4) in der Regel symmetrisch (wie bei Ischämie) und lassen sich am besten in den präkordialen Ableitungen fest- 15 Auf einen Blick 297

2 stellen. Sie können während Tagen oder mehrerer Wochen vorhanden sein. Die T-Negativität kann nur korrekt interpretiert werden, wenn eine Serie von EKGs mindestens eines der typischen vorausgehenden EKG-Zeichen aufweist: ST-Hebung oder PQ- Senkung. Das EKG 15.5 zeigt ein gemischtes Bild des akuten und subakuten Stadiums mit ST-Hebung und beginnender T- Negativität. Arrhythmien werden durch eine Perikarditis sehr selten ausgelöst (ausgenommen Sinustachykardie). Sollten Arrhythmien auftreten, muss nach einer zusätzlichen organischen Herzkrankheit gesucht werden. Dies kann eine begleitende Myokarditis (ziemlich selten bei viraler oder idiopathischer Perikarditis) oder eine Herzkrankheit anderer Genese sein. 2 Chronische Perikarditis Für die chronischen Perikarderkrankungen gibt es keine spezifischen EKG-Zeichen. Ziemlich häufig ist eine T-Negativität. Ein massiver Perikarderguss kann zu einer peripheren low voltage führen. Bei der Herztamponade ist möglicherweise ein elektrischer Alternans vorhanden. Eine konstriktive Perikarditis und eine Herztamponade resultieren in einer diastolischen Dysfunktion des linken Ventrikels (LV) und/oder des rechten Ventrikels (RV). Im Detail Die idiopathische ist ebenso wie die virale akute Perikarditis eine Krankheit, die sich in der Regel außerhalb des Spitals abspielt. Ein junger Arzt in einer Allgemeinpraxis kann daher innerhalb weniger Jahre mehr Patienten mit einer Perikarditis antreffen, als er in all den Jahren seiner Spitalausbildung gesehen hat. Tatsächlich werden nur Patienten mit Komplikationen (z.b. großem Perikarderguss) oder mit einer Perikarditis anderer Ätiologie (z.b. bakteriell, Niereninsuffizienz, maligne Tumoren, Tuberkulose oder als Folge einer Herzoperation) im Spital behandelt. 3 Ätiologie und Prävalenz Die Ätiologie der Perikarditis ist zwar meistens viral oder unbekannt. Doch sind die Ursachen trotzdem vielfältig (Tabelle 15.1.). EKG Spezial 4 PQ-Senkung Eine akute Perikarditis bewirkt eine transmurale Verletzung der Atrien, was zu einer Veränderung des STa-Vektors führt. Da die Vorhofwände dünn sind, ist der Vektor in die entgegengesetzte Richtung des P-Vektors gerichtet. Dies erzeugt eine Senkung der PQ -Strecke. Diese leicht deszendierende Strecke zwischen dem Ende der P-Welle und dem Beginn des QRS-Komplexes ist sehr typisch für eine akute Perikarditis und wird in rund 50% der Fälle (siehe Auf einen Blick ) häufiger in den frühesten Stadien der Perikarditis gefunden [1,2]. Die PQ-Senkung ist in der Regel in den Ableitungen V 3 bis V 5 und manchmal in den frontalen Ableitungen zu sehen. Bei anderen Zuständen als der Perikarditis folgt die PQ-Senkung (einem vergrößerten STa entsprechend) auf hohe P-Wellen in den frontalen Ableitungen, zum Beispiel bei Individuen mit erhöhtem Sympathikotonus, bei dem das negative STa auch die frühe ventrikuläre Repolarisation beeinflusst, was eine ST-Senkung und nicht eine ST-Hebung ergibt. 5 ST-Hebung und ST-Vektor Die ST-Hebung entspricht der Verletzung des subepikardialen Myokards und die T-Negativität einer Reaktion desselben Substrates, die zu gleichen oder ähnlichen EKG-Zeichen wie jene ischämischen Ursprungs führt. Die Richtungen der ST- und T- Vektoren sind bei der Perikarditis im Vergleich zum akuten und subakuten MI aber verschieden. Der ST-Vektor beim AMI 298

