Laborkatalog des Zentrallabors

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1 Freigegeben Seite 1 von 24 Stand: Bearbeiter: J. Böhm Fachbereich: Gerinnung Änderungen: Einstellung der Bestimmung von ThrombozytenRetention erhöhte Werte niedrige Werte Bei dem erstmaligen Über o. Unterschreiten von Alarmgrenzen folgender Vitalparameter (Natrium, Kalium, Calcium, Kreatinin, Bilirubin, Glucose, Hämoglobin, ph, pco2, Thrombozyten, Quick, Fibrinogen) wird umgehend der Arzt informiert. Die Alarmgrenzen dieser Parameter sind im Laborkatalog ausgewiesen und rot gekennzeichnet.

2 Freigegeben Seite 2 von 24 Alpha2Antiplasmin wichtigster Inhibitor der Fibrinolyse Citratplasma Chromogener Test/ Photometrie keine Ref.Bereiche bis % 5 30 keine Ref.Bereiche bis 2 Mon Jahre Jahre Jahre > 80 Erwachsene bei Lebererkrankungen, Leukämien, Hyperfibrinolysen Gefahr schwerer intra bzw. postop. Blutungen Kontrolluntersuchung bei Fibrinolyse Therapie erhöhte Werte bei ineffektiver FibrinolyseTherapie Quelle e: Produktinformation der Herstellerfirma, Siemens Forum Aktuell 3/2011

3 Freigegeben Seite 3 von 24 Antithrombin III Chromogener Test/ Photometrie keine Ref.Bereiche bis % 5 30 keine Ref.Bereiche bis 2 Mon keine Ref.Bereiche bis 5 Mon Jahre Jahre Erwachsene Erniedrigte Werte bedeuten Thrombose Gefährdung: <30% Spontan Thrombose: <60% postop. Thrombosegefahr beachte: HeparinTherapie Effekt nur bei ATIII > 50%! Bei ineffektiver Heparin Therapie aber auch an HAT denken! angeborener Mangel (selten! Hinweis durch FA bzw. EA mit rec. Thrombosen, Embolien) erworben bei Nierenerkrankungen, Leberinsuffizienz, Gerinnungsaktivierung infolge Unfall, Verbrennung, großer Operation, Sepsis Gerinnungsaktivierung mit AT IIIAbfall ist ein präthrombotischer Zustand, der sich als DIC (akutes generalisiertes Geschehen) oder als Thrombose (lokal) manifestieren kann. Antiphospholipid Inhibitor berechnet/bewertet berechnet/bewertet

4 Freigegeben Seite 4 von 24 APCRatio Bei Anforderung bitte Hinweis auf HeparinGabe bzw. orale Antikoagulation! Cave: Entnahme aus ZVK APCRatio > 2,2 pathologische Werte: 1,2 1,7 bei heterozygot. FV Leiden < 1,5 bei homozygot. FV Leiden Bestätigung des FV Leiden: soll durch DNSAnalyse erfolgen! (Genotypisierung ist auch unter oraler Antikoagulation möglich) ThrombophilieMarker Bestimmung sinnvoll bei anamnestischen Hinweis auf Thrombose bzw. Embolie vor Operation, bei Grav. vor oraler Kontrazeption Anm.: APCResistenz ist häufigster Risiko Faktor für venöse Thrombosen, Ursache ist ein genetisch bedingter Defekt des Faktor V, der beim Gerinnungsprozeß funktionstüchtig, aber nicht bei der Gegenregulation von aktiviertem Protein C(APC) abbaubar ist > es resultiert erhöhte Thromboseneigung (Einmal aktiviert, verläuft der Gerinnungsprozeß ungebremst! Daher:) Manifestation von Thrombembolien bei APCResistenz: nach Op.,Traumen, Sepsis (unbedingt beachten: F.A., E.A.!) (Anm.: Bei Patienten mit APC Resistenz wurde häufiger HAT beobachtet) C1EsteraseInhibitor Aktivität Chromogener > 80%

