Notfall Herzrhythmusstörungen Thorsten Lewalter, Lars Lickfett, Jörg O. Schwab, Alexander Yang, Berndt Lüderitz

Notfall Herzrhythmusstörungen Thorsten Lewalter, Lars Lickfett, Jörg O. Schwab, Alexander Yang, Berndt Lüderitz ZUSAMMENFASSUNG Einleitung: In der Notfallbehandlung von Herzrhythmusstörungen müssen rasch unterschiedliche, zum Teil lebensrettende Therapiestrategien eingeschlagen werden. Man unterscheidet die Akutbehandlung der Bradykardie mit Atropin- oder Katecholamingabe sowie der passageren Schrittmacherstimulation von der Therapie tachykarder Arrhythmien. Methoden: Die Übersichtsarbeit beruht auf den aktuellen Therapieempfehlungen des European Resuscitation Council aus dem Jahr 2005, den 2003 veröffentlichten Leitlinien des American College of Cardiology, der American Heart Association und der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie zur Behandlung supraventrikulärer Arrhythmien sowie einer selektiven Literaturauswahl der Autoren. Diskussion: Bei tachykarden Rhythmusstörungen ist die Frage nach der hämodynamischen Stabilität wegweisend. Im Falle hämodynamisch instabiler Tachykardien muss eine baldige Terminierung meist mittels externer Defibrillation oder Kardioversion erreicht werden. Die hämodynamisch tolerierte Tachykardie wird nach Maßgabe der QRS- Breite entweder im Sinne einer Kammertachykardie oder einer supraventrikulären Tachykardie in aller Regel medikamentös behandelt. Dtsch Arztebl 2007; 104(17): A 1172 80. Schlüsselwörter: Herzrhythmusstörungen, Notfalltherapie, Antiarrhythmika, Kardioversion SUMMARY THE EMERGENCY MANAGEMENT OF CARDIAC ARRHYTHMIA Introduction: The treatment of acute arrhythmias requires quick and straight forward treatment. The treatment of bradyarrhythmias, using atropine, catecholamines or electrical stimulation of the heart by means of a pacemaker, must be distinguished from the treatment of tachyarrhythmias. Methods: Review based on the 2005 recommendations of the European Resuscitation Council, the 2003 Guideline of the American College of Cardiology, the American Heart Association and the European Society of Cardiology on the treatment of supraventricular arrhythmias, and a selective literature review. Discussion: Hemodynamic stability is the key determinant for the differential treatment of tachyarrhythmias. In a hemodynamically unstable patient, immediate cardioversion or defibrillation is indicated, whereas in the hemodynamically stable patient, drug treatment is the first line treatment in terminating supraventricular and ventricular tachycardia. Dtsch Arztebl 2007; 104(17): A 1172 80. Key words: cardiac arrhythmias, acute treatment, antiarrhythmic drugs, cardioversion Die Notfallbehandlung von Herzrhythmusstörungen stellt an den Therapeuten hohe Ansprüche. In kurzer Zeit müssen strategische Entscheidungen sowie konkrete Maßnahmen in zum Teil lebensbedrohlichen Situationen eingeleitet und durchgeführt werden. Daher sind grundlegende Kenntnisse der unterschiedlichen Ursachen von Herzrhythmusstörungen und den in der Notfallsituation einzuleitenden Maßnahmen wichtig. Die antiarrhythmische Akuttherapie unterscheidet zwischen medikamentösen und elektrotherapeutischen Maßnahmen. Die Elektrotherapie umfasst: die externe Defibrillation oder R-Wellen-synchronisierte Kardioversion die antitachykarde Stimulation zum Beispiel zur Terminierung von Kammertachykardien oder Vorhofflattern sowie die antibradykarde Stimulation, im Rahmen der Akuttherapie meist in Form der passageren transvenösen oder transkutanen Schrittmachertherapie. Bei hämodynamisch instabilen Tachykardien steht nicht die differenzierte EKG-Diagnostik und arrhythmiespezifische Therapie im Vordergrund, sondern die Ausrichtung der Behandlungsmaßnahmen nach möglichst einfachen und auch unter Zeitdruck sicher erkennbaren Kriterien. Die Behandlung hämodynamisch stabiler Tachykardien ist die Domäne der antiarrhythmischen Arzneimitteltherapie (Tabelle) (1). Im Folgenden werden praktisch relevante Therapiealgorithmen wie die unterschiedliche Behandlung bei bradykarden oder tachykarden Arrhythmien, beziehungsweise bei hämodynamisch stabilen oder instabilen Tachykardien vorgestellt. Die Therapieempfehlungen fußen einerseits auf der langjährigen klinischen Erfahrung der Autoren, andererseits sind die aktuellen Therapieempfehlungen des European Resuscitation Council aus dem Jahre 2005 und die 2003 veröffentlichten Leitlinien des American College of Cardiology, der American Heart Associa- Akuttherapie von Herzrhythmusstörungen Elektrotherapie durch externe Defibrillation oder R-Wellen-synchronisierte Kardioversion bei hämodynamisch instabilen Tachykardien, antitachykarde Stimulation oder antibradykarde Stimulation Einsatz antiarrhythmischer Arzneimittel bei hämodynamisch stabilen Tachykardien 3 Punkte cme Teilnahme nur im Internet möglich: aerzteblatt.de/cme Medizinische Klinik und Poliklinik II, Universitätsklinikum Bonn: PD. Dr. med. Lewalter, PD. Dr. med. Lickfett, PD Dr. med. Schwab, Dr. med. Yang, Prof. Dr. med. mult. hc. Lüderitz A 1172 Deutsches Ärzteblatt Jg. 104 Heft 17 27. April 2007