3 Tabelle 15.1 Ätiologie der Perikarditis Akute/subakute Perikarditis Häufig Idiopathisch Viral: Coxsackievirus A und B, Echovirus, Adenovirus Bakteriell: Staphylokokken, Streptokokken, Pneumokokken Myokardinfarkt [12] Herzoperation Thoraxtrauma Selten Viral: Mononucleosis,Varizellen, Mumps-Virus, Hepatitis B, Epstein-Barr-Virus Bakteriell: Bacteroides fragilis, Bifidobacterium [13], Borrelia burgdorferi (Lyme disease), Brucella, Clostridium, Escherichia coli, Fusobacterium, Gramnegative Sepsis, Klebsiella, Meningokokken [14], Mycoplasma, Neisseria gonorrhoea, Neisseria meningitidis, Proteus, Pseudomonas, Salmonella Lungenembolie (in 4% der Fälle) [15] Pilze: Candida, Histoplasmose Andere Infektionen: Amoebiasis [16], Echinokokken, Leishmaniasis (Kala Azar) [17],Toxoplasmose Akutes rheumatisches Fieber Andere Bedingungen: Dissezierendes Aortenaneurysma, Bestrahlung, Schrittmacherimplantation [18] Medikamente: Procainamid, Phenytoin, Hydralazin, Phenylbutazon, Doxorubicin, Clozapin [19], Penicillin mit Eosinophilie. Eosinophilie [20,21] Subakute/chronische Perikarditis und chronische Perikarderkrankungen Häufig Urämie (behandelt oder unbehandelt) Neoplasien: Lunge, Mamma, Melanom, Leukämie, Hodgkin, Lymphom Tuberkulose Myxödem Verzögerte Verletzung ( delayed injury ): Postperikardiotomie-Syndrom Selten Infektionen: AIDS, Amoebiasis, Amyloidose, entzündliche Darmerkrankungen, Sarkoidose Bestrahlung Autoimmunkrankheiten: Dermatomyositis, Periarteritis nodosa, rheumatoide Arthritis, Sklerodermie, systemischer Lupus erythematosus Verzögerte Verletzung ( delayed injury ): Postmyokardinfarkt-Syndrom Dressler-Syndrom) Primärtumoren: Mesotheliom, Sarkom Chyloperikard [22] Schrittmacherimplantation [23] ist zur verletzten Region hin gerichtet (inferior oder anterior), während der (kleinere) ST-Vektor bei der akuten Perikarditis infolge der generalisierten Entzündung des Perikards oft eine mehr intermediäre Richtung aufweist. Dies führt zu dem charakteristischen Verhalten der ST-Hebung in den frontalen Ableitungen, die bei den beiden Krankheiten verschieden ist. Zusammen mit der unterschiedlichen Amplitude der ST-Hebung stellt der frontale ST-Vektor den wichtigsten Unterschied zwischen dem EKG bei akuter Perikarditis und dem bei AMI dar (siehe Abschnitt 6.1.3). 6 Differentialdiagnose der akuten Perikarditis versus akutem Myokardinfarkt Erstaunlicherweise findet man aufgrund von seriellen EKGs in rund 90% der Patienten mit idiopathischer oder viraler Perikarditis im EKG Zeichen dieser Krankheit [1,3], während ein AMI nur in 60 70% im EKG diagnostiziert werden kann. Wichtige Unterschiede bezüglich Amplitude, Konfiguration und Lokalisation der ST-Strecke in den verschiedenen Ableitungen erlauben in den meisten Fällen eine korrekte Diagnose. Außerdem ist der EKG-Verlauf bei der Perikarditis und beim MI völlig verschieden. 6.1 ST-Hebung Amplitude der ST-Hebung Die ST-Hebung beträgt bei der akuten Perikarditis im Allgemeinen 1 2 mm und geht selten über 2,5 mm hinaus. Beim typischen Bild des AMI hingegen übersteigt die ST-Hebung oft 2,5 mm und kann über 10 mm erreichen Konfiguration der ST-Hebung Aus vielen EKG-Büchern haben wir gelernt, dass bei der akuten Perikarditis die ST-Strecke meistens nach oben konkav ist und von der S-Zacke abgeht, während sie beim AMI in der Regel nach oben konvex ist und direkt dem Abwärtsschenkel der R-Zacke entspringt (so genannte monophasische Deformation). Diese Aussage ist nicht korrekt; beim anterioren AMI kann die ST-Hebung in den Ableitungen V 1 bis V 3 auch von der S-Zacke abgehen und bei der akuten Perikarditis entspringt die ST-Hebung in den Extremitätenableitungen und in V 5 /V 6 oft der R-Zacke. Überdies ist die Differenzierung der ST-Konfiguration (konvex/konkav) nicht zuverlässig. Das Verhalten des frontalen ST-Vektors ist viel wichtiger. 15 Im Detail 299

