Deutsche DMWMedizinische Wochenschrift

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1 Deutsche DMWMedizinische Wochenschrift 138. Jahrgang Sonderdruck Nachdruck nur mit Genehmigung des Verlages 3 Chronischer Schwindel aus neurologischer Sicht Chronic dizziness and vertigo from a neurologists' perspective M. Obermann

2 Aktuelle Diagnostik & Therapie Review article 269 Chronischer Schwindel aus neurologischer Sicht Chronic dizziness and vertigo from a neurologists' perspective Autoren M. Obermann 1 Institut 1 Klinik für Neurologie und Schwindel-Zentrum, Universitätsklinikum Essen Einleitung Schwindel ist mit einer Prävalenz von bis zu 23 % das zweithäufigste Symptom in der Neurologie nach Kopfschmerzen und einer der häufigsten Beschwerden beim Arztbesuch allgemein [17]. Die Lebenszeit-Prävalenz für peripher-vestibulären Schwindel liegt in der Allgemeinbevölkerung bei 7,4 % [19]. Dies ist nicht nur ein medizinisches, sondern auch ein großes sozioökonomisches Problem, denn häufig werden Patienten mit Schwindel initial nicht richtig oder gar nicht diagnostiziert. Was folgt sind mehrere Besuche bei unterschiedlichen Fachärzten wie Hals-Nasen-Ohren-Ärzten und Neurologen. Aber auch Orthopäden werden mit dem Problem Schwindel häufig konfrontiert in der Annahme, dass chronische Schwindelbeschwerden mit Fehlstellungen der Halswirbelsäule zu tun haben könnten. Hierfür fehlt bisher der wissenschaftliche Nachweis. Besonders chronische Schwindelbeschwerden, die länger als 6 Monate andauern, werden häufig als schwierig in der Diagnose und Therapie eingeschätzt. Dies ist zum Teil durch residuelle Zustände, z. B. nach abgelaufener Neuritis vestibularis zu erklären, zum Teil aber auch durch eine sich zusätzlich entwickelnde psychische Komponente der Schwindelerkrankung mit Depression, Angst und Vermeidungsverhalten. Einheitliche Diagnosekriterien für die unterschiedlichen Schwindelsyndrome gibt es nur begrenzt und auch die deutsche Sprache bereitet manchmal Problem bei der Differenzialdiagnose, da Schwindel ein Überbegriff für viele unterschiedliche Zustände ist, und viele Patienten auch ein Benommenheitsgefühl und Gangunsicherheit als Schwindel beschreiben. Im Englischen ist dies einfacher: Die Symptome werden unterschieden als vertigo am ehesten Drehschwindel und dizziness, was am ehesten einem Benommenheitsgefühl und Schwankschwindel entspricht. Häufig ist es für die korrekte Diagnosefindung hilfreich, diese unterschiedlichen Zustände sorgfältig zu differenzieren. Tab. 1 Die häufigsten Schwindelerkrankungen bei 4403 Patienten des Schwindel-Zentrums Essen. 1. Phobischer Schwankschwindel 29,2 % 2. Benigner peripherer-paroxysmaler 13,3 % Lagerungsschwindel (BPPV) 3. Neuritis vestibularis bzw. residuelles 11,3 % peripher-vestibuläres Defizit 4. Zentral-vestibulärer Schwindel 7,9 % 5. Vestibuläre Migräne 7,6 % 6. Morbus Menière 7,6 % 7. Bilaterale Vestibulopathie 6,1 % 8. Somatoformer Schwindel 3,2 % 9. Vestibularisparoxysmie 2,6 % 10. Sonstiges / unklar 11,2 % Gerade bei älteren und multimorbiden Patienten kann es sein, dass sich mehr als eine Ursache für die beklagten Schwindelsymptome finden lassen. Auch hier ist eine möglichst genaue Einordnung und Prioritisierung wichtig, um eine adäquate Therapie einleiten zu können. Auch bei Schwindelbeschwerden, die mehrere Jahre bestehen, ist eine spezifische Therapie noch möglich; sie haben häufig eine gute Prognose. Für die klinische Praxis ist es ausreichend, die häufigsten Erkrankungen zu kennen, nach denen sich fast 90 % aller Patienten mit Schwindel einordnen lassen (qtab. 1; qabb. 1). Schwindel ist ein sehr häufiges Symptom in der Medizin. 