TABELLE Antiarrhythmika in der Notfallbehandlung Substanz Akuttherapie Rezidivprophylaxe extrakardiale Kontraindikationen Nebenwirkungen IA Ajmalin 25 50 mg i.v. bis 300 mg i.v./12h Übelkeit, Kopfschmerzen, Hitzegefühl, Herzinsuffizienz, Bradykardie, Cholestase Adam-Stokes-Anfälle Disopyramid 2 mg/kg KG i.v. 400 600 mg tgl. p.o. anticholinerge Effekte: Mundtrockenheit, Herzinsuffizienz, Bradykardie, (< 150 mg) Seh- und Miktionsstörungen Adam-Stokes-Anfälle IB Lidocain 1,5 2 mg/kg KG i.v. 60 120 mg/h i.v. bei rascher Infusion/hoher Dosis: Herzinsuffizienz (maximal 4 g/24h) zentralnervöse Symptome: Schwindel, Krämpfe IC Flecainid 1 2 mg/kg KG i.v. zweimal 50 100 mg Schwindel, Kopfschmerzen, Doppelsehen Herzinsuffizienz, LVEF < 35 %, Zustand nach täglich p.o. Myokardinfarkt (innerhalb des ersten Jahres) Propafenon 1 2 mg/kg KG i.v. 450 900 mg Sehstörungen, Schwindel, gastrointesti- zusätzlich: schwere Hypotonie, schwere obtäglich p.o. nale Beschwerden, Schlafstörungen struktive Lungenerkrankung, Myasthenia gravis II β-rezeptorenblocker (Auswahl) Metoprolol 5 10 mg i.v. einmal 50 200 mg Bradykardie, Müdigkeit, Antriebs- höhergradiger AV-Block, kardiogener (bis 20 mg) täglich p.o. schwäche, Schlafstörungen, Schwindel, Schock, Bradykardie, Hypotonie, COPD, Kopfschmerz, Claudicatio intermittens, Asthma bronchiale, pavk, metabolische psoriasiforme Exantheme, Azidose, Zustand nach Bronchospasmus i.v. Verapamil oder Diltiazem, gleichzeitige Gabe von MAO-Hemmstoffen Esmolol 0,5 mg/kg KG 0,1 0,2 mg/kg siehe Metoprolol zusätzlich: Leber- oder Nierenfunktionsstörung, über 2 3 min i.v. KG/min i.v. Elektrolytentgleisung, Allergie, Psoriasis III Sotalol 20 mg i.v. zweimal 80 160 mg Hypotonie, Übelkeit, Mattigkeit siehe β-blocker, zusätzlich über 5 min täglich p.o. vorbestehende QT-Verlängerung (bis 1,5 mg/kg KG) Amiodaron 5 mg/kg KG i.v. Sättigungsdosis i.v. Schilddrüsenfunktionsstörungen, höhergradige AV-Blockierungen, (bis 450 mg) oder p.o. Hornhautablagerungen, Sinusknotensyndrom, 0,6 1,0 g täglich Photosensibilisierung Schilddrüsenfunktionsstörung über 7 10 Tage selten: interstitielle Lungen- Erhaltungsdosis: fibrose, toxische Neuropathie, 100 400 mg Hepatopathie täglich p.o. IV Calciumantagonisten (Auswahl) Verapamil 5 10 mg i.v. dreimal 80 120 mg Hypotonie, gastrointestinale Herzinsuffizienz, höhergradige AVtäglich p.o. Beschwerden, Obstipation, Blockierung, Sinusknotensyndrom, Knöchelödeme, Kopfschmerzen Vorhofflimmern bei Wolff- Parkinson-White-Syndrom Diltiazem 0,3 mg/kg KG i.v. 0,2 1 mg/min i.v. Hypotonie, Kopfschmerzen, dreimal 60/ Schwindel, Knöchelödeme zweimal 90 120 mg täglich p.o. Varia Adenosin 3 12 mg i.v. Flush, innere Unruhe, Übelkeit, AV-Block II.- und III.-Grades, Geschmacksstörung, Sick-Sinus-Syndrom, Dyspnoe, Vorhofflimmern, Vorhofflattern, Bronchospasmus obstruktive Lungenerkrankung, verlängertes QT-Intervall Antiarrhythmika der Klasse IA, IB, IC, II, III und IV nach Vaughan-Williams; AV-Block, Atrioventrikular-Block; COPD, chronic-obstructive pulmonary disease ; pavk, periphere arterielle Verschlusskrankheit; MAO-Hemmstoffe, Monoaminooxidase-Hemmstoffe Deutsches Ärzteblatt Jg. 104 Heft 17 27. April 2007 A 1173

Therapieschema Bradykardie (3) tion und der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie zur Behandlung supraventrikulärer Arrhythmien berücksichtigt. Anders als sonst üblich ist es bei der Notfallbehandlung kardialer Arrhythmien oft nicht möglich, anerkannte Empfehlung- und Evidenzgrade anzugeben: Der Großteil der empfohlenen Maßnahmen beruht auf einem Expertenkonsens und allenfalls wenigen kleinen, meist nicht prospektiven Untersu- GRAFIK 1 chungen. Daher verzichten zum Beispiel die Therapieempfehlungen des European Resuscitation Council aus dem Jahre 2005 vollständig auf die Angabe zum Beispiel des level of evidence. Da die vorliegende Arbeit eine Zusammenfassung der bestehenden Empfehlungen sein soll und nicht selbst eine offizielle Leitlinie darstellt, haben die Autoren auf eine eigenständige Vergabe von Empfehlungs- und Evidenzgraden verzichtet. Diejenigen Therapieempfehlungen, die auf einer adäquaten Datenlage beruhen, wurden mit einem entsprechenden Hinweis versehen. KASTEN Indikationen zur passageren Schrittmacherstimulation (Auswahl) beim akuten Myokardinfarkt mit AV-Block-II.Grades, Mobitz-Typ-II, 2 : 1 oder höhergradig oder AV-Block-III.