5 Freigegeben Seite 5 von 24 DDimere Turbidimetrie Photometrie Kinder (altersunabhängig): <,73 mg/l FEU Quelle: Siemens Forum aktuell 03/2011 Erwachsene: DDimere ist spezifisches Spaltprodukt des stabilisierten (quervernetzten) Fibrins Positiver Nachweis bei intra vasal, lokalisierter oder generalisierter Gerinnungsaktivierung (mit Thrombinwirkung auf Fibrinogen und Stabilisierung des Fibrins durch FXIII) und Fibrinolyse (sekundäre körpereigene reaktive oder therapeutisch induzierte Lyse) Dilueted Russlle s Viper Venom Test < 0,5 mg/l FEU < 1,2 negative 1,2 1,5 positiv, schwacher Inhibitor 1,5 2,0 positiv, mäßig ausgeprägt > 2,0 positiv, stark ausgeprägt Bestätigung einer venösen Thrombose, Lungenembolie (bei klin. Symptomen mit Schmerz Dyspnoe, Cyanose keine Ausschlußdiagnose) effektive Lyse Therapie sek. Hyperfibrinolyse bei Verlaufskoagulopathie und Tumor Dilueted Russlle s Viper Venom Test Freies Hämoglobin (schonende Abnahme und Zentrifugation!) Quelle: Packungsbeilage < 1,24 µmol/l intravasale Hämolyse (Transfusionszwischenfall, Herz Operation, hämolytische Anämie)

6 Freigegeben Seite 6 von 24 Fibrinogen nach Clauss keine e bis 4 1,6 4,6 g/l 5 30 keine Ref.Bereiche bis 2 1,5 3,8 3 keine Ref.Bereiche bis 5 1,6 3, ,6 3,4 1 5 Jahre 1,6 4, Jahre 2,1 4,0 Erwachsene angeborener Fibrinogenmangel (führt bei intakten Gefäßsystem nicht zur spontanen Blutungsneigung! Substitution bei Op. U. Trauma!) erworben Fibrinogenmangel bei Leberschäden, DIC (bei Verbrauchskoagulopathie besonders auf Thrombozyten und Fibrinogen Sturz achten!) Kontrolluntersuchung bei fibrinolytischer Therapie zur Abschätzung der Blutungsgefahr, (FibrinogenSubstitution bei DIC... nur bei strenger Indikation u. Werten unter 1g/l!) Alarmgrenzen: < 0.9 g/l Erhöhung als "AkutePhaseProtein" bei Infektionen, Tumoren, Gravidität Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen (infolge Viskositätserhöhung bzw. Thrombosegefährdung)

7 Freigegeben Seite 7 von 24 Faktor XII Faktor XI Kugelkoagulometrie Koagul./Photom. keine Ref.Bereiche bis % 5 30 keine Ref.Bereiche bis 2 Mon Jahre Jahre Jahre Erwachsene keine Ref.Bereiche bis % 5 30 keine Ref.Bereiche bis 2 Mon Jahre Jahre Jahre Erwachsene Faktor XII aktiviert intrinsicsystem der Gerinnung und Fibrinolyse (ferner F VII d. exogenen Gerinnungssystems und Komplement C1) Auf Faktor XIIMangel deuten besonders lange (> 100sec) PTT Werte, trotzdem besteht keine Blutungsgefahr (auch nicht bei Trauma oder Op.), erhöhte Thromboseneigung wird diskutiert Quelle e: Produktinformation der Herstellerfirma, Siemens Forum Aktuell 3/2011 F XI gehört zu sog. Kontaktfaktoren F XIMangel selten angeboren oder erworben bedingt hämorrhagische Diathese Quelle e: Produktinformation der Herstellerfirma, Siemens Forum Aktuell 3/2011