90 % aller Schwindelbeschwerden lassen sich einer von 9 der häufigsten Erkrankungen zuordnen. Differenzialdiagnose Schwindel Die Diagnosefindung stützt sich hauptsächlich auf die klinische Untersuchung. Apparative Untersuchungen sind in den wenigsten Fällen wirklich notwendig. Die klinische Untersuchung sollte allerdings einige wichtige Elemente wie das diag- Aktuelle Diagnostik & Therapie Review article Neurologie Korrekturexemplar: Veröffentlichung (auch online), Vervielfältigung oder Weitergabe nicht erlaubt! Schlüsselwörter qschwindel qphobischer Schwankschwindel qperipher vestibuläres Defizit qzentral vestibuläres Defizit qvestibuläre Migräne qmorbus Menière Keywords qdizziness qvertigo qphobic postural vertigo qperipheral vestibular deficit qcentral vestibular deficit qvestibular migraine qmenière's disease eingereicht akzeptiert Bibliografie DOI /s Dtsch Med Wochenschr 02013; 1380: Georg Thieme Verlag KG Stuttgart New York ISSN Korrespondenz PD Dr. med. Mark Obermann Klinik für Neurologie und Schwindel-Zentrum Essen, Universitätsklinikum Essen Hufelandstr Essen Tel Fax mark.obermann@ uni-due.de

3 270 Aktuelle Diagnostik & Therapie Review article Vestibularisparoxysmie Benigner Peripherer Paroxysmaler Lagerungsschwindel Vestibuläre Migräne Morbus Menière Neuritis Vestibularis Sek.-Min. Min.-Stunden Tage Mon.-Jahre Phobischer Schwankschwindel Bilaterale Vestibulopathie Zentral-vestibulärer Schwindel Schwindeldauer Abb. 1 Differenzialdiagnose der häufigsten Schwindelerkrankungen anhand der Symptomdauer. Tab. 2 Wegweiser ( Red Flags ) der Differenzierung zwischen psychischen und organischen Ursachen für Schwindel. Organisch Im Sitzen und Liegen kein oder kaum Schwindel Exazerbiert in Dunkelheit und auf unebenem Boden Oszillopsien oder Verschwommensehen nur in Bewegung Positiver Kopfimpulstest Augenbewegungsstörungen (Blickrichtungs-, Upbeat- oder Downbeat-Nystagmus) Andere fokal-neurologische Symptome Psychisch Schwindelsymptomatik fluktuiert Exazerbation häufig in bestimmten Situationen (Brücken, Autofahren, Kaufhäuser, große Plätze, etc.) Vermeidungsverhalten und Angst Negativer Kopfimpulstest Psychosoziale Belastungssituation Besserung nach Ablenkung, Sport und Alkohol nostische Lagerungsmanöver nach Dix-Hallpike, den Kopfimpulstest nach Halmagyi-Curthoys sowie eine ausführliche Untersuchung der Augenbewegungen nach Spontan- und Blickrichtungsnystagmus inklusive der Betrachtung unter der Frenzel-Brille beinhalten. Apparative Untersuchungen wie die Video- oder Elektro-Nystagmographie können eine peripher-vestibuläre Schädigung sichern, während eine Magnetresonanztomographie (MRT) des Schädels eine stattgehabte zerebrale Ischämie nachweisen kann. Ein negatives MRT schließt allerdings einen kleinen abgelaufenen Hirnstamminfarkt nicht aus und auch eine normale Nystagmographie kann partielle Schädigungen des Gleichgewichtsorgans nicht gänzlich ausschließen. In beiden Fällen ist die sorgfältige klinische Untersuchung häufig überlegen. Zum Ausschluss sekundärer Schwindelursachen wie Medikamenteneinnahme, Blutdruckschwankungen, Herzrhythmusstörungen etc. sind apparative Untersuchungen natürlich trotzdem notwendig und hilfreich, sollten sich dann aber auf