Kohlenhydrathaltige Nahrungsmittel:

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2 A. GRUNDLAGEN KH

3 Kohlenhydrathaltige Nahrungsmittel: Zucker Getreideprodukte Hülsenfrüchte Kartoffeln Gemüse Obst Kohlenhydrate nehmen wir hauptsächlich aus pflanzlichen Nahrungsmitteln auf. Hauptsächlich: Stärke.

4 Kohlenhydrate sind eine wichtige Energiequelle für unseren Organismus.

5 Kohlenhydrate bestehen aus: Kohlenstoff (C) Wasserstoff (H) Sauerstoff (O) Summenformel: CH 2 O

6 Unterteilung der Kohlenhydrate: KH bestehen aus unterschiedlich langen Ketten von aneinander gehängten Monosacchariden. Monosaccharide Disaccharide: 2 Monosaccharide Oligosaccharide: 3-10 Monosaccharide Polysaccharide: > 10 Monosaccharide

7 MONOSACCHARIDE: Kleinste Einheiten der KH. Liefern dem Körper sehr schnell Energie, da sie nicht mehr zerlegt werden müssen. Glucose (Traubenzucker) Fructose (Fruchtzucker) Galaktose Bestehen aus einem einzigen C 6 H 12 O 6 -Baustein (6-C-Atome = Hexosen).

8 Die Glucose: Sie ist der wichtigste Baustein der KH! Die Kohlen- und Wasserstoffatome innerhalb des Ringes werden nicht geschrieben.

9 DISACCHARIDE: Disaccharide bestehen aus 2 Monosaccharid-Bausteinen (also zwei C 6 H 12 O 6 -Bausteinen): Maltose: Glucose + Glucose Lactose (Milchzucker): Saccharose (Rohrzucker): Glucose + Galactose Glucose + Fructose

10 POLYSACCHARIDE: Polysaccharide bestehen aus > 10 Monosaccharid-Bausteinen: Stärke Glykogen Cellulose

11 Die Stärke: (Kartoffeln, Reis, Bananen usw.) Setzt sich aus vielen Glucosemolekülen zusammen! Liefern längerfristig Energie Grund: Spaltung des Polysaccharids Stärke durch Enzym Amylase (Parotis, Pankreas) braucht Zeit. dem Körper wird so Energie über einen längeren Zeitraum abgegeben.

12 Das Glykogen: Glykogen setzt sich aus bis zu Glucosemolekülen zusammen! Glucosemoleküle, welche als Energie nicht sofort gebraucht werden, werden in Leber- und Muskelzellen gespeichert, und zwar in Form von Glykogen. * * * Glykogen = KH-Reserve des Menschen * * *

13 Die Cellulose: Für Pflanzen ist Cellulose ein Stütz- und Gerüststoff. Menschen & Tiere können Cellulose nicht verdauen/nicht abbauen sie wird unverändert wieder ausgeschieden. Dennoch brauchen wir sie: Cellulose ist ein wichtiger Bestandteil der Balaststoffe Förderung der Darmtätigkeit.

14 B. METABOLISMUS KH Mund: S-Amylase spaltet Polysaccharide Pankreas schüttet P-Amylse in Darm: Monosaccharide (Glucose, Fructose, Galactose) entstehen Darm: Resorption der Monosaccharide ins Blut Leber: Galactose und Fructose werden zu Glucose umgebaut

15 Die Glykolyse: Glykolyse = das Verbrauchen der Glucose in der Zelle: Glucose wird zu CO 2 und H 2 O verbrannt, wobei Energie entsteht.

16 Die Speicherung der Glucose als Glykogen: die Glykogenese: Zellen können Glucose nicht speichern Glucose wird in Form des Polysaccharids Glykogen in Muskel (zur Selbstversorgung) und Leber (für sich und andere Organe) gespeichert

17 In der Muskulatur können 250 g, in der Leber 150 g Glykogen gespeichert werden (reicht für 24 h). Bleibt jetzt immer noch Glukose übrig, dann wird sie "aufgestapelt : Der Organismus baut die unverbrauchte Glukose mit Fettsäuren zu Fett (Triglyceriden) um. Der Körper speichert dann dieses Fett in seinen Fettdepots.