-Grades, alternierendem Faszikelblock oder progredientem bifaszikulärem Block als Überbrückung bei symptomatischen bradykarden Rhythmusstörungen bis zur Implantation eines permanenten Schrittmachersystems bei akuten Intoxikationen mit konsekutiven Bradyarrhythmien bei akuten Notfällen unklarer Ursache mit Asystolie oder Atropin-refraktärer symptomatischer Bradykardie Notfallbehandlung bradykarder Herzrhythmusstörungen Von einer bradykarden Herzrhythmusstörung spricht man beim Vorliegen einer effektiven Ventrikelfrequenz von < 60/min. Für die Notfallbehandlung der bradykarden Herzrhythmusstörungen werden üblicherweise Frequenzen von < 40/min relevant. Die Akuität und das Ausmaß der Therapie bradykarder Arrhythmien richtet sich in erster Linie nach den hämodynamischen Auswirkungen der Bradykardie und der begleitenden Symptomatik. Eine erkennbare Ursache muss, soweit in der Akutsituation möglich, behoben werden, zum Beispiel eine Elektrolytentgleisung, ein starker Vagusreiz, eine Perikardtamponade oder eine Myokardischämie. Bei ausgeprägter Bradykardie oder Asystolie mit Bewusstseinsverlust sind unverzüglich Reanimationsmaßnahmen einzuleiten (2, 3). Bis eine passagere Schrittmacherstimulation zur Verfügung steht, sollten möglichst zeitgleich zu Beginn der Reanimationsmaßnahmen Atropin oder Katecholamine verabreicht werden. Bei schweren symptomatischen, aber hämodynamisch noch kompensierten, Bradykardien erfolgt primär die Gabe von Atropin. Voraussetzung ist jedoch der Ausschluss eines infrahisären AV-Blocks. Unter einem infrahisären AV-Block versteht man die Lokalisation der Leitungsstörung unterhalb der His- Bündel-Region. Erkennungsmerkmal ist der Ersatzrhythmus mit breiten Komplexen oder fehlender PQ- Verlängerung vor Ausfall der nodalen Überleitung bei AV-Block-II.-Grades. Sekundär sollten bei schweren symptomatischen, aber hämodynamisch noch kompensierten, Bradykardien Katecholamine eingesetzt werden. Bei anhaltender Bradykardie muss eine passagere Schrittmachertherapie erfolgen (Grafik 1) (4, 5). Notfallbehandlung bei ausgeprägter Bradykardie oder Asystolie sofort reanimieren zeitgleich Atropin oder Katecholamine verabreichen bis passagere Schrittmacherstimulation zur Verfügung steht Hämodynamisch instabile medikamentenrefraktäre Bradykardie Die passagere Schrittmachertherapie (transvenös, transkutan) ist neben der mechanischen Reanimation die zu bevorzugende Maßnahme. A 1174 Deutsches Ärzteblatt Jg. 104 Heft 17 27. April 2007

Atropin Die Indikationen zur Gabe des Parasympatholytikums Atropin sind die vagal vermittelte Sinusbradykardie und Asystolie sowie der suprahisäre AV-Block. Atropin kann in einer Dosis von 0,5 bis 1,0 mg alle 2 bis 5 min bis zu einer Maximaldosis von 0,04 mg/kg verabreicht werden. Das entspricht bei einem 70 kg schweren Patienten einer Dosis von etwa 3 mg. Wenn der venöse Zugang fehlt, ist auch die endotracheale Gabe via Tubus möglich (2- bis 3-fache der i.v. Dosis in 10 bis 20 ml physiologischer Kochsalzlösung). Wenn im EKG Hinweise für eine infrahisäre Leitungsblockade auftreten (AV-Block-II.-Grades, Typ Mobitz, oder AV-Block-III.-Grades bei Ersatzrhythmus mit verbreitertem QRS-Komplex), kann es zu einer paradoxen Bradykardisierung unter Atropin kommen, sodass hier primär auf Katecholamine zugegriffen werden sollte oder besser eine rasche antibradykarde Stimulation einzuleiten ist. Katecholamine: Orciprenalin und Adrenalin Der primäre Einsatz von Katecholaminen, wie zum Beispiel Orciprenalin oder Adrenalin, wird bei fehlendem oder unzureichendem Frequenzanstieg nach Atropingabe oder aber bei initial bereits reanimationspflichtiger Asystolie empfohlen (2). Die passagere Schrittmachertherapie ist die erste Wahl bei der katecholaminbedürftigen bradykarden Rhythmusstörung und sollte zeitlich nah erfolgen. Zur Anwendung in der Akuttherapie der katecholaminbedürftigen bradykarden Rhythmusstörung kommen vor allem Bolusgaben: Orciprenalin i.v. 0,25 bis 0,5 mg oder/und Adrenalin i.v. 0,02 bis 0,1 mg (bei endotrachealer Applikation: 2- bis 3-fache der i.v. Dosis in 10 bis 20 ml physiologischer Kochsalzlösung). Eine Auswahl der Indikationen zur passageren Schrittmachertherapie nach den Richtlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie weist der Kasten aus (5). Notfallbehandlung tachykarder Herzrhythmusstörungen Als Tachykardie bezeichnet man Herzfrequenzen > 100/min, dabei ist in aller Regel erst ab Frequenzen von 150/min von einer symptomatisch oder hämodynamisch relevanten Notfallsituation auszugehen. Die Unterscheidung in hämodynamisch stabile oder instabile Tachykardien ist für das Vorgehen in der Akutsituation entscheidend (Grafik 