Patienten beschränken, die eben nicht in eine der häufigsten Schwindel-Ursachen passen. Gerade bei chronischen Schwindelbeschwerden, die täglich in ähnlicher Ausprägung mit nur wenigen Schwankungen auftreten, beschränkt sich die erste differenzialdiagnostische Überlegung auf zwei mögliche Ursachen: psychisch oder organisch! Hierbei gibt es einige charakteristische Symptome, die als Wegweiser ( Red Flags ) für die eine oder andere Richtung dienen könnten (qtab. 2). Bei den organisch bedingten Ursachen muss häufig die Entscheidung getroffen werden, ob es sich um eine zentrale-vestibuläre Schädigung im Sinne eines Schlaganfalls (Hirnstamm oder Kleinhirn) oder um eine peripher-vestibuläre Schädigung im Sinne einer Neuritis vestibularis, einer uni- oder bilateralen Vestibulopathie handelt. Dies betrifft nicht nur die Akutsituation mit erst seit kurzem bestehendem Schwindel, sondern führt häufig auch zu diagnostischen Unsicherheiten in der Beurteilung des Defekt- oder Residualzustandes nach abgelaufener zentral- oder peripher-vestibulärer Schädigung. Bei ca. 10 % der Patienten gelingt eine definitive Einordnung der chronischen Schwindel-Symptomatik auch in Spezialambulanzen und spezialisierten Schwindel-Zentren nicht, so dass hier der zeitliche Verlauf der Erkrankung beobachtet werden muss um daraus Rückschlüsse auf die zugrunde liegende Ursache zu ziehen. Anamnese und klinische Untersuchung reichen in aller Regel aus, um eine korrekte Arbeitsdiagnose bei Schwindelbeschwerden zu stellen. Einteilung in psychisch oder organische Ursachen und zentral-vestibuläre und peripher-vestibuläre Ursachen sind häufig hilfreich, können aber manchmal anspruchsvoll sein. Zentral-vestibulärer Schwindel Unter zentralen Ursachen für Schwindel versteht man eine Schädigung von Hirnarealen, die für die Verarbeitung und Aufrechterhaltung von Gleichgewicht zuständig sind. Häufigste Ursache sind ischämische Schlaganfälle oder Blutungen im Bereich des Hirnstamms und des Kleinhirns. Aber auch entzündliche Läsionen durch Multiple Sklerose, eine Kleinhirndegeneration, Demenzen, Tumoren oder eine Meningitis/Enzephalitis können zu einem zentral-vestibulären Schwindel führen. Nur in sehr seltenen Fällen sind hierbei die Symptome der Patienten in der klinischen Untersuchung auf den Schwindel beschränkt. Häufig zeigen sich weitere fokal-neurologische Ausfälle wie Augenbewegungsstörungen (Blickrichtungs-, Up- oder Downbeat-Nystagmus), Arm- oder Beinataxie, oder Sprech- und Schluckstörungen. Ein richtungswechselnder Nystagmus, eine Skew-Deviation (vertikale Schielstellung der Augen, bei der das eine Auge tiefer und nach innen, das andere höher und nach außen steht) und ein normaler Kopfimpulstest sind deutliche Hinweise auf eine zentral-vestibuläre Schädigung (HINTS: Head-Impulse Nystagmus Test of Skew). Dies hat eine Spezifität von 96 % bei einer Sensitivität von 100 % und ist somit verlässlicher als ein MRT [14]. Chronische Gang- und Standunsicherheit ist ein häufiges Symptom einer Vielzahl von neurodegenerativen Erkrankungen wie der spinozerebellären Ataxie, Friedreich-Ataxie, verschiedenen Parkinson-Syndromen, Normaldruckhydrocephalus und andere. Hier ist es wichtig, die genaue Symptomatik des Patienten zu erfragen und es nicht bei der allgemeinen Beschreibung Schwindel zu belassen. Die zusätzlich vorhandenen neurologischen Symptome ermöglichen eine klare Abgrenzung zu peripher-vestibulären Ursachen.