18 Die Glykogenolyse: Braucht der Körper Glucose, so werden die Glykogenspeicher in der Leber herangezogen: Das Glykogen wird in der Leber zu Glucose aufgespalten.

19 Die Gluconeogenese: Wenn zuwenig Glucose aus der Nahrung aufgenommen wird und Glykogenreserven verbraucht sind: - Körpereigene Erzeugung von Glucose aus Nicht-KH (AS Alanin, Lactat, Pyruvat). - Fettdepots: aus Glycerin wird Glucose

20 Der Metabolismus der Kohlenhydrate wird von Hormonen geregelt: Hormon, welches den Blutzuckerspiegel senkt: Insulin Hormone, welche den Blutzuckerspiegel erhöhen: Glukagon Adrenalin Cortison STH (Somatotropin) T3, T4

21 Insulin wird in den B-Zellen des Pankreas gebildet. Glukagon wird in den A-Zellen des Pankreas gebildet.

22 Entstehung des Insulins: B-Zellen produzieren das Proinsulin (81 AS) Enzym spaltet einen Teil des Insulins (C- Peptid, 30 AS) ab. Zurück bleibt das Insulin (51 AS), welches aus 2 Stücken besteht.

23 Die Zellen können die Glucose nicht einfach so aufnehmen; sie brauchen zur Hilfe das Insulin:

24 Insulin regt also den Transport von Glucose in das Zellinnere an, indem es bestimmte Strukturen in der Zellwand zur Aufnahme der Glukose aktiviert.

25 C. STOFFWECHSELSTÖRUNGEN

26 Diabetes Mellitus: Trotz hohem Blutglucosespiegel können die Zellen keine Glucose aufnehmen, weil ein Insulinmangel besteht.

27 Es gibt 3 Ursachen, die den BZ erhöhen können: zu wenig/gar kein Insulin wird ausgeschüttet Insulin wirkt nicht, weil die Zellen nicht darauf reagieren blutzuckersteigende Faktoren erhöhen BZ (Hormone, Medikamente)

28 Klassische Symptome von Diabetikern: Hyperglykämie Glucosurie: Nierenschwelle wird überschritten (zusätzliche Folge: HWI) Polyurie: Glucose muss in viel Flüssigkeit gelöst sein, damit sie ausgeschieden werden kann. Polydipsie: Durst als Folge der Polyurie Gewichtsverlust (vor allem Typ I): gesteigerte Lipolyse & Proteolyse Infektanfälligkeit: glykolisierte AK Infekte, schlechte Wundheilung

29 Typ-I-Diabetes:

30 Typ-II-Diabetes:

31 Spätfolgen: Ursachen: glykolisierte Zellen, Proteine, Gefässe. Diabetische Retinopathie:

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33 Diabetische Nephropathie Mikro- & Makroangiopathie: Diabetischer Fuss

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35 Schwangerschaftsdiabetes: Während der Schwangerschaft steigt der Insulinbedarf auf das 2-3 fache an, da Schwangere mehr essen muss. Die Plazenta baut zudem verstärkt Insulin ab. Es können Insulin-antagonisierende Plazentahormone zirkulieren. Therapie: KH-arme Diät, Mahlzeiten über Tag verteilt, ev. Insulin Nach der Schwangerschaft kann der Diabetes wieder verschwinden oder aber bleiben.

36 Sekundärer Diabetes: Hyperglykämien, die nicht auf einen Insulinmangel beruhen, aber in einen manifesten Diabetes übergehen können: Pankreaserkrankungen: Pankreatitis, Tumor usw. Hormonstörungen, die den BZ erhöhen können: Hirntumor, Nebenrindetumor usw.