2). Bei hämodynamisch instabilen Tachykardien, die mit einer Schocksymptomatik, Bewusstseinsstörung oder Stauungslunge einhergehen, GRAFIK 2 ist eine rasche Kardioversion oder/und Defibrillation durchzuführen. Hämodynamisch instabile Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex, zum Beispiel auf dem Boden von Vorhofflimmern oder Vorhofflattern, reagieren meist auf niedrige Defibrillationsenergien von 50 oder 100 Joule. Polymorphe Kammertachykardien oder Kammerflimmern sollten dagegen primär mit mindestens 200 bis 300 Joule defibrilliert werden. Bei Ineffizienz erfolgen die weiteren Defibrillationen mit maximaler Energie (360 Joule). Das nichtterminierbare Kammerflimmern oder Kammerflattern wird additiv zu den üblichen Reanimationsmaßnahmen mit einer intravenösen Amiodarongabe (150 bis 300 mg i.v.) behandelt ([6] Empfehlung ist durch Daten aus einer prospektiv randomisierten Studie abgesichert). Wird bei Patienten mit instabiler Hämodynamik und noch erhaltenem Bewusstsein aufgrund der klinischen Symptomatik eine Defibrillation oder Kardioversion erforderlich, sollte eine sedierende (zum Beispiel Midazolam) oder analgetische Prämedikation (zum Beispiel Morphinderivate) erfolgen. Maßnahmen zur Analgosedierung können aber nur dann ergriffen werden, wenn sie rasch zur Verfügung stehen. Sie müssen in ihrer Intensität an den hämodynamischen und respiratorischen Status des Patienten angepasst werden. Bei noch erhaltenem Bewusstsein des Patienten kann der externen Kardioversion ein kurzer Versuch mit der intravenösen Gabe eines spezifischen Antiarrhythmikums, wie beispielsweise Amiodaron, vorgeschaltet werden (7). Die Therapie einer hämodynamisch stabilen Tachykardie ist die Domäne der medikamentösen Therapieschema Tachykardie (modifiziert nach 3) Hämodynamische instabile Tachykardien mit progredienter Bewusstseinstrübung Bei hämodynamischen Tachykardien muss eine rasche Kardioversion oder/und Defibrillation durchgeführt werden. Bei nichtterminierbarem Kammerflimmern oder Kammerflattern Additiv erfolgt hier zu den üblichen Reanimationsmaßnahmen eine Behandlung mit Amiodaron i.v. Deutsches Ärzteblatt Jg. 104 Heft 17 27. April 2007 A 1175

Akuttherapie der tachykarden Herzrhythmusstörung. Der Algorithmus nutzt die Breite des QRS-Komplexes und die Regelmäßigkeit einer Tachykardie, um eine spezifische Differenzialtherapie zu empfehlen. Der Begriff Vorhofflimmern steht hier für ein definiertes EKG- Erscheinungsbild: Tachykardie mit schmalen QRS- Komplexen und unregelmäßiger Zykluslänge. Prinzipiell kann dieses EKG-Bild auch durch eine atriale Tachykardie oder Vorhofflattern hervorgerufen werden, die Therapie gleicht jedoch dem des echten Vorhofflimmerns. GRAFIK 3 * 1 Anwendung von Ajmalin entspricht der klinischen Erfahrung der Autoren und einer in Deutschland üblichen Praxis und ist nicht Bestandteil der Empfehlungen des European Resuscitation Council, wohl auch deshalb, weil für die USA keine Zulassung für die meisten i.v.-formulierungen von Klasse-IC-Antiarrhythmika vorliegt. Behandlung. Generell jedoch ist bei hämodynamisch stabilen Patienten die Registrierung eines 12-Kanal- EKG durchzuführen. Die aus diesem EKG gewonnene Information führt zur Tachykardieeinteilung (Grafik 3), die die Grundlage für eine meist medikamentöse Differenzialtherapie darstellt. Als Entscheidungskriterium für einen mutmaßlich supraventrikulären oder aber ventrikulären Tachykardieursprung wird die QRS-Breite genutzt: Bei Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex geht man davon aus, dass eine QRS- Breite < 120 ms aufgrund der physiologischen antegraden Nutzung des His-Purkinje-Systems entsteht und damit beweisend für einen oberhalb des His-Bündels gelegenen supraventrikulären Ursprung der Tachykardie ist. Ausgenommen von dieser Regel sind alle Tachykardien, bei denen zwar eine supraventrikuläre Tachykardieentstehung oder antegrade Nutzung des His-Purkinje-Systems vorliegt, aufgrund eines Faszikelblocks oder aber einer antegraden Leitung via akzessorische Bahn bei Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom) jedoch ein breiter QRS-Komplex erzeugt wird. Bei Tachykardien mit breitem QRS-Komplex kann man bis auf die nun folgenden Ausnahmen von einer Vorhofflimmern die Akuttherapie des Vorhofflimmerns bedeutet in aller Regel Frequenzkontrolle gegebenenfalls Kardioversion nach Thrombenausschluss Vorgehensweise bei schmalkomplexigen regelmäßigen Tachykardien Valsalva-Pressversuch oder Carotismassage Adenosin bei ausbleibender Terminierung bei Ineffizienz des Adenosins kommen Calciumantagonisten oder Betablocker zum Einsatz A 1176 Deutsches Ärzteblatt Jg. 104 Heft 17 27. April 2007