4 Aktuelle Diagnostik & Therapie Review article 271 Peripher-vestibuläre Schädigungen Neuritis vestibularis und residuelles periphervestibuläres Defizit Bei fehlerhafter zentral-vestibulärer Kompensation oder unzureichender Erholung eines Gleichgewichtsorgans kann es zu einem persistierenden residuellen peripher-vestibulären Defizit kommen. Häufig ist dies die Folge einer unerkannten oder nicht behandelten Neuritis vestibularis, des langjährigen Verlaufs eines M. Menière oder Folge eines Traumas bzw. einer Operation. Die Patienten klagen häufig über einen permanenten Schwankschwindel mit Gangunsicherheit, der fast ausschließlich in Bewegung auftritt und im Liegen und Sitzen nicht oder kaum vorhanden ist. Dieser Schwindel fluktuiert manchmal in seiner Intensität über den Tag, ist aber in Bewegung immer vorhanden. Typischerweise nehmen Schwindelsymptomatik und Gangunsicherheit auf unebenem Boden (bei Wegfall der somatosensorischen Rückmeldung) und im Dunkeln (bei Wegfall der visuellen Kontrolle) deutlich zu. Anamnestisch lässt sich häufig ein chronologischer Ablauf mit initialem Drehschwindel mit Übelkeit, Erbrechen, Stand- und Gangunfähigkeit und protrahierter Erholung über Tage und Wochen als Hinweis auf eine abgelaufene Neuritis vestibularis erfragen. In der klinischen Untersuchung fällt meist ein pathologischer Kopfimpulstest-Test, ggf. ein Provokationsnystagmus und eine kalorische Mindererregbarkeit eines Vestibularorgans in der Elektro- oder Videonystagmographie auf. Die Stand- und Gangunsicherheit sind in den erschwerten Gangversuchen und im Romberg-Stehversuch objektivierbar. Das omnidirektionale Schwanken zeigt im Gegensatz zu somatoformen Schwindelbeschwerden keine Besserung unter Ablenkung, z. B. von 50 an rückwärts zählen. Therapeutisch ist physiotherapeutisch angeleitetes Stand- und Gangtraining zu empfehlen, das dem Gehirn die Möglichkeit gibt, das Informationsdefizit des geschädigten Gleichgewichtorgans durch andere Sinne (Sehen, Tiefensensibilität) zu kompensieren. Diesen Vorgang bezeichnet man auch als zentral-vestibuläre Kompensation. Das physiotherapeutische Training sollte Blickstabilisationsübungen, Übungen zur Reduktion der visuellen und somatosensorischen Abhängigkeit, Übungen zur Otholithen-Rekalibration und Blickfolgeübungen in Ruhe und Bewegung beinhalten. Die Übungen sollten von einem erfahrenen Physiotherapeuten angeleitet werden und müssen vom Patienten konsequent täglich durchgeführt werden, um nach oftmals mehreren Wochen oder Monaten zu einer Besserung zu führen. Die Patienten müssen unbedingt über die langsame Rückbildung der Symptomatik im Sinne einer zentral-vestibulären Kompensation aufgeklärt werden, damit sie die benötigte Zeitspanne auch durchhalten und die Übungen nicht vorzeitig und enttäuscht abbrechen. Auch bei zentral-vestibulärem Schwindel hilft dieses Training, allerdings mit deutlich weniger Erfolg. Bilaterale Vestibulopathie Die bilaterale Vestibulopathie mit sequentiellem oder gleichzeitigen beidseitigen Ausfall der Labyrinthe und/ oder des achten Hirnnerven ist charakterisiert durch eine in Dunkelheit und auf unebenem Grund akzentuierte Gangunsicherheit mit Schwankschwindel sowie Oszillopsien (Scheinbewegungen der Umwelt) [30]. Jedoch leiden lediglich 40 % der Betroffenen an Oszillopsien [4]. Die häufigsten Ursachen für eine bilaterale Vestibulopathie sind ein bilateraler M. Menière, ototoxische Aminoglykoside (z. B. Streptomycin, Gentamicin) ggf. in Kombination mit dem ebenfalls ototoxischen Furosemid und Enzephalitis oder Meningitiden. Leider bleibt in mehr als 50 % der Fälle die Ursache unklar [31]. Ein beidseits pathologischer Kopfimpulstest und/ oder eine fehlende vestibuläre Erregbarkeit in der kalorischen Testung sind diagnostisch wegweisend. Durch konsequentes Gangund Gleichgewichtstraining (wie oben beschrieben) kommt es vielfach zu einer Besserung der Gangunsicherheit [32]. Peripher-vestibuläre Schädigungen sind gekennzeichnet durch bewegungsabhängigen Schwankschwindel, der in Dunkelheit und auf unebenem Boden zunimmt, im Sitzen und Liegen aber kaum vorhanden ist. Therapie ist ein spezielles physiotherapeutisches Gleichgewichtstraining. Psychosomatischer Schwindel Psychosomatischer