8 Freigegeben Seite 8 von 24 Faktor X keine e bis % 5 30 keine Ref.Bereiche bis Jahre Jahre Jahre > 70 Erwachsene Vit. Kabhängig! Blutungsneigung bei oraler Antikoagulation (F XWert ist ausschlaggebend für gleichbleibende therapeutische Einstellung vgl. INR!) Vit. KMangel, Leberinsuffizienz. Selten angeborener Mangel! Quelle e: Produktinformation der Herstellerfirma, Siemens Forum Aktuell 3/2011 Faktor IX Koagul./Photom. cut off: 20% (erforderl. Mindestaktivität) keine Ref.Bereiche bis % 5 30 keine Ref.Bereiche bis 2 Mon Jahre Jahre Jahre Erwachsene Kontaktfaktor mit Vit.K abhängiger Synthese Erniedrigung mit Blutungsgefahr bei Hämophilie B angeboren: "Bluter" (Gelegentlich bei Kindern pathologisch mit Normalisierung bei steigendem Alter!) Indikation zur Substitution vor allem bei Trauma, Op. erworbener Mangel bei Lebererkrankungen, Amyloidose, Asparaginase Therapie und Vit.K Mangel bzw. oraler AntikoagulantienGabe Quelle e Kinder: Produktinformation der Herstellerfirma, Siemens Forum Aktuell 3/2011

9 Freigegeben Seite 9 von 24 Faktor II keine e bis % 5 30 keine Ref.Bereiche bis Jahre Jahre > 70 Erwachsene Vit.Kabhängig Blutungsneigung bei oraler Antikoagulation, Vit.KMangel, Leberschädigung bei angeborenen Mangel (selten!) Anm.: Antikörper (z.b. mit LI) können isolierten F IIMangel vortäuschen (mit cerebr. Blutung) Quelle e: Produktinformation der Herstellerfirma, Siemens Forum Aktuell 3/2011 Faktor V cut off: 40% (erforderl. Mindestaktivität) keine e bis % 5 30 keine Ref.Bereiche bis Jahre Jahre > 70 Erwachsene Nicht Vit.K abhängig in Leber synthetisiert! (sehr labiler Faktor, fehlt in Fertigpräparaten!) Blutungsneigung bei Leberschäden, Tumoren, Tbc, DIC, Hyperfibrinolyse Quelle e: Produktinformation der Herstellerfirma, Siemens Forum Aktuell 3/2011 cut off: 10 15% (erforderliche Mindestaktivität)

10 Freigegeben Seite 10 von 24 Faktor VII keine e bis % 5 30 keine Ref.Bereiche bis Jahre Jahre > 70 Erwachsene Vit. Kabhängig Blutungsneigung bei oraler Antikoagulation (schneller und intensiver F VIIAbfall!). Vit. KMangel, Leberinsuffizienz, Verbrauchskoagulopathie. Selten angeborener Mangel! Quelle e: Produktinformation der Herstellerfirma, Siemens Forum Aktuell 3/2011 cut off: 10% (erforderl. Mindestaktivität)

11 Freigegeben Seite 11 von 24 Faktor VIII Chromogener (Gerät: BCS) Messbereich: % Koagulometrie/ Photometrie Messbereich: % keine Ref.Bereiche bis % 5 30 keine Ref.Bereiche bis 2 Mon Jahre Jahre Jahre Erwachsene (F VIII: CAktivität!) Quelle e: Produktinformation der Herstellerfirma, Siemens Forum Aktuell 3/2011 Erniedrigung bei Hämophilie A (angeborener x chromosomal rezessiv vererbter Defekt): < 50% Subhämophilie A < 15% leichte < 5% mittelschwere < 1% schwere Hämophilie A Indikation zur Substitution bei op. Eingriffen, bei Tonsillektomie! u. gr. Blutverlust Bei Werten < 1% Gefahr von spontanen Weichteil und Gelenkblutungen sowie lebensbedrohliche Blutungen bei kleinen Verletzungen und Zahnextraktion (absolute Indikation zur (Substitution!) Erniedrigung kann auch erworben sein bei akuten Lebererkrankungen, DIC (Verbrauchskoagulopathie), ITSPat. nach massivem Blutverlust mit Hyperfibrinolyse Erhöhungen bei Gravidität, Stress, Tumoren, Niereninsuffizienz, akuten Lebererkrankungen, Myocardininfarkt u.a. (beachte: Thrombophilie!)