4 Abb. 15.1a Frontaler ST-Vektor bei akuter Perikarditis Abb. 15.1b Frontaler ST-Vektor bei akutem inferiorem Myokardinfarkt Abb. 15.1c Frontaler ST-Vektor bei akutem anteriorem Myokardinfarkt ST-Hebung in den frontalen EKG- Ableitungen und frontaler ST-Vektor Der frontale ST-Vektor ist bei der akuten Perikarditis das beste Kriterium zur Unterscheidung von einem Infarktbild. Bei der akuten Perikarditis liegt der ST-Vektor zwischen +30 und +70 (Abb. 15.1a), beim akuten inferioren Infarkt zwischen +80 und +120 (Abb. 15.1b) und beim ausgedehnten akuten anterioren Infarkt zwischen 40 und +10 (Abb. 15.c). Wir finden also bei der akuten Perikarditis eine ST-Hebung in den Ableitungen I, II und avf, während in Ableitung avr eine ST- Senkung vorliegt. Je nachdem, ob der ST-Vektor mehr nach rechts (bis zu +70 ) oder mehr nach links (bis zu +30 ) gerichtet ist, kann das ST in der Ableitung III oder in avl isoelektrisch oder leicht erhöht sein. Das EKG 15.3 zeigt einen frontalen ST-Vektor von +30 mit ST-Hebung in den Ableitungen avl, I, II und avf, kombiniert mit nur leichter ST-Hebung in den präkordialen Ableitungen (und einer ST-Senkung in V 1 ). Ein derartiger ST-Vektor ist bei einem AMI äußerst selten. Beim inferioren AMI finden wir die ST-Hebung in den Ableitungen avf, III und oft II (in avl hingegen eine ST-Senkung). Beim anterioren oder anterolateralen AMI zeigt sich die ST- Hebung in den Ableitungen avl, I und manchmal II, aber nie in avf oder III, wo das ST isoelektrisch oder gesenkt ist ST-Hebung in den horizontalen Ableitungen Bei der akuten Perikarditis ist eine ST-Hebung in allen präkordialen Ableitungen möglich, mit Ausnahme der Ableitung V 1, in der das ST gesenkt sein kann (EKG 15.6). In den mittleren (V 3 bis V 4 ) oder in den lateralen Ableitungen (V 5 bis V 6 ) kann die ST-Hebung akzentuiert sein. Beim AMI hängt die Lokalisation der ST-Hebung vom Ausmaß des anterioren Infarktes ab (anteroseptal: V 1 bis V 3 /V 4 ; anteroapikal: V 1 bis V 4,anterolateral: V 1 bis V 6 ; streng lateral: V 5 und V 6 ). Keiner der akuten anterioren MI-Bilder weist je eine ST-Senkung in Ableitung V 1 auf. Eine ST-Senkung in V 1 und V 2 /V 3 ist üblich beim akuten streng posterioren Infarkt als Spiegelbild der ST-Hebung in den dorsalen Ableitungen V 7 bis V 9. Eine plötzliche sekundäre ST-Hebung bei einem Patienten mit subakutem MI zeigt eine lokale Perikarditis (oder neue Ischämie) an oder kann ein Vorbote einer drohenden Myokardperforation sein [4]. ST-Hebungen in den rechtspräkordialen Ableitungen wurden als Folge einer akuten Perikarditis beschrieben [5]. Jedoch sollte in einem solchen Fall eine transmurale Verletzung (ein akuter rechtsventrikulärer MI) nicht übersehen werden. Ein RV-Infarkt tritt meistens nur in Verbindung mit einem inferioren LV-Infarkt auf. 6.2 Pathologische Q-Zacke Im Gegensatz zum EKG-Ablauf beim MI gibt es bei der akuten Perikarditis keine oder nur eine minimale Reduktion der R- Zacke und kein Erscheinen von pathologischen Q-Zacken. Tritt eine Perikarditis als Komplikation eines akuten oder subakuten MI auf, kann die EKG-Interpretation schwierig werden. 6.3 PQ-Senkung Eine PQ-Senkung ist bei einem AMI extrem selten; in diesem Fall bedeutet sie eine atriale Ischämie oder einen atrialen Infarkt. 300

