AKUTTHERAPIE VON RHYTHMUSSTÖRUNGEN

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Transkript:

AKUTTHERAPIE VON RHYTHMUSSTÖRUNGEN Ellen Hoffmann Klinik für Kardiologie und Internistische Intensivmedizin Herzzentrum Bogenhausen Klinikum Bogenhausen

AKUTTHERAPIE VON ARRHYTHMIEN Bradykardie Supraventrikuläre Tachykardien/ Vorhofflimmern Ventrikuläre Tachyarrhythmien Myokarditis Valvuläre Erkrankung Hypertension Elektrische Therapie Therapie der Grunderkrankung Herzinsuffizienz Ischämie Elektrolytimbalance Hypoxie Alkohol Medikamente Idiopathisch Psychogen Hyperthyreose Medikamente

ELEKTRISCHE ANTIARRHYTHMISCHE THERAPIE HÄMODYNAMISCHE INSTABILITÄT KLINIK Symptomatische Hypotension / Prä-/Synkope kardiale Dekompensation / Herzstillstand ARRHYTHMIE HERZERKRANKUNG Typ / Herzfrequenz / Dauer - Bradykardie - Ventrikuläre Tachykardie - Supraventrikuläre Tachykardie LV Dysfunktion Kardiale Ischämie - repetitiv - anhaltend - unaufhörlich DEFIBRILLATION KARDIOVERSION - STIMULATION

MANAGEMENT DER AKUTEN BRADYKARDIE HÄMODYNAMISCHE INSTABILITÄT syst. BP < 90 mmhg, HR < 40/min, Herzinsuffizienz, ventrikuläre Arrhythmien Bewußtseinsverlust Reanimation Sauerstoff, i.v. Zugang, 12-Kanal-EKG JA 0,5 mg Atropin i.v. Ausreichende Reaktion? NEIN Atropin i.v. bis max. 3 mg Adrenalin 0,02-0,1 mg i.v. Isoprenalin, Dopamin ODER Passagerer Schrittmacher JA NEIN Risiko Asystolie? stattgehabte Asystolie AV-Block II Mobitz AV Block III Pause > 3 s???ursache Intox./Überdosis, Ischämie, E lyte, Perikardtamponade NEIN Schrittmacherimplantation Monitoring/stat.Aufnahme Nolan JP, ERC Guidelines 2005

INZIDENZ PRÄHOSPITALER REANIMATION 1979-2000 Bevölkerungs-basierte Studie: Herzstillstand kardialer Genese in Seattle n = 560.000 Einwohner ALLE BEHANDELTEN HERZSTILLSTÄNDE KAMMERFLIMMERN ASYSTOLIE PULSLOSE ELEKTRISCHE AKTIVITÄT Jährl. Inzidenz pro 1000 45% Kammerflimmern: häufigster initialer Rhythmus bei prähospitaler Reanimation Rückgang der Inzidenz von Kammerflimmern um 56% in 20 Jahren Cobb et al., JAMA 2002

Nolan J, Resuscitation 2005 BASISMASSNAHMEN WIEDERBELEBUNG (CPR 30:2) Rhythmus Analyse schockbar VF/Pulslose VT 1 xdefibrillation 150-200J bi-/ 360J monoph Sofortiger Wiederbeginn CPR 30:2 2 min nach 3 Defibrillationen Amiodaron 300 mg i.v. Während Herzdruckmassage: Reversible Ursachen prüfen: Hypoxie, Intoxikation, Hypothermie, Hypo/Hyperkaliämie Adrenalin alle 3-5 min Ggf. Amiodaron, Atropin, Mg 2+ nicht-schockbar PEA/Asystolie Sofortiger Wiederbeginn CPR 30:2 2 min PEA - primär: Akute Ischämie, nach langer elektr. Rea - sekundär: massive LAE, akute Fehlfunktion Kunstklappe, Blutungsschock, Perikardtamponade

HERZDRUCKMASSAGE VOR DEFIBRILLATION VERBESSERT NEUROLOGISCHE PROGNOSE Beobachteter Herzstillstand, Kammerflimmern bei Eintreffen des Notarztes n=143 Pat, 60 J., 91% Männer, 38% Laienreanimation, Zeit bis Eintreffen NA 5,7 min % Pat. 70 CPR zuerst n=43 Schock zuerst n=100 akut 30 Tage 1 Jahr 60 70 65 50 40 30 20 37 40 37 38 28 p<0,048 30 23 26 p<0,03 10 14 11 0 Spontaner Kreislauf Überleben bis Entlassung Überleben Günstiger neurolog. Outcome Überleben Günstiger neurolog. Outcome Hayakawa et al., Am J Emerg Med 2009

URSACHEN VENTRIKULÄRER TACHYARRHYTHMIEN STRUKTURELLE FAKTOREN Koronare Herzerkrankung Koronarsklerose ~ 80% Kardiomyopathie Erbanlage, Hypertonie Erbanlage, Infektion, Sonstige ~ 10-15% Seltene Ursachen < 5% Infarktnarbe Plaque-Destabilisierung: Ruptur, Fissur, Thrombose Hypertrophe Kardiomyopathie Dilative Kardiomyopathie Ionenkanaldefekte, Vitien, kongenitale HE Ischämie, Elektrolytstörung, Hypoxämie, neurokardiovaskuläre Interaktionen, Medikamente, Toxine Typische elektrophysiologische Sequenz: FUNKTIONELLE FAKTOREN Plötzlicher Herztod Sinusrhythmus ventrikuläre Tachykardie Kammerflimmern Asystole modif. nach Huikuri et al., NEJM 2001

