Ernährung bei Herzkreislauferkrankungen

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1 Ernährung bei Herzkreislauferkrankungen Innsbruck, , 17:00 17:45 Priv.-Doz. Dr. Hannes Alber REHA ZENTRUM MÜNSTER Klinikum für Rehabilitation in Tirol UNIV.-KLINIK f. INNERE MED. III (KARDIOLOGIE) Medizinische Universität Innsbruck

2 Ernährung bei HK-Erkrankungen Outline Epidemiologische Überlegungen Atherogenese Ernährungs-Intervention: Auswahl potentieller Ziele Lebensstil-Modifikation

3 Herzinfarkt ist der KILLER Nr. 1 (in der westlichen Welt)

4 Millionen Tote an kardiovaskulären Erkrankungen Kardiovaskuläre Mortalität 1990 und 2020 westliche Länder nicht-westliche Länder (Entwicklungsländer) Reddy KS et al. NEJM 2004; 350:

5 Diagnost. u. therapeut. Verfahren im KHK-Management von 1993 bis Lucas FL et al., Circulation 2006; 113: ????

6 Kardiovaskuläre Erkrankungen DAS Gesundheitsproblem Anteil der CVD-Mortalität an Gesamtmortalität: ~ 40% ~ 1/2 KHK-Mortalität ~ 1/3 cerebrovask. Mortalität WHO Statistical Information System (WHOSIS) CVD kosteten 2004 dem National Health Service: 15.7 x 10 9 = 21% aller NHS-Ausgaben OECD Health Data 2004, 2nd edn., Paris: Organisation for Economic Co-operation and Development 2004

7 Ernährung bei HK-Erkrankungen Outline Epidemiologische Überlegungen Atherogenese Ernährungs-Intervention: Auswahl potentieller Ziele Lebensstil-Modifikation

8 Kardiovaskuläre Risikofaktoren Rauchen Alter Hypertonie Atherogene Mechanismen familiäre inkludieren: Belastung Dyslipidämie Endotheldysfunktion neuere RF: CRP, Dyslipidämie Diabetes mellitus Inflammation Homozystein, Proliferative Mechanismen Apoptose pro-thrombotische Phänomene

9 Ernährung bei HK-Erkrankungen Outline Epidemiologische Überlegungen Atherogenese Ernährungs-Intervention: Auswahl potentieller Ziele Lebensstil-Modifikation

10 Ernährungs-Intervention bei CVD Potentielle therapeutische Ziele Lipidhaushalt (Fettsäuren, Cholesterin) Hypertonie Adipositas Getz GS, Reardon CA. ATVB 2007; 27:

11 Ernährung bei HK-Erkrankungen Fettsäuren Fettsäuren Monocarbonsäuren, bestehend aus: Carboxylgruppe AHA-Empfehlung: (-COOH) Kohlenwasserstoffkette (meist unverzweigt) nach Länge niedere (bis 7 C-Atome) mittlere (8-12 C-Atome) höhere (> 12 C-Atome) < 7% der Energiezufuhr in Form gesättigter FS nach Doppelbindungen ohne: gesättigte FS mit: ungesättigte FS Lichtenstein AH et al. ATVB 2006; 26: einfach mehrfach Konfiguration der Doppelbindung cis- 30 Knick Schmelzpunkt trans- Getz GS, Reardon CA. ATVB 2007; 27:

12 Ernährung bei HK-Erkrankungen Omega-3-Fettsäuren Fettsäuren Monocarbonsäuren, bestehend aus: Carboxylgruppe (-COOH) Kohlenwasserstoffkette (meist unverzweigt) nach Länge niedere (bis 7 C-Atome) mittlere (8-12 C-Atome) höhere (> 12 C-Atome) z.b.: Eicosapentaensäure (C 20 H 30 O 2 ) (EPA) Docosahexaensäure (C 22 H 32 O 2 ) (DHA) einfach cis- nach Doppelbindungen ohne: gesättigte FS mit: ungesättigte FS Konfiguration der Doppelbindung 30 Knick Schmelzpunkt mehrfach trans- Getz GS, Reardon CA. ATVB 2007; 27:

13 Ernährung bei HK-Erkrankungen Omega-3-FS: GISSI-Prevenzione n=11323 Patienten mit kürzlichem MCI (<3Mo) Kontroll vs. PUFA 1g/d+Vit. E 300mg/d vs. PUFA vs. Vit. E 1 EP: Gesamt-Mortalität, MCI, Schlaganfall 2 EP: Mortalitäts-Subgruppen Marchioli R et al. Circulation 2002; 105:

14 Ernährung bei HK-Erkrankungen Omega-3-FS: GISSI-Prevenzione Marchioli R et al. Circulation 2002; 105:

15 Ernährung bei HK-Erkrankungen Omega-3-FS: GISSI-Prevenzione nach 42 Monaten PUFA±Vit. E keine PUFA p-wert Todesfälle+ RRR Herzinfarkte+ 12.7% ~10% 14.1% <.05 Schlaganfälle Todesfälle 8.4% ~14% 9.8% <.01 plötzlicher 2.0% ~ 26% 2.7% <.001 Herztod Marchioli R et al. Circulation 2002; 105:

16 Ernährung bei HK-Erkrankungen Omega-3-FS: GISSI-Prevenzione O-3-FS wirken nach Infarkt, vorrangig über eine Reduktion des plötzlichen Herztodes. offensichtlich stärker bei großen Herzinfarkten Marchioli R et al. Circulation 2002; 105:

17 Ernährung bei HK-Erkrankungen Omega-3-FS: JELIS Japan EPA Lipid Intervention Study n= Patienten n=3664 mit KHK (kein rezenter MCI) n=14981 ohne KHK mit Hyperchol. Statin alleine versus Statin+1.2g EPA/d 1 EP: Plötzlicher Herztod + Herzinfarkt + instabile AP + Revaskularisation Nachbeobachtungszeit: 4,6 Jahre Yokoyama M et al, Lancet 2007; 369:

18 Ernährung bei HK-Erkrankungen Omega-3-FS: JELIS nicht-tödliche koronare Ereignisse Kontrollgruppe 3.2% EPA 2.6% p = % 2.8% Yokoyama M et al, Lancet 2007; 369:

19 ! ABER: Es gibt auch Studien, die keinen Nutzen gezeigt haben!

20 Ernährung bei HK-Erkrankungen Omega-3-FS: Alpha-Omega Trial n = 4837 pts., prior MI (median 3.7years before) FU median : 40.8mo EPA/DHA/ALA delivered via margarine average additional daily doses: ALA 1.9g, EPA 226mg, DHA 150mg Kromhout D et al. NEJM 2010; online first 29-Aug-2010

21 Ernährung bei HK-Erkrankungen Omega-3-FS: Alpha-Omega Trial Kromhout D et al. NEJM 2010; online first 29-Aug-2010

22 Ernährung bei HK-Erkrankungen Omega-3-FS: Alpha-Omega Trial Reasons for lack of an effect other study population: GISSI-Prevenzione: prior MI < 3 mo vs. ~3.7yrs. JELIS: ~10 year younger pts, more women dosing of EPA / DHA: 1g/d recommended vs. 226/150mg received concomitant cardioprotection improved RR ~90%, lipid ~86%, ASA ~98% background fish consumption: 5g/wk in ~81%; ~15g/d Kromhout D et al. NEJM 2010; online first 29-Aug-2010

23 Ernährung bei HK-Erkrankungen Omega-3-FS: Empfehlungen Patienten ohne dokumentierte KHK: ( öliger ) Fisch: 2x pro Woche empfohlen Linolensäure-haltige Lebensmittel empfohlen (Leinsamenöl, Rapsöl, Sojaöl, Walnüsse) Patienten mit dokumentierte KHK: 1g EPA+DHA täglich in Form von öligem Fisch bzw. Nahrungsergänzungsmitteln in Koordination mit dem Arzt Kris-Etherton PM et al. Circulation 2002; 106;

24 Ernährung bei HK-Erkrankungen Transfettsäuren Fettsäuren Monocarbonsäuren, bestehend aus: Carboxylgruppe (-COOH) Kohlenwasserstoffkette (meist unverzweigt) nach Länge niedere (bis 7 C-Atome) mittlere (8-12 C-Atome) höhere (> 12 C-Atome) z.b.: in Butter einfach nach Doppelbindungen ohne: gesättigte FS mit: ungesättigte FS mehrfach Konfiguration der Doppelbindung cis- 30 Knick Schmelzpunkt trans- Getz GS, Reardon CA. ATVB 2007; 27:

25 Ernährung bei HK-Erkrankungen Transfettsäuren Mozaffarian D et al, NEJM 2006; 354:

26 Cholesterin Endotheldysfkt. Inflammation Mozaffarian D et al, NEJM 2006; 354: Ernährung u. kardiovask. Erkrank. Transfettsäuren

27 Ernährung bei HK-Erkrankungen Transfettsäuren Mozaffarian D et al, NEJM 2006; 354:

28 Ernährung bei HK-Erkrankungen Transfettsäuren AHA-Empfehlung: < 1% der Energiezufuhr als Transfettsäuren Lichtenstein AH et al. ATVB 2006; 26: Mozaffarian D et al, NEJM 2006; 354:

29 Ernährung bei HK-Erkrankungen Cholesterin endogene Synthese (Leber) exogene Zufuhr (Absorption) Cholesterin im Darm (3 Pools): biliärer Kreislauf ( mg/d) diätetische Zufuhr (50-750mg/d) Epithel-Turnover (300mg/d) Mok HY et al. J Lip Res 1979: 20: 389. Wang DQH. Annu. Rev. Physiol : fraktionelle Absorption: ~ 50% - große individuelle Schwankungsbreite Mozaffarian D et al, NEJM 2006; 354:

30 Ernährung bei HK-Erkrankungen Cholesterin n= 8 Tarahumara Indianer (20-45J.) Empfehlung: < 300mg Cholesterinzufuhr pro Tag sequentielle Diät: Ihre typisch Cholesterin-arme Diät (<100mg/d) vs. Cholesterin-reiche Diät (900mg/d) Lichtenstein AH et al. ATVB 2006; 26: Gesamt-Cholesterin: 113±8mg/dl 147±11mg/dl endogene Cholesterin-Synthese: 14±0.7mg/kg/d 7.1±1.0mg/kg/d Cholesterin-Absorption: ident bei 27.7% McMurry MP et al. Am J Clin Nutr 1985; 41:

31 Ernährungs-Intervention bei CVD Potentielle therapeutische Ziele Lipidhaushalt (Fettsäuren, Cholesterin) Hypertonie Adipositas Getz GS, Reardon CA. ATVB 2007; 27:

32 Ernährungs-Intervention bei CVD Hypertonie Prävalenz 2000 u Länder mit freier Marktwirtschaft Kearney PM et al. Lancet 2005; 365:

33 Ernährungs-Intervention bei CVD Hypertonie Ernährungsphysiologisch wird die Hypertonie durch Na und K beeinflusst. Empfehlung: Na-K-Haushalt: (gegensinnig) reguliert in Niere Na-Zufuhr in den USA: ~6g/d max. Na-Zufuhr: < 3.8g/d 50 Jahre < 2.9g/d 71 Jahre Pathophysiologische Teilaspekte: Wasserretention min. K-Zufuhr: Na u. K enos-aktivität > 4.7g/d NO-Bioverfügb. Vasokonstriktion DASH-Sodium Collaborative Research Group. bei Na-Zufuhr von 1g/d: Prävalenz d. Hypertonie nur 1% Sacks FM et al. NEJM 2001; 344: Getz GS, Reardon CA. ATVB 2007; 27: Adrogue HJ et al. NEJM 2007; 356: Pickering TG. Hypertension 2006; 47:

34 Ernährungs-Intervention bei CVD Potentielle therapeutische Ziele Lipidhaushalt (Fettsäuren, Cholesterin) Hypertonie Adipositas Getz GS, Reardon CA. ATVB 2007; 27:

35 Ernährungs-Intervention bei CVD Adipositas RR für MCI/Mortalität Campbell I. Heart 2003; 89 (Suppl II): ii22-4.

36 Adiposity child-/adulthood and CV risk factors n = 6328 subjects, baseline age 11.4±4.0yrs, FU: 23.1±3.3yrs. 4 groups: I: childhood: BMI, adulthood: BMI (ref.) II: childhood: BMI, adulthood: BMI III: childhood: BMI, adulthood: BMI IV: childhood: BMI, adulthood: BMI increased CV risk: on or more high-risk outcomes, i.e.: DM 2, RR, LDL 160*, Tg 200*, HDL 40*, IMT ( 90th perc.) * indicates mg/dl Juonala M. et al. NEJM 2011; 365:

37 Risk of 1 of the following highrisk outcomes ist shown: DM 2, RR, LDL 160mg/dl, Tg 200mg/dl, HDL 40mg/dl, IMT ( 90 th perc.) Adiposity child-/adulthood and high CV risk Juonala M. et al. NEJM 2011; 365:

38 Ernährungs-Intervention bei CVD Adipositas atherogene Mechanismen wirkt atherogen über 2 Wege indirekt: direkt: über klassische Risikofaktoren (Hypertonie, DM, Dyslipidämie, d.h. metabolisches Syndrom) über pro-inflammatorische Effekte (IL-1, IL-6, TNF- ) Getz GS, Reardon CA. ATVB 2007; 27:

39 Inflammation in Atherosclerosis Impact of Lifestyle Roberts CK et al. Atherosclerosis 2007; 191:

40 Inflammation in Atherosclerosis Impact of Lifestyle n = 19 overweigth children (13±0.5years, BMI 33.2±1.9kg/m²) 2-week diet and lifestyle program diet: 12-15% fat (PUFA:saturated FA 2.4:1) 15-20% protein 65-70% carbohydrates (>40g/d dietary fiber) <100mg/d <1.6g/d no cholesterol sodium alcohol, caffein or tobacco lifestyle: h/d supervised sport (tennis, beach games, gym) Roberts CK et al. Atherosclerosis 2007; 191:

41 Inflammation in Atherosclerosis Impact of Lifestyle Parameter Baseline change p- (%) value BMI (kg/m²) 33.2 ± <0.01 RR syst. (mmhg) ± <0.01 RR diast. (mmhg) 74.3 ± <0.01 Total chol. (mg/dl) 165 ± <0.01 HDL chol. (mg/dl) 42.3 ± NS Triglycerides (mg/dl) 146 ± <0.01 Roberts CK et al. Atherosclerosis 2007; 191:

42 Inflammation in Atherosclerosis Impact of Lifestyle CRP (mg/l) p<0.05 MPO (ng/ml) p< CRP at BL CRP at 2we MPO at BL MPO at 2we MMP-9 (ng/ml) p<0.01 sicam-1 (ng/ml) p< MMP9 at BL MMP9 at 2we at BL at 2we Roberts CK et al. Atherosclerosis 2007; 191:

43 Diätetische Interventionen

44 Dietary Interventions in CVD Metaanalysis of 27 RCTs * CV death, nonfatal MI, angina, stroke, HF, PAD events, revasc. p=ns after sensitivity analysis Yancy WS et al. Circulation 2003; 107: 10-6.

45 Ernährung bei HK-Erkrankungen Outline Epidemiologische Überlegungen Atherogenese Ernährungs-Intervention: Auswahl potentieller Ziele Lebensstil-Modifikation

46 Dietary Interventions in CVD Systematic Review systematischer Review 3 Meta-Analysen 10 rand. kontr. Studien (RCT) 9 Kohortenstudien (prospektiv) Gesamtmortalität und mind. 6 Mo FU Iestra JA et al. Circulation 2005; 112:

47 Dietary Interventions in CVD Systematic Review Mortality reduction Iestra JA et al. Circulation 2005; 112:

48 Risikofaktoren und Herzinfarkt INTERHEART weltweite Fall-Kontroll-Studie in 52 Ländern Ziel: Die Assoziation potentiell modifizierbarer Risikofaktoren mit akuten Herzinfarkte zu untersuchen finale Analyse inkludiert: AMI Kontrollen Yusuf S et al. INTERHEART, Lancet 2004; 364:

49 Risikofaktoren und Herzinfarkt INTERHEART Risiko- / Schutz-Faktoren: 1. Lipide (ApoB/ApoA1-Ratio) 2. Raucherstatus 3. Hypertonie 4. Diabetes mellitus 5. abdominelle Adipositas 6. Psychosoziale Faktoren 7. regelm. Genuss von Obst und Gemüse 8. regelm. Alkoholgenuss 9. regelm. Sport Yusuf S et al. INTERHEART, Lancet 2004; 364:

50 Risikofaktoren und Herzinfarkt INTERHEART Atherogene Faktoren Yusuf S et al. INTERHEART, Lancet 2004; 364:

51 Risikofaktoren und Herzinfarkt INTERHEART Atheroprotektive Faktoren Yusuf S et al. INTERHEART, Lancet 2004; 364:

52 Risikofaktoren und Herzinfarkt INTERHEART Faktor OR* (CI) PAR (%) Rauchen 2.04 ( ) 35.7 Diabetes 2.37 ( Hypertonie 1.91 ( ) 17.9 ApoB/ApoA1 (1 vs 5) 3.25 ( ) 49.2 abdom. Adipositas 1.62 ( ) 20.1 psychosoziale Faktoren 2.67 ( ) 32.5 Obst-/Gemüse-Genuss 0.70 ( ) 13.7 Alkoholkonsum 0.91 ( ) 6.7 Sport 0.86 ( ) 12.2 alle 9 Faktoren ( ) 90.4 * adjusted for all other risk factors Yusuf S et al. INTERHEART, Lancet 2004; 364:

53 FAZIT: INTERHEART hat gezeigt, dass über 90% des Risikos einen 1. Herzinfarkt zu erleiden, durch 9 leicht zu messende und modifizierbare Risikofaktoren bestimmt werden kann.

54 ZIEL: von diesem Lebenstil...

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56 ...zu diesem Lebensstil...

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