5 6.4 T-Negativität Negative T-Wellen entwickeln sich bei der Mehrheit der subakuten Perikarditis und sind in der Regel symmetrisch. Sie sind am besten in den präkordialen Ableitungen V 3 bis V 6 zu sehen, während sie beim MI in den Ableitungen mit den pathologischen Q-Zacken erscheinen. Außerdem tritt die T-Negativität bei der Perikarditis auf, nachdem die ST-Strecke zur isoelektrischen Linie zurückgekehrt ist (eine Ausnahme siehe im EKG 15.5), während beim Infarkt die T-Wellen noch bei bestehender ST-Hebung negativ werden. 7 Allgemeine Differentialdiagnose der ST-Hebung Eine ST-Hebung kommt vor bei akuter Perikarditis, akutem und subakutem Infarkt, altem Infarkt mit Aneurysma, Prinzmetal-Angina, Spiegelbild der LV-systolischen Überlastung und bei normalen Varianten (einschließlich früher Repolarisation). Selten wird sie angetroffen bei Hyperkaliämie, Hyperkalzämie, zerebrovaskulären Ereignissen, Hypothermie, Pneumothorax und hypertropher obstruktiver Kardiomyopathie [6]. Ginzton und Laks [7] untersuchten 19 Patienten mit akuter Perikarditis und 20 gesunde Individuen mit ST-Hebung vom Typ normale Variante (einschließlich frühe Repolarisation). Sie stellten fest, dass ein ST/T-Amplituden-Verhältnis von 0,25 in Ableitung V 6 die Patienten mit Perikarditis identifizierte und die normalen Varianten ausschloss. Eine stärkere ST-Hebung in den Ableitungen V 1 /V 2 stellt eine inhärente Komponente des Brugada-Syndroms dar (siehe Kapitel 31: Spezielle Wellen, Zeichen und Phänomene des EKGs). Fallbeispiel/Short Story 1 Im April 2001 traten bei einer 83-jährigen Frau Atemnot und persistierende, dumpfe Schmerzen in der Herzgegend auf. Bei der Hospitalisation zwei Tage später war sie in gutem (subfebrilem) Allgemeinzustand; ihr Blutdruck betrug 140/80 mmhg und der Puls 80/min. Das EKG (EKG 15.7) zeigte in den Ableitungen III, avf, II und V 4 bis V 6 eine auffallende ST-Hebung von 2 2,5 mm, die in den inferolateralen Ableitungen von der R-Zacke abging (es bestand aber auch eine leichte ST-Hebung in Ableitung I!). Ein Echokardiogramm wurde nicht durchgeführt. Trotz nur grenzwertig erhöhter Serumspiegel von Creatinphosphokinase (CPK) und Troponin wurde die Diagnose eines AMI gestellt und die Thrombolyse eingeleitet. Die Dyspnoe verschlimmerte sich, und die Patientin wurde wegen eines Präschocks in ein anderes Spital verlegt. Ein Echokardiogramm zeigte einen großen Perikarderguss und normale Funktionen des LV und RV. Mittels einer Perikarddrainage wurden 400 ml Flüssigkeit (Hämatokrit 4%) sofort und 300 ml in den folgenden 24 h entleert. Die Patientin erholte sich, und das EKG kehrte zur Norm zurück (keine pathologischen Q-Zacken). Eine Koronarangiographie wurde nicht durchgeführt. Ein Jahr später ging es der Patientin weiterhin gut, die Ätiologie des Perikardergusses blieb aber im Dunkeln. Schlussfolgerung: Das EKG war dem eines Infarktes auffallend ähnlich. Der frontale ST-Vektor betrug aber +65 (mit leichter ST-Hebung in Ableitung I), und es bestand eine leichte PQ-Senkung in den Ableitungen V 4 bis V 6 (Artefakt in V 3 ). Die Differentialdiagnose einer akuten Perikarditis hätte in Betracht gezogen werden sollen, besonders aufgrund der nur grenzwertig erhöhten Troponin- und CPK- Spiegel. Wäre das Echokardiogramm rechtzeitig durchgeführt worden, hätte die (in diesem Alter) potentiell gefährliche Thrombolyse, die infolge Blutung den Perikarderguss noch vergrößerte, vermieden werden können. Ein kurzer, positiver und kleiner Ausschlag (etwa 1 mm) in der Region des J-Punktes (am Ende des QRS-Komplexes resp. Beginn der ST-Strecke, die erhöht ist) wird Storchenbein- Zeichen genannt. Die Abb zeigt den Grund für diese Bezeichnung. Drehen wir das EKG um 180, so ähnelt es einem Storch, der auf einem Bein (der umgekehrten R-Zacke) steht, während das andere Bein (der kleine J-Punkt-Ausschlag ) zum Körper zurückgezogen ist. Dieses besondere Zeichen wird in den Ableitungen V 4 bis V 6 und gelegentlich inferior beobachtet und gilt als diagnostisches Zeichen für eine akute Perikarditis (EKG 15.8). In diesem EKG vermissen wir die PQ- Senkung, was möglicherweise die Folge des kurzen PQ- Intervalls ist. Die gesenkte PQ-Strecke könnte im QRS- Komplex verborgen sein. 15 Im Detail 301