GRAFIK 4 Algorithmus der Akuttherapie des Vorhofflimmerns und des Vorhofflatterns, KG, Körpergewicht modifiziert nach (1) Tachykardieentstehung auf ventrikulärer Ebene ausgehen: In der Akuttherapie des Vorhofflimmerns/Vorhofflatterns (QRS-Breite < 120 ms; unregelmäßiger RR-Abstand) unterscheidet man die Frequenzkontrolle mit AV-nodal leitungsverzögernden Substanzen, wie Verapamil, Digitalisglykosiden oder -Blocker von der Kardioversion (Grafik 3 und 4). Die akute Kardioversion sollte nur dann durchgeführt werden, wenn das Vorhofflimmern entweder mit Sicherheit kürzer als 48 h vorlag oder aber eine intraatriale Thrombusbildung mihilfe einer transösophagealen Echokardiographie ausgeschlossen wurde. In allen anderen Fällen ist eine Frequenznormalisierung anzustreben, um eine elektive Kardioversion zu planen. Schmalkomplexige regelmäßige Tachykardien (QRS < 120 ms) werden primär einem vagalen Manöver (wie Carotismassage oder Valsalva-Pressversuch) unterzogen (8). Bei ausbleibender Terminierung der Tachykardie erfolgt die rasche Bolusapplikation von Adenosin (initial 6 mg, bis auf 12 oder 18 mg Bolusgaben steigerbar [9]). Bei einer Dosis von 12 bis 18 mg Adenosin kann in 90 bis 95 % der Fälle eine Terminierung erzielt werden, sofern es sich nicht um Vorhofflimmern oder Vorhofflattern handelt. Alternativ oder bei Ineffizienz des Adenosin kommen Calciumantagonisten oder Betablocker zur Anwendung (Verapamil i.v.: unter Blutdruckkontrolle werden langsam 2,5 bis 5 mg i.v. appliziert; mit einer zweiten Applikation von 5 bis 10 mg sollten insgesamt 20 mg Verapamil nicht überschritten werden). Falls trotz dieser Maßnahmen keine Terminierung eintreten sollte, ist bei stabilen hämodynamischen und respiratorischen Verhältnissen der Versuch einer spezifischen Antiarrhythmikagabe angezeigt, zum Beispiel Flecainid i.v., Propafenon i.v., Ajmalin i.v. oder Disopyramid (Tabelle). Es ist dabei zu beachten, dass die Anwendung von Ajmalin der klinischen Erfahrung der Autoren, der Datenlage kleinerer prospektiver Studien und einer in Deutschland üblichen Praxis entspricht und nicht Bestandteil der Empfehlungen des European Resuscitation Council ist. Grund dafür mag auch sein, dass für die meisten i.v.-formulierungen von Klasse-IC-Antiarrhythmika in den USA keine Zulassung existiert. Bei fehlendem Erfolg muss unter Analgosedierung auf eine elektrische Kardioversion zurückgegriffen werden. Die breitkomplexige (QRS 120 ms) Tachykardie ist entweder ventrikulären Ursprungs, was für etwa 80 % der akut aufgetretenen Tachykardien Fehlerquellen bei der Behandlung tachykarder Herzrhythmusstörungen Fehleinschätzung einer breitkomplexigen Tachykardie als supraventrikuläre Tachykardie Gabe von Verapamil i.v. bei Kammertachykardien wegen der Gefahr von Hypotension und kardialer Dekompensation Weitere Fehlerquelle bei der Behandlung tachykarder Herzrhythmusstörungen intravenöse Gabe von mehreren Antiarrhythmika insbesondere mit ähnlichem Wirkungsmechanismus Deutsches Ärzteblatt Jg. 104 Heft 17 27. April 2007 A 1177

mit breitem QRS-Komplex zutrifft, oder sie beruht auf einer supraventrikulären Tachykardie mit aberrierender Überleitung. Selten ist sie Folge von Vorhofflimmern, Vorhofflattern oder atrialer Tachykardie mit akzessorischer Überleitung bei Wolff-Parkinson- White-Syndrom. Die Erfahrung der Autoren zeigt, dass bei der Behandlung der initial hämodynamisch tolerierten Tachykardie mit breiten QRS-Komplexen die meisten Fehler begangen werden. Eine Überinterpretation des EKG, wie die Annahme eines funktionellen Schenkelblocks bei tatsächlicher Kammertachykardie oder die falsche Formel einer stabilen Hämodynamik bei geringen Symptomen und breite QRS-Tachykardie = supraventrikuläre Tachykardie mit Schenkelblock sind hier meist der Ausgangspunkt. Es gilt vielmehr, dass jede Tachykardie mit breiten Komplexen als Kammertachykardie anzusehen ist, bis das Gegenteil bewiesen ist. Dennoch kann in Einzelfällen bei stabiler Hämodynamik und dem Verdacht auf eine supraventrikuläre Genese auch bei einer breiten QRS-Tachykardie aus diagnostischen Gründen eine initiale i.v.-adenosin- Bolusapplikation durchgeführt werden (8). Die von den Autoren empfohlene Therapie bei der hämodynamisch tolerierten regelmäßigen Tachykardie mit breitem QRS-Komplex ist in Grafik 3 verdeutlicht. Bei der monomorphen regelmäßigen Kammertachyardie kann neben Amiodaron i.v. alternativ auch Ajmalin i.v. eingesetzt werden (7, 10). Es ist dabei zu beachten, dass die Anwendung von Ajmalin der eigenen klinischen Erfahrung der Autoren, der Datenlage kleinerer prospektiver Studien und einer in Deutschland üblichen Praxis entspricht. Auch hier ist die Anwendung nicht Bestandteil der Empfehlungen des European Resuscitation Council. Der Grund dafür mag auch hier sein, dass für die meisten i.v.-formulierungen von Klasse-IC-Antiarrhythmika in den USA keine Zulassung besteht. Einer der Vorteile der Ajmalingabe bei breitkomplexiger Tachykardie mit nicht näher geklärtem Tachykardiemechanismus ist, dass durch Ajmalin auch bei supraventrikulären Tachykardien mit Schenkelblock in den meisten Fällen eine Tachykardieterminierung oder zumindest eine deutliche Frequenzsenkung zu erzielen ist. Darüber hinaus stellt Ajmalin eine Alternative bei Vorhofflimmern mit schneller akzessorischer Überleitung bei Wolff-Parkinson-White- Syndrom dar ([11] Empfehlung durch kleinere, aber prospektive, randomisierte Studien abgesichert; nicht Bestandteil der Leitlinien). Dabei ist zu beachten, dass die i.v.-gabe von Adenosin, Verapamil und Digitalis kontraindiziert ist. Grund dafür ist unter anderem eine Beschleunigung der akzessorischen atrioventrikulären Überleitung durch Verkürzung der antegraden Refraktärzeit der akzessorischen Faser bei gleichzeitiger Hemmung der AV-nodalen Leitungskapazität. Sofern ein akutes Infarktgeschehen vorliegt oder aber der Verdacht für eine ischämische Tachykardieauslösung besteht, ist neben Amiodaron aus der klinischen Erfahrung der Autoren auch die Gabe von Lidocain (100 150 mg i.v.) möglich. Andere spezifische Antiarrhythmika wie Sotalol, Flecainid oder Propafenon spielen in der Akutbehandlung der Kammertachykardie eine nur untergeordnete Rolle, zum Beispiel als Reservesubstanzen im Rahmen der Intensivtherapie. Im Falle von polymorphen Kammertachykardien ist die Erkennung von Torsades de pointes Tachykardien im Rahmen einer kongenitalen oder rworbenen QT-Verlängerung von großer Wichtigkeit (3). Diese Form der polymorphen Kammertachykardie beruht nicht auf einem stabilen Kreiserregungsphänomen, sondern ist Ausdruck multipler fokaler Entladungen, die zu deutlich wechselnden Frequenzen und dem typischen Bild der Spitzenumkehrtachykardie oder Torsades de pointes führt. In diesem Falle verbieten sich repolarisationsverlängernde Antiarrhythmika wie Sotalol oder Ajmalin. Die Therapie basiert vielmehr auf einer hochdosierten Magnesiumgabe (1 bis 2 g i.v.) und der Anwendung von Betablockern oder Katecholaminen, Lidocain und elektrotherapeutischen Maßnahmen (Überstimulation). Bei polymorphen Kammertachykardien, die nicht Folge einer Repolarisationsverlängerung sind, sondern zum Beispiel im Rahmen einer ischämischen oder dilatativen Herzerkrankung auftreten, stellt die intravenöse Gabe von Amiodaron (150 300 mg i.v.) eine effektive Therapieoption dar. Begleitend muss der Ausgleich einer eventuell vorliegenden Elektrolytentgleisung, die Behandlung einer kardialen Ischämie sowie der Ausschluss eines medikamententoxischen Effektes efolgen. Wie auch bei der monomorphen Kammertachykardie ist bei polymorphen Kammertachykardien, die nicht Folge einer Repolarisationsverlängerung sind, ebenfalls die Gabe von Lidocain i.v. sowie von Betablockern möglich. Polymorphe Kammertachykardie Mit QT-Verlängerung erfordern die polymorphen Kammertachykardien eine spezifische Therapie mit hochdosierten Magnesiumgaben und der Anwendung von Betablockern oder Katecholaminen. Fazit Wegweisende Kriterien in der Notfallbehandlung von Herzrhythmusstörungen sind die hämodynamische Stabilität unter tachykarden Bedingungen sowie die QRS-Breite als Marker einer mutmaßlich ventrikulären oder supraventrikulären Entstehung. A 1178 Deutsches Ärzteblatt Jg. 104 Heft 17 27. April 2007

Fazit Die vorgestellten Therapiealgorithmen ermöglichen es, in der Notfallbehandlung von Herzrhythmusstörungen schnell die richtige Strategie zu ergreifen. Die wegweisenden Kriterien sind die hämodynamische Stabilität unter tachykarden Bedingungen sowie die QRS-Breite als Marker einer mutmaßlich ventrikulären oder supraventrikulären Entstehung. LITERATUR 1. Lewalter T, Lüderitz B: Arzneimitteltherapie der Herzrhythmusstörungen. Internist 2000; 41: 22 33. 2. Hazinski MF, Cummins RO, Field JM: Handbook of emergency cardiovascular care for healthcare providers. Guidelines CPR, ECC. American Heart Association, 2005. 3. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Resuscitation 2005; 67: 39 86. 4. Lüderitz B: Herzrhythmusstörungen. 5. Aufl., Berlin, Heidelberg, New York: Springer 1998; 236 82. 5. Lemke B, Nowak B, Pfeiffer D: Leitlinien zur Herzschrittmachertherapie. Indikationen, Systemwahl, Nachsorge. Z Kardiol 2005; 94: 704 20. 6. Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK et al.: Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. N Engl J Med 1999; 341: 871 8. 7. Jung W, Lüderitz B: Empfehlungen für die präklinische Notfallmedizin. Internist 1998; 39:142 51. 8. AHA/ACC/ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias Executive Summary. Circulation 2003;108: 1871 1909. 9. Camm AJ, Garratt CJ: Adenosine and supraventricular tachycardia. N Engl J Med 1991; 325: 1621 9. 10. Manz M, Mletzko R, Jung W, Lüderitz B: Electrophysiological and hemodynamic effects of lidocaine and ajmaline in the management of sustained ventricular tachycardia. Eur Heart J 1992; 13: 1123 8. 11. Chen X, Borggrefe M, Martinez-Rubio A, Hief C, Haverkamp W, Hindricks G, Breithardt G: Efficacy of ajmaline and propafenone in patients with accessory pathways: a prospective randomised study. J Cardiovasc Pharmacol 1994; 24: 664 9. Interessenkonflikt Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht. Manuskriptdaten eingereicht: 8. 3. 2006, revidierte Fassung angenommen: 29. 1. 2007 Anschrift für die Verfasser PD. Dr. med. Thorsten Lewalter Medizinische Klinik und Poliklinik II Universitätsklinikum Bonn Sigmund-Freud-Straße 25 53105 Bonn E-Mail: th.lewalter@uni-bonn.de The English version of this article is available online: @ www.aerzteblatt.de/english Weitere Informationen zu cme Dieser Beitrag wurde von der Nordrheinischen Akademie für ärztliche Fort- und Weiterbildung zertifiziert. Eine Kasuistik steht im Internet zur Verfügung: www.aerzteblatt.de/cme/0705 Die erworbenen Fortbildungspunkte können mithilfe der Einheitlichen Fortbildungsnummer (EFN) verwaltet werden. Unter www.aerzteblatt.de/cme muss hierfür in der Rubrik Meine Daten oder bei der Registrierung die EFN in das entsprechende Eingabefeld eingegeben werden. Die 15-stellige EFN steht auf dem Fortbildungsausweis. Wichtiger Hinweis Die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung ist ausschließlich über das Internet möglich: www.aerzteblatt.de/cme Einsendeschluss ist der 8. Juni 2007. Einsendungen, die per Brief oder Fax erfolgen, können nicht berücksichtigt werden. Die Lösungen zu dieser cme-einheit werden in Heft 20/2007 an dieser Stelle veröffentlicht. Die cme-einheit Differenzialdiagnose des Asperger- Syndroms (Heft 13/2007) kann noch bis zum 11. Mai 2007 bearbeitet werden. Für Heft 21/2007 ist das Thema Basiswissen Gerinnungslabor vorgesehen. Lösungen zur cme-einheit in Heft 9/2007: Parzeller M, Wenk M, Zedler B, Rothschild M: Aufklärung und Einwilligung bei ärztlichen Eingriffen: 1/a, 2/b, 3/a 4/d, 5/a, 6/a, 7/b, 8/b, 9/a, 10/a REFERIERT Infliximab bei Pyoderma gangränosum Etwa 5 % aller Patienten mit einer Colitis ulcerosa und 2 % der M. Crohn- Patienten entwickeln als Komplikation der Grundkrankheit ein Pyoderma gangränosum. Die Autoren setzten den Tumornekrosefaktor-alpha-gerichteten-Antikörper Infliximab in einer placebokontrollierten Doppelblindstudie an 30 Patienten ein. 2 Wochen nach Gabe von 5 mg/kg Infliximab zeigten 46 % der Patienten eine Besserung; in der Placebogruppe war dies nur bei einem Patienten der Fall. Im weiteren Verlauf, in dem 23 Nonresponder, davon 16 aus der Placebogruppe, in einer offenen Studie Infliximab erhielten, sprachen 69 % nach 6 Wochen auf die Antikörpertherapie an, bei 21 % kam es zur kompletten Remission. 4 unerwünschte Wirkungen wurden registriert: als leichte Nebenwirkungen je einmal Muskelschmerzen und ein Herpes labialis sowie als schwere Nebenwirkungen einmal eine Herzinsuffizienz bei Vorhofflimmern und einmal eine tödlich verlaufende Staphylokokkensepsis. w Brooklin TN et al.: Infliximab for the treatment of pyoderma gangränosum; a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. GUT 2006; 55: 505 9. Dr. T. N. Brooklin, Bristol Royal Infirmary, Bristol, Großbritannien Deutsches Ärzteblatt Jg. 104 Heft 17 27. April 2007 A 1179

Bitte beantworten Sie folgende Fragen für die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung. Pro Frage ist nur eine Antwort möglich. Bitte entscheiden Sie sich für die am ehesten zutreffende Antwort. Frage Nr. 1 Zur Behandlung einer bedrohlichen Bradykardie stehen folgende medikamentöse Maßnahmen zur Verfügung: a) Natriumkanalblocker, wie Lidocain, um die Spontan-Depolarisation der Schrittmacherzellen im Sinne einer Frequenzsteigerung zu beeinflussen. b) lediglich Adrenalin, da neben der Bradykardie auch ein blutdrucksteigernder Effekt zur Therapie der bedrohlichen Bradykardie erforderlich ist. c) i.v.-gabe von Atropin oder die i.v. oder endotracheale Applikation von Katecholaminen wie Orciprenalin oder Adrenalin. d) neben Betablockern auch Statine und ACE-Hemmer, um langfristige günstige Effekte auf den kardiovaskulären Risikostatus zu entfalten. e) bei einer bedrohlichen Bradykardie existieren keine effektiven medikamentösen Opotionen. Frage Nr. 2 Welche ist die zu bevorzugende Maßnahme bei hämodynamisch instabiler medikamentenrefraktärer Bradykardie? a) forcierte Mund-zu-Nase-Beatmung b) externe Druckmassage des Thorax c) transkutane oder transvenös-endokardiale Elektrostimulation, zur Überbrückung gegebenenfalls externe Druckmassage d) Fortführung einer alternierenden i.v.