37 Hyperglucosämie Diabetisches Koma: Ursachen: Neuentdeckung zu wenig Insulin gespritzt absoluter oder relativer Insulinmangel

38 Ketonazidotisches Koma (Typ-I):

39 Hypoglucosämie: Ursachen: Insulinüberdosierung Überdosierung oraler Antidiabetika krankhafte Überproduktion von Insulin (Insulinom) sofortige Glucosegabe!

40 Notruf Sofortmassnahmen beim diabetischen Koma: stabile Seitenlage kein Insulin verabreichen, Grund: - falls Patient im Hypo: Insulin treibt ihn noch weiter ins Hypo - falls Patient im Hyper: Insulingabe K geht in die Zellen von Hyperkaliämie zu Hypokaliämie Herzrhythmusstörungen bis Herzversagen. einzig: Glucose geben

41 Defekte im KH-Stoffwechsel: Galactosämie: Häufigster angeborener KH-Stoffwechseldefekt Lactase Galactokinase, Galactose-1-Phosphat-Uridyltransferase Lactose Glucose + Galactose Glucose Therapie: milchfreie/lactosefreie und somit galactosefreie Ernährung

42 Lactoseintoleranz/Lactasemangel: Häufigste Verdauungsstörung im Erwachsenenalter: Rückgang der Lactaseproduktion Lactase Lactose Glucose + Galactose

43 D. DIAGNOSTIK

44 Glucosebestimmung im Blut: Wird mit Hilfe von Enzymen (z.b. Hexokinase bei uns) nass- oder trockenchemisch gemessen. a. Messreaktion: HK Glucose + ATP Glucose-6-Phosphat + ADP b. Indikatorreaktion: G6P-DH Glucose-6-Phosphat + NAD + Gluconat-6-Phosphat + NADH + H +

45 Glucosetagesprofil: = enge Kontrolle der Blutglucose während des Tages: - nüchtern - vor jeder Mahlzeit - vor dem Zubettgehen - falls schlecht eingestellt: zusätzlich postprandial - zusätzlich: bei Erkrankungen, vor dem Sport Ziel: optimal eingestellte Insulintherapie

46 Oraler Glucosetoleranztest (ogtt): Die Insulinausschüttung wird durch eine definierte Glucosebelastung provoziert. Die Blutglucose wird nach zwei Stunden im Vergleich zur Nüchternglucose bestimmt. Ziel: Wie verarbeitet der Körper eine von aussen zugeführte Zuckermenge.

47 Der ogtt wird durchgeführt: - Wenn der Blutzuckerwert nicht normal ist aber auch noch nicht die angegebenen Werte eines Diabetes erreicht ( Grauzone-Werte ). Bei Diabetikern darf kein ogtt durchgeführt werden!

48 HbA 1c : - HbA 1c entsteht, wenn sich Glucose an Hb bindet. - Beim Gesunden sind ca. 4-5% des Gesamt-Hb glucolysiert. Glucose bleibt solange an Hb gebunden, bis das Hb abgebaut wird das HbA1c spiegelt die mittlere Blutglucose der vergangenen 6-8 Wochen wider. -HbA 1c ist ein Langzeitparameter. - Der Test wird zur Therapiekontrolle bei Diabetikern durchgeführt.

49 Microalbumin im Urin: Mikroalbumin stellt den empfindlichsten Wert dar, um bereits frühe Stadien einer beginnenden Nierenschädigung (diabetische Nephropathie) zu erkennen. Mikroalbuminurie = leicht erhöhte Albuminurie

50 Ketonkörper: - Ketonkörper entstehen als Zwischenprodukt beim Fettstoffwechsel. - Ketonkörper bei entgleisten Diabetikern (erhöhter Fettabbau als Energiegewinnung)

51 Glucosebestimmung im Urin: - Zur Selbstkontrolle bei Diabetikern - Glucose im Urin bedeutet: in den letzten Stunden (weil der Urin zuerst noch in der Blase verweilt) bestanden stark erhöhte Blutglucosekonz. über der Nierenschwelle.

52 Insulinpumpe

53 Dsungarischer Zwerghamster