6 nem Arzt üblich ist, der zum Patienten wird) wurden nicht gemacht. Der erhöhte CPK-Wert wurde dem Ski-Langlauf zugeschrieben. Eine Koronarangiographie wurde nicht durchgeführt. Warum sollte man auch? Der Patient hatte keine Risikofaktoren für eine koronare Herzkrankheit abgesehen von Stress. Abb Storchenbein-Zeichen (Zeichnung von Ursula Gertsch) Fallbeispiel/Short Story 2 Im Februar 2000 erhielt der Autor einen Telefonanruf eines engen Freundes, eines Professors für psychosomatische Medizin, der im Ski-Urlaub in einem kleinen Dorf weilte. Seit einigen Tagen hatte er sich irgendwie krank gefühlt und unter einem dumpfen retrosternalen Schmerz gelitten, der zeitweise in die Schulterblätter, den Hals und beide Ohren ausstrahlte. Der Schmerz intensivierte sich bei tiefer Atmung und beim Valsalva-Manöver. Trotz des Krankheitsgefühls unternahm er täglich einen Ski-Langlauf von rund 20 km. Auf den Rat des Autors suchte er den Dorfarzt auf, der ein EKG registrierte. Nach Meinung des Arztes konnte ein subakuter inferolateraler MI nicht ausgeschlossen werden (die CPK war mit 648 u/l (Normalwert bis 195) signifikant erhöht; der Troponinspiegel, dessen Resultat später von einem auswärtigen Labor eintraf, war normal). Aufgrund des per Fax übermittelten EKGs beruhigte der Autor beide Kollegen. Die mäßige ST-Hebung entsprang der S-Zacke, der frontale ST-Vektor betrug +50, und es war ein Storchenbein-Zeichen vorhanden (EKG 15.8). Der weitere Verlauf war komplikationslos. Zwei Wochen später zeigte das Echokardiogramm einen kleinen Perikarderguss über dem RV, das EKG hatte sich normalisiert, und der Patient fühlte sich wieder wohl. Virologische Untersuchungen (wie das bei ei- Die EKGs 15.9 und zeigen weitere Beispiele von akuter Perikarditis mit dem Storchenbein-Zeichen. Dieses wird in rund 30% der Fälle gefunden. Es kann in einigen Ableitungen auch als normale Variante, ohne ST-Hebung in den lateralen Ableitungen, vorkommen (EKG 15.11). Am wahrscheinlichsten ist das Storchenbein-Zeichen eine Variante der Osborn-Welle (siehe Kapitel 31: Spezielle Wellen, Zeichen und Phänomene des EKGs). Bei der frühen Repolarisation ist ein begleitendes, ähnliches Phänomen auch beim Beginn der ST-Hebung lokalisiert, die manchmal von der R-Zacke abgeht (EKG 15.12). 8 Arrhythmien Eine Sinustachykardie stellt die einzige Arrhythmie dar, die bei der akuten Perikarditis auftritt [8,9]. Alle übrigen Arrhythmien, einschiesslich dem Vorhofflimmern, sind mit einer organischen Herzkrankheit verbunden, z.b. mit einer deutlichen myokardialen Beteiligung (Perimyokarditis), die selten bei der idiopathischen oder viralen Perikarditis vorkommt, oder mit Herzkrankheiten jeglicher Ätiologie. Spodick [10] macht die folgende Aussage: Wenn Ihr Patient mit einer Arrhythmie an einer Perikarditis leidet, suchen Sie sorgfältig nach einer Herzkrankheit. 9 Chronische Perikarditis Für eine chronische Perikarditis existieren keine typischen EKG-Zeichen und zwar weder für die restriktive noch für die konstriktive Form. Eine leichte ST-Hebung, die jener bei der akuten Perikarditis ähnelt, kann vorkommen. In vielen Fällen finden sich negative T-Wellen (symmetrische oder asymmetrische) in den präkordialen und einigen frontalen Ableitungen. Eine konstriktive und eine restriktive Perikarditis führen zu diastolischer Herzinsuffizienz [11]. Im fortgeschrittenen Stadium der konstriktiven Perikarditis ist ein Vorhofflimmern nicht ungewöhnlich, und die frontale Achse kann vertikal sein. Ein großer Perikarderguss erzeugt oft eine periphere low voltage. Diese Veränderungen werden bei der Herztamponade 302