-gabe von Atropin und Adrenalin e) falls erforderlich, repetitive Defibrillationen zur Aktivierung eines Schrittmacher-Ersatzzentrums. Frage Nr. 3 Beim Vorliegen einer tachykarden Herzrhythmusstörung richtet sich das prinzipielle Vorgehen (Kardioversion oder medikamentöse Terminierung) primär nach folgendem Parameter: a) nach der im EKG-dokumentierten Herzfrequenz b) entscheidend ist die QRS-Breite c) nach dem Vorliegen einer kardialen Grunderkrankung d) nach der hämodynamischen Stabilität oder Instabilität im Rahmen der Tachykardie e) ausschlaggebend ist das Schmerzempfinden des Patienten Frage Nr. 4 Bei einer hämodynamisch instabilen Tachykardie mit progredienter Bewusstseinseintrübung sollten folgende Maßnahmen ergriffen werden: a) konsekutive Adenosingaben in steigender Dosis b) die sofortige i.v.-gabe von Amiodaron ist allen anderen Maßnahmen, insbesondere anderen Antiarrhythmika-Gaben, vorzuziehen c) rasche Kardioversion oder Defibrillation d) Intubation und i.v. Katecholamingabe zur Kreislaufstabilisierung e) im Vordergrund steht die Durchführung einer endokardialen Überstimulation zur sicheren Tachykardieterminierung Frage Nr. 5 In der Akuttherapie des hämodynamisch stabilen Vorhofflimmerns unklarer Dauer entscheidet man sich für eine a) Antikoagulation mithilfe von Vitamin-K-Antagonisten zur Verminderung des Schlaganfallrisikos b) R-Zacken synchronisierte Kardioversion zwecks Vorhofflimmerterminierung und Verhinderung des elektrischen Remodelling c) medikamentöse Frequenzkontrolle, Kardioversion nach Thrombenausschluss d) orale Bolusgabe von Klasse-IC-Antiarrhythmika zur schmerzlosen Kardioversion ohne vorherigen Thrombenausschluss e) Kalium- und Magnesiumgabe, Amiodaronaufsättigung Frage Nr. 6 Zur Behandlung eines symptomatischen Vorhofflatterns empfiehlt sich a) die rasche Kardioversion wegen der Gefahr der 1 : 1-Überleitung b) auch bei eindeutiger Diagnose die Gabe von Adenosin i.v. c) ein analoges Vorgehen wie bei Vorhofflimmern d) auch als Notfallmaßnahme die Katheterablation des cavo-trikuspidalen Isthmus e) in jedem Fall eine mehrwöchige Antikoagulation, weil das Risiko der kardialen Thrombenbildung ähnlich hoch ist wie bei Vorhofflimmern Frage Nr. 7 Die Therapieempfehlungen zur Terminierung hämodynamisch stabiler schmalkomplexiger Tachykardien sehen folgendes Vorgehen vor: a) nach vagalem Manöver Gabe von i.v. Adenosin; alternativ bei Ineffizienz Verapamil oder differente Antiarrhythmika (Klasse IC) b) Kardioversion mit geringer Defibrillationsenergie (50 100 J) c) i.v. Amiodaron (300mg/30 min), anschließende Dauerinfusion über 7 bis 10 Tage mit 50mg/h d) elektrische Überstimulation via transvenöser Stimulationselektrode e) Digitalisglykoside i.v., additiv Kalium- und Magnesiumgabe Frage Nr. 8 Eine regelmäßige Tachykardie mit breiten QRS-Komplexen ist a) eine supraventrikuläre Tachykardie mit Schenkelblockierung (funktionelle Aberranz) b) immer dann eine supraventrikuläre Tachykardie mit Schenkelblockierung, wenn Sie nicht zur hämodynamischen Instabilität führt c) eine Tachykardie mit ventrikulärem Ursprung und muss bis zum Beweis des Gegenteils als Kammertachykardie behandelt werden d) kann einer akzessorischen AV-Überleitung bei Vorhofflattern entsprechen e) das typische EKG-Bild einer im Rahmen von QT-Verlängerungen auftretenden ventrikulären Tachyarrhythmie ( Torsades de pointes ) Frage Nr. 9 Bei nicht terminierbarem Kammerflimmern wird folgende antiarrhyhmische Begleittherapie empfohlen: a) keine zusätzlichen Antiarrhythmika wegen der Gefahr der Proarrhythmie. b) ß-Blocker i.v., z. B. Metoprolol 5 10 mg c) Klasse-I-Antiarrhythmika wie Lidocain, alternativ oder bei Ineffektivität Klasse-IC (Flecainid) oder d) Magnesium i.v. e) Amiodaron i.v. mit anschließender Dauerinfusion Frage Nr. 10 Polymorphe Kammertachykardien im Verbund mit einer QT-Verlängerung im Sinusrhythmus erfordern eine Differenzialtherapie mit Gabe von: a) i.v. Ajmalin zur Tachykardieterminierung und Verkürzung des QT- Intervalls b) i.v.-gabe von Magnesium sowie Lidocain, gegebenenfalls Anhebung der Herzfrequenz mithilfe von antibradykarder Stimulation oder Katecholamintherapie. c) Amiodaron i.v., insbsondere um eine homogene und nicht inhomogene QT-Verlängerung zu bewirken d) Sedierung, zum Beispiel mit Diazepam i.v. e) Klasse-IC-Medikamente (Propafenon, Flecainid), sofern hämodynamisch erforderlich (bei Zeichen einer Herzinsuffizienz) zusätzlich Digitalisglykoside A 1180 Deutsches Ärzteblatt Jg. 104 Heft 17 27. April 2007