12 Freigegeben Seite 12 von 24 Faktor XIII Chromogener Test Neugeborene: % F XIII stabilisiert enzymatisch durch Quervernetzung das Fibringerinnsel und bewirkt Gefäßverschluß u. Wundheilung Erwachsenenwert wird nach 1 Woche erreicht. Quelle: Perioperatives Gerinnungsmanagement im Kindesalter; C. Bidlingmaier, W. Eberl, K. Kurnik, UniMed, Bremen (Februar 2007), S.18 Erwachsene: % Anforderung prä und postoperativ: Neigung zu Nachblutung u. Wundheilungsstörung bei F XIIIErniedrigung angeboren: selten (FA, EA!) erworben: bei Leberschäden, akuten Leukosen, postoperativ (Eingriffe mit großen Wundflächen. Gerinnungsaktivierung, DIC, starken Blutverlust Besonders gefährdet sind Patienten bei nur Blutersatz mit Ery Konz. erfolgte!) Quelle: Beipackzettel Fa. Siemens Inhibitor Faktor VIII Anm.: Anforderung zusammen mit indizierter Einzelfaktor Bestimmung Koagulometrie/ Photometrie F/M "HemmkörperHämophilie" bei Blutern mit anhaltender Blutung Ausschluss FVIII Inhibitor: 1 trotz Substitution, unzureichende "recovery" BE/ml nach Gabe selten erworben bei Autoimmunerkrankungen, nach Schwacher FVIII Inhibitor: 10 BE/ml Medikamenten, nach Gravidität u.a. Starker FVIII Inhibitor : > 10 BE/ml Quelle: Beipackzettel FVIII Inhibitor Reagenziensatz TC technoclone /2011

13 Freigegeben Seite 13 von 24 Inhibitor Faktor IX Heparin, niedermolekulares INR Anm.: Anforderung zusammen mit indizierter Einzelfaktor Bestimmung Test und Kugelkoagulometrie, berechnet Chromogener F/M < 1,0 BE/ml Bethesda Einheiten prophylaktischer Bereich: 0,1 0,4 U/ml 0,90 1,25 "HemmkörperHämophilie" bei Blutern mit anhaltender Blutung t trotz Substitution, unzureichende "recovery" nach Gabe selten erworben bei Autoimmunerkrankungen, nach Medikamenten, nach Gravidität u.a. Lupusinhibitor TC Beachte: Eiltransport, sofort und scharf zentrifugieren! negativ (kein LInachweisbar) LCAIndex < 15 LI sind gegen Phopholipide (Plättchenfaktor 3) gerichtete Antikörper, pos. Nachweis bedeutet Thromboserisiko Bei Kindern u. jg. Frauen wurde ätiologischer Zusammenhang mit cerebralem Insult beobachtet! Bei system. Lupus erythematodes, Autoimmunerkrankungen, lymphoproliferate Erkrankungen u.a. auch passager auftretend! Pos.LI korreliert mit Abort/Totgeburtsowie Thromboseneigung während der Schwangerschaft LCAIndex zu Lupus Inhibitor < 15