7 nie gesehen, wo die Herzsilhouette im Röntgenbild unverändert sein kann. 10 Herztamponade Ein elektrischer Alternans wird manchmal bei Herztamponade beobachtet und kann in diesem Fall eine Notfallsituation anzeigen (EKG 15.13). Die Diagnose dieser lebensbedrohlichen Komplikation wird aber mit Hilfe der klinischen Befunde gestellt und mit dem Echokardiogramm bestätigt. In der Mehrheit der Fälle mit Herztamponade (besonders nach Herzoperationen und im Zusammenhang mit einer Antikoagulation) ist das Volumen der Flüssigkeit oder des Blutes im Perikard klein ( ml), weswegen es im EKG sehr selten zu einer peripheren low voltage kommt. 11 Klinische Befunde bei akuter Perikarditis Die klassischen Symptome der idiopathischen und viralen Perikarditis bestehen in allgemeinem Unwohlsein, Thoraxschmerz und gelegentlich Fieber. Häufig beginnt der Schmerz plötzlich; er ist ziemlich umschrieben in der Herzregion lokalisiert, links vom Sternalrand oder retrosternal, und sein Charakter ist scharf oder brennend. Akzentuiert wird er durch Atmung, liegende Position, Thoraxbewegung und durch Valsalva-Versuch, besonders wenn eine begleitende Pleuritis besteht. Vorwärtsbeugen des Oberkörpers bringt eine Schmerzentlastung. Der Schmerz kann aber auch dumpf oder drückend sein, und er kann in den Hals, in den Nacken oder in den Trapezius-Kamm ausstrahlen und so den Schmerz bei einem AMI imitieren. Ein Perikardreiben kann nur in rund der Hälfte der Fälle auskultiert werden. Es empfiehlt sich, den Patienten so oft wie möglich zu auskultieren, nicht über dem Apex, sondern in der Mitte des Sternums in Höhe des zweiten bis vierten Interkostalraums oder am linken Sternalrand und während Inspiration und Exspiration. (Die Literaturangaben sind aufgeführt in Tabelle 15.1: Ätiologie der Perikarditis). Literatur 1. Spodick DH. Diagnostic electrocardiographic sequences in acute pericarditis: significance of PR segment and PR vector changes. Circulation 1973;48: Baljepally R, Spodick DH. PR-segment deviation as the initial electrocardiographic response in acute pericarditis. Am J Cardiol 1998;81: Torija Martinez RN, Gonzalez Hermosilla JA. Acute nonspecific pericarditis. Arch Inst Cardiol Mex 1987;57: Hurst JW. Abnormalities of the S-T segment: Part II. Clin Cardiol 1997;20: Carson W. Maximal spatial ST vector of ST segment elevation in the right precordial leads on electrocardiogram due to acute pericarditis. Europ Heart J 1988;9: Khan IA, Ajatta