DIFFERENTIALDIAGNOSE BREITKOMPLEX-TACHYKARDIE VT monomorph/polymorph Torsade des pointes SVT / BBB, präexistent, Tachykardie-abhängig SVT / anterograde Leitung über akzess. Bahn Ventrikelstimulation Trizyklische Antidepressiva-Überdosierung Elektrolytdysbalance EKG Artefakt NAVT-Studie (NotArzt und Ventrikuläre Tachykardie) N = 64 Notfallärzte, n = 8 12-Kanal-EKGs Korrekte Diagnose [%] nur EKG + zusätzl. Info Insgesamt 55 61 Internist 53 56 Anästhesist 50 60 Kardiologe 68 73 Chirurg 59 63 Notfallmediziner <1 J. 63 50 Keine diagnostische Reliabilität Ohlow et al., Dtsch Med Wochenschr 2005

MANAGEMENT VON BREITKOMPLEX- TACHYKARDIEN Hämodynamische Instabilität syst. RR<90 mmhg, Somnolenz, AP, Herzinsuffizienz JA Kardioversion (bis zu 3x), Amiodaron 300 mg i.v. + DC Schock Hämodynamisch stabil QRS 120 ms regelmäßig unregelmäßig Ventrikuläre Tachykardie / Unklarer Rhythmus Amiodaron 300 mg i.v. / 20-60 min, dann 900 mg i.v. / 24 hr Zuvor bestätigte SVT mit Schenkelblock Adenosin i.v. Vorhofflimmern mit Schenkelblock Therapie wie Schmalkomplex-Tachy Vorhofflimmern mit Präexzitation Amiodaron Polymorphe VT, Torsade de pointes Magnesium 2 g Nolan JP, ERC Guidelines 2005

ALTER UND INZIDENZ VON VORHOFFLIMMERN Inzidenz /1000 Personen-Jahre Jahre Boriani, G. et al. Eur Heart J 2006 27:893-894; doi:10.1093/eurheartj/ehi651 Lebenszeitrisiko für die Entwicklung von Vorhofflimmern: 25 % im Alter von 55 Jahren nach Framingham

BEHANDLUNGSFÄLLE IM KRANKENHAUS DEUTSCHLAND 2007 500000 400000 300000 489.931 Koronare Herzerkrankung Herzinfarkt 335.191 Herzinsuffizienz Vorhofflimmern Sonstige Herzerkrankung 200000 214.671 208.157 243.567 100000 Hypertonie Pulmonale Herzerkrank. 0 55.693 50.746 Statistisches Bundesamt

FREQUENZKONTROLLE BEI VORHOFFLIMMERN n = 150 Patienten mit akutem Vorhofflimmern und HF >120/min, stabil, kein HI 1:1:1 Randomisation: Diltiazem, Digoxin, Amiodaron i.v. Endpunkt: HF Kontrolle < 90/min innerhalb 24 h Effektive Frequenzkontrolle [%Pat.] Ventrikuläre Frequenz [/min] Stunden Bei hämodynamisch stabilen Patienten: Effektive Frequenzkontrolle bei 80% der Pat. innerhalb von 24 h erzielt Am effektivsten Diltiazem (3 h), dann Digoxin (6 h), Amiodaron (7h) Siu et al., Crit Care Med 2009

FREQUENZKONTROLLE BEI VORHOFFLIMMERN ACC/AHA/ESC GUIDELINES 2006 Akuttherapie: i.v. Dauertherapie: p.o. Substanz Empfehlung Wirkeintritt Substanz Empfehlung Wirkeintritt Patienten ohne akzess. Bahn Patienten mit akzess. Bahn Patienten mit Herzinsuffizienz & ohne akzess. Bahn Patienten mit Herzinsuffizienz & ohne akzess. Bahn Thromboembolierisiko: 1-5% Fuster et al., Circulation 8/2006

VORHOFFLIMMERN: AKUTTHERAPIE HÄMODYNAMISCHE INSTABILITÄT HF > 150/min, Angina pectoris, Herzinsuffizienz ad hoc Heparin iv + DC Kardioversion optional: Amiodaron iv Thromboembolie-Risiko 8 10% HEMODYNAMISCH KOMPROMITTIERT HF 100-150 /min, Dyspnoe AF < 48 h Heparin iv DC Kardioversion Amiodaron iv 70% of AF asymptomatisch AF > 48 h oder unbekannte Dauer Heparin iv TEE Frequenzkontrolle + Antikoag. 4 Wochen Kardioversion Antikoag. 4 Wochen Fuster et al., Circ. 2006 Nolan et al. 2005

AKUTTHERAPIE VON RHYTHMUSSTÖRUNGEN Basismaßnahmen zur Wiederbelebung nach CPR Guidelines 2005 Hämodynamisch instabile Arrhythmien: elektrische Therapie Differenzierte Therapie bei Breit-/ Schmalkomplextachykardien QRS-Breite und Regularität Hämodynamisch stabile Arrhythmien: Domäne d. Antiarrhythmika Betablocker, Amiodaron, Verapamil, Adenosin Behandlung der Grunderkrankung / auslösender Trigger

> Klinikum Bogenhausen Herzzentrum Bogenhausen CÄ Prof. Dr. Ellen Hoffmann Englschalkinger Str. 77 81925 München Sekretariat Tel. 089/9270-2071 HK-Anmeldung Tel. 089/9270-2234 EPU-Anmeldung Tel. 089/9270-91-2247