14 Freigegeben Seite 14 von 24 Partielle Thromboplastinzeit Beachte:Eine verkürzte PTT weisst auf fehlerhafte Blutentnahmetechnik, nicht auf Thromboseneigung hin! (Gerät BCS) Kugelkoagulometrie (Gerät KC4) keine e bis Sek 5 30 keine Ref.Bereiche bis keine Ref.Bereiche bis Jahre Jahre Jahre Erwachsene Lupusinhibitorempfindlichkeit Hinweis auf Störungen des "intrinsicsystems" Verlängerung bei Faktorenmangel (F VIII, F IX, F XI, F XIII u.a. beachte: mit erniedrigtem QUICK auch FV, FX, FII und Fibrinogen, nicht aber F VIIStörung wird mit erfasst) Verlängerung der PTT bei Blutern" (Hämophile A bzw. B bei Defekt des Faktors VIII bzw. IX) ist mehr oder weniger stark ausgeprägt. Eine normale PTT schließt Hämophilie bei klin. Verdacht nicht aus (immer Erforderlich Einzelfaktor Bestimmung!) Besonders lange PTTZeiten bei FXII Defekt mit Thromboseneigung, aber keiner Blutungsgefahr. Kontrolle der antithrombotischen Heparintherapie bei Behandlung mit unfraktion. Heparin (HemmDosis 0,3 1,0 E/ml) Gefahr der Überdosierung mit Blutungsgefahr vor allem bei niedrigen Thrombozyten u. AT IIIWerten! Bei "low dose" Heparin Gabe (0,0025 bis 0,25 E/ml) ist keine Überwachung möglich u. auch notw. Verlängerung der PTT als Hinweis auf Lupusinhibitor (LI) bei Thromboseneigung WILLEBRANDSyndrom kann zu verlängerter PTT führen, aber diagnostisch wichtiger ist: Blutungs Anamnese (s. auch PFA!)

15 Freigegeben Seite 15 von 24 Plasminogen Chromogener keine e bis % 5 30 keine Ref.Bereiche bis Jahre Jahre Jahre > 75 Erwachsene Proenzym des fibrinolytischen Enzyms Plasmin, das z.b. durch tpa aktiviert wird Erniedrigung angeboren: selten erworben: bei Leberinsuffizienz (Thromboserisiko) bei primären u. sekundären Hyperfibrinolysen (u.a. Sepsis, Verbrauchskoagulopathie) Bestimmung zur Kontrolle der fibrinolytischen Therapie (Abfall! Aber: bei vorbestehendem Mangel Ineffektivität mit Reokklusionsgefahr) Erhöhte Werte bei Gravidität, Östrogenbehandlung (Therapie des ProstataCa u.a.), Tumoren Plasminogen Aktivator Inhibitor Chromogener < 2 7 U/ml bei Abnahmezeit 07:00 08:30 Uhr Quelle e: Produktinformation der Herstellerfirma, Siemens Forum Aktuell 3/2011 Wichtiger Inhibitor des fibrinolytischen Systems Erhöhte Werte bedeuten Risiko für arterielle und venöse Thrombosen, da Fibrinolyseaktivität herabgesetzt ist (meist mit erniedrigter tpafreisetzung nach Okklusion) bei Herzinfarkt, Apoplexie, Tumoren u.a. Erhöhte Werte unter Cumarin Th.: ohne klinische Relevanz, Normalisierung nach Absetzen!

16 Freigegeben Seite 16 von 24 Protein C Protein S, Aktivität Chromogener keine e bis % 5 30 keine Ref.Bereiche bis keine Ref.Bereiche bis Jahre Jahre > 70 Erwachsene > 70 % Protein C wirkt antikoagulatorisch (Inhibierung der Gerinnung durch Spaltung von F Va und F VIIIa) sowie profibrinolytisch (Inaktivierung von PAI1) ist Vit. K abhängig! " Thrombophilie Marker" (Erniedrigung bedeutet ThrombembolieGefahr) angeborener Mangel (seltener als erworbenes Defizit (bei schweren Traumen, Sepsis, DIC, Leberinsuffzienz u.a. mit ungünstiger Prognose!) bei Beginn der Cumarin Therapie schneller Abfall von Protein C, verursacht bei hoher MarcumarDosierung und vorbestehendem Protein CMangel "MarcumarNekrose" in Einstellphase Indikation zur Bestimmung bei Hinweis auf Thrombembolie, aus EA bzw. FA

17 Freigegeben Seite 17 von 24 Protein S, freies Turbidimetrie/ Photometrie Männer ab 18J.: 67,5 139,0 % der Norm Frauen ab 18J.: 60,1 113,6 % der Norm Quelle: Beipackzettel INNOVANCE Free PS Ag, Version Kinder: keine e vom Testkithersteller Fa. Siemens; orientierend e, die mit einem Test der Fa. IL ermittelt wurden Kofaktor ("Aktivator") des Protein C funktionell wirksam nur als freies, d.h. nicht an C 4bBP gebundenes Protein S Vit. K abhängiges Protein! Thrombophilie bei verminderter Prot.SAktivität angeborener Mangel erworben bei: Leberschädigung, Vit.KMangel und orale Antikoagulatien Gabe verstärkte Bindung an C 4bBindungsprotein (das Akute PhaseProtein ist; vgl. Fibrinogenu. CRP Anstieg!) bei Infekten, Gravidität, Antikonzeptiva Keine e bis % 5 30 Keine e bis % % % 1 5 Jahre % 5,1 18 Jahre Quelle e Kinder: Produktinformation der Herstellerfirma, Siemens Forum Aktuell 3/2011

18 Freigegeben Seite 18 von 24 Prothrombinkomplex 1+2 ELISA pmol/l Gerinnungsaktivierungs Marker: (indirektes) Maß für das gesamte aktivierte Thrombin! Früheste Erfassung einer verstärkten Gerinnungsaktivierung bei hyperkoagulatorischen Zuständen: DIC, Polytrauma, Sepsis, Große Op., Entbindung u.a. thrombotischen Ergebnisse: Thrombose, Lungenembolie Thrombin AntithrombinKomplex ELISA 1,0 4,0 µg/l Erhöhte Werte auch bei Patienten mit Thrombophilie (z.b. bei angeb. Prot. C, Prot. SMangel u.a.) und bei Vasculitis Gerinnungsaktivierungs Marker: Maß für das gesamte aktivierte Thrombin! Erhöhung bei verstärkter Gerinnungsaktivierung mit Thrombembolie Gefahr bei gr. Op. (orthopäd. Op.). Traumen, Tumoren, Sepsis, Schock, Akutdialysen Wichtig zur DD der DIC und zur Erfassung des Reokklusionsrisikos bei LyseTherapie des Myocardinfaktes

19 Freigegeben Seite 19 von 24 Thrombinzeit < 21 Sek. Therapeutischer Bereich: sec 2 bis 3facher Ausgangswert sec 3 bis 4facher Ausgangswert Verlängerung bei FibrinogenMangel (< 1g/l), erhöhter fibrinolytischer Aktivität durch Fibrinspaltprodukte HeparinGabe (Bei Werten > 21 sec zur Abklärung einer Hyperfibrinolyse u.a. Reptilasezeit und Fibrinogen anfordern!) bei Heparin Therapie (keine Kontrolle niedermolekularer Heparine so möglich! Kontrolle der Therapie mit unfraktioniertem Heparin aber besser anhand der PTT!) bei Fibrinolyse Therapie als Überwachungsuntersuchung

20 Freigegeben Seite 20 von 24 Thromboplastinzeit, QuickWert (Gerät: BCS) Kugelkoagulometrie (Gerät: KC4) keine e bis % 5 30 keine Ref.Bereiche bis bis 18 Jahre Erwachsene therapeutischer Bereich: INR 3,0 2,0 z.b. für "Thromborel S" gilt QuickWert in % INR 3623% / 2,0 3,0 2315% / 3,0 4,5 < 15% / > 4,5 Dosisreduz. < 10% / >5,0 Blutungsgef. Präop. Absetzen d. OAT: Th.Pause bis Anstieg kl. Eingriffe: 3Tg. > 30% kl. Op.: 6Tg. > 40% gr. Op.: 9Tg. > 60% Hinweis auf Störungen des "extrinsic Systems": Verlängerung bei Faktorenmangel infolge Leberinsuffizienz mit Synthesestörung der "Leberfaktoren" F II, V, VII, X (ProthrombinKomplex) und Fibrinogen (F1), bei Vit.K Mangel (u.a. Cholestase) oder Gabe von Vit.K Antagonisten (Bildung von gerinnungsinaktiven Vorstufen des Prothrombinkomplexes, den sog. "PIVKAs") zur Thrombose Prophylaxe Kontrolluntersuchung bei Cumarin Therapie (Aussagen betr. Dosierung geben Aktivierungsparameter Thrombose Neigung bzw. INR Blutungsgefahr!) nach tiefer Venenthrombose, Lungenembolie, Herzinfarkt bei künstl. Herzklappen, rezidivierenden Embolien Bei Blutungsgefahr: Absetzen evtl. Gabe von Vit.K bzw. PPSB (immer unter Heparin Schutz!) Bei Unfall oder dringl. Op.: auch Vit. K Gabe bzw. PPSB unter HeparinSchutz! Alarmgrenzen: < 15 %

21 Freigegeben Seite 21 von 24 ThrombozytenFunktions Test PFA (Platelet function analysis) Citrat Plasma (3,8% gepuffert) PFA 100 (Fa. Siemens) Verschlusszeit (In der Messzelle mit biologisch aktiv beschichteter Membran wird Blut kapillär angesaugt u. die Verschlusszeit bis zur Bildung, eines Thrombozytenpfropfes bestimmt; COL/EPI Messzelle mit Kollagen und Epinephrin, COL/ADP Messzelle mit Kollagen und Adenosindiphosphat) (Verschlusszeit) VZ COL/EPI keine e bis 4 < 140 Sek < 165 bis 18 Jahre Erwachsene COL/ADP keine e bis 4 < 100 Sek < 120 bis 18 Jahre Erwachsene Screening zur Erkennung von Thrombozytopathien anstelle der Blutungszeit zum Nachweis der Thrombozyteninhibitorwirkung von Aspirin u.a. COL/EPI < 165 s COL/ADP < 118 s normale Thrombozytenfunktion COL/EPI > 165 s (verlängert) COL/ADP < 118 s (normal) durch ASS bedingte COL/EPI > 165 s (verlängert) COL/ADP > 118 s (verlängert) Thrombozytopathie z.b. angeb. v. WILLEBRANDSyndrom Anm.: weiterführende Diagnostik bei verlängerten VZ! z.b. Ristocetin CoFaktor u.a.

22 Freigegeben Seite 22 von 24 Von Willebrand Faktor Aktivität (vwfac/ricof) Von Willebrand Ristocetin CoFaktor Von Willebrand Collagen Bindungsaktivität Turbidimetrie Plättchenagglutination o. manuelle Verdünnung, Aggregationstest ELISA Blutgruppenunabhängig: 47,8 173,2 % der Norm Blutgruppe 0: 46,3 145,6 % der Norm Blutgruppe nicht 0: 61,4 179,1 % der Norm Quelle: Beipackzettel Innovance VWF Ac > 60% % Von Willebrand Faktor Antigen (vwfag) Turbidimetrie keine Referenzber. bis 1 Monat % Jahre Jahre Jahre Quelle: Siemens Forum Aktuell 03/ Erwachsene Quelle: Beipackzettel vwfag; Fa. Siemens Mai 2008

23 Freigegeben Seite 23 von 24 Orgaran Chromogener Protein S (Konzentration) ELISA % Thrombozyten Aggregationstest (nach Born) Aggregation/ Turbidimetrie Kollagen Aggregation/ Turbidimetrie 71 98% ADPAggregation Aggregation/ Turbidimetrie % Ristocetin Aggregation/ Turbidimetrie % Arachidonsäure Aggregation/ Turbidimetrie Plasmatauschversuch

24 Freigegeben Seite 24 von 24 Thrombozyten Aggregationstest (Multiplate) HirudinPlasma Impedanzaggregometrie TRAPtest: U (AUC)* COLtest: U (AUC)* ASPItest: U (AUC)* ADPtest: U (AUC)* RISTOhightest:90 201U(AUC) RISTRlowtest: 2 34 U (AUC)* Quelle: e für die Multiplate Analyse bei Verwendung des rhirudin Blutabhnahmesystems; Fa. Roche