FO, Ansari AW. Persistent ST segment elevation: a new ECG finding in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Emerg Med 1999;17: Ginzton LE, Laks MM. The differential diagnosis of acute pericarditis from the normal variant: new electrocardiographic criteria. Circulation 1982;65: Spodick DH. Arrhythmias during acute pericarditis: A prospective study of 100 consecutive cases. J Amer Med Assoc 1973;235: Spodick DH. Frequency of arrhythmias in patients with acute pericarditis determined by Holter monitoring. Amer J Cardiol 1984;53: Spodick DH. Significant arrhythmias during pericarditis are due to concomitant heart disease. JACC 1998;32:551 (reply by Danias on page 552) 11. Asher CR, Klein AA. Diastolic heart failure: restrictive cardiomyopathy, constrictive pericarditis and cardiac tamponade. Clinical and echocardiographic evaluation. Cardiol Rev 2002;10: Ajdinalp A, Wishniak A, van den Acker-Berman L. Pericarditis and pericardial effusion in acute ST-elevation myocardial infarction in the thrombolytic era. Isr Med Ass J 2002;4: Brook I. Pericarditis due to anaerobic bacteria. Cardiology 2002;97: Morgan DR, Spencer M, Crowe M, O Keeffe DB. Primary (isolated) meningococcal pericarditis. Clin Cardiol 2002;25: Garty I, Mader R, Schonfeld S. Post pulmonary embolism pericarditis. A rare entity diagnosed by combined lung scanning and chest radiograph study. Clin Nucl Med 1994;19: Shamsuzzaman SM, Hashiguchi Y. Thoracic amebiasis. Clin Chest Med 2002;23: Mofredy A, Guerin JM, Leibinger F, Masmoudi R. Visceral leishmaniasis with pericarditis in a HIV-infected patient. Scand J Infect Dis 2002;34: Sivakumaran S, Irwin ME, Gulamhusein SS, Senaratne MP. Postpacemaker implant pericarditis: incidence and outcomes with active-fixation leads. Pacing Clin Electrophysiol 2002;25: Kay SE, Doery J, Sholl D. Clozapine associated pericarditis and elevated troponin I. Aust NZ J Psychiatr 2002;36: Li Q, Gupta D, Schroth G, et-al. Images in cardiovascular medicine. Eosinophilic pericarditis and myocarditis. Circulation 2002;105: Van den Bosch JM, Wagenaar SS, Westermann CJ. Asthma, eosinophilic pleuropneumonia, and pericarditis without vasculitis. Thorax 1986;41: England RW, Grathwohl KW, Powell GE. Constrictive pericarditis presenting as chylous ascites. J Clin Gastroenterol 2002;35: Elinav E, Leibowitz D. Constrictive pericarditis complicating endovascular pacemaker implantation. Pacing Clin Electrophysiol 2002;25: Im Detail 303

8 EKG J/m. EKG 6 h nach Beginn von akuten Thoraxschmerzen. Frühes akutes Stadium der Perikarditis mit PQ-Senkung in I, II, avf und V 1 bisv 6. EKG J/m. Akute idiopathische Perikarditis. EKG: ST-Hebung in Ableitungen I, II und avf (frontaler ST-Vektor rund +50º) und in (V 2 /V 3 ) V 4 bis V 6. PQ-Senkung in I, II, avf, III und V 2 bis V 6. Beachte die kleinen Q-Zacken in V 2 /V 3, eine normale Variante aufgrund des normalen Koro. 304

9 Kapitel 15 EKGs EKG J/m. Lebertransplantation. Subakute Lungenembolie mit kleinem Pleura- und Perikarderguss. EKG: frontaler ST-Vektor +30º, ST-Hebung in avl, I, II und avf. Nur leichte ST-Hebung in (V 2 /V 3 /V 4 ) V 5 /V 6. Beachte auch die PQ-Senkung in I, II, avf und V 3 bis V 6. EKG J/w. Subakute virale Perikarditis. EKG: negative T-Wellen in II und V 3 bis V

10 EKG J/m. Akute/subakute virale Perikarditis. EKG: leichte ST- Hebung in I, II und avf, und in (V 2 /V 3 ) V 4 bis V 6, mit beginnender T-Negativität in V 3 bis V 5 (V 6 ). Beachte: negative T-Welle oberhalb der isoelektrischen Linie. Leichte ST-Senkung in V 1. EKG J/w. Akute virale Perikarditis. EKG: frontaler ST-Vektor +60, mit ST-Hebung in I, II, avf und V 2 bis V 6. ST-Senkung in V 1 (!) Typische PQ- Senkung in II, avf (I) und V 2 bis V

11 Kapitel 15 EKGs EKG 15.7 Fallbeispiel/Short Story 1. 83J/w. EKG: Akute Perikarditis, die einen inferioren AMI vortäuscht. Aber der frontale ST-Vektor beträgt +60, mit ST-Hebung nicht nur in II, avf und III, sondern zusätzlich in I (und in V 5 /V 6 ). Leichte ST-Senkung in V 1. Keine PQ-Senkung, möglicherweise infolge des kurzen PQ-Intervalls (130 ms). 307

12 EKG 15.8 Fallbeispiel/Short Story 2. 62J/m. Idiopathische akute Perikarditis. EKG: frontaler ST-Vektor +50. ST-Hebung in I, II, avf, III und V 4 bis V 6 (V 2 /V 3 ). Storchenbein-Zeichen in avf und V 4 bis V 6 (Pfeil). Minimale PQ-Senkung in V 4 /V 5 und in einigen Extremitätenableitungen (kurzes PQ-Intervall). 308

13 Kapitel 15 EKGs EKG J/w. Akute idiopathische Perikarditis. EKG: frontaler ST-Vektor +60. ST-Hebung in I, II, avf, III und V 2 bis V 6. Storchenbein- Zeichen in V 2 (V 3 ), siehe Pfeile. Beachte, dass die ST-Hebung ausschließlich vom Abwärtsschenkel des R abgeht. EKG J/m. Perikarditis 3 Wochen nach ausgedehntem posteroinferiorem MI (Dressler-Syndrom). Hohe R-Zacken in V 1 bis V 3 als Spiegelbild des posterioren MI, nichtsignifikante Q-Zacken in II, avf, III. Typisches Bild der akuten Perikarditis. Frontaler ST-Vektor +60, mit ST-Hebung in I, II, avf, III, und (V 1 ) V 2 bis V 6. Storchenbein- Zeichen in V 2 bis V 5 (Pfeil). 309

14 EKG J/m. Normales Herz. Storchenbein- Zeichen in V 3 (V 4 ) als normale Variante (Pfeile). EKG J/m. Normales Herz. Variante einer Osborn-Welle bei früher Repolarisation. Die Osborn-Wellen gehen vom Abwärtsschenkel des R ab, siehe Ableitungen V 2 /V 3 (V 4 bis V 6 ). 310

15 EKG J/m. Herztamponade. Elektrischer Alternans des QRS-Komplexes. Kapitel 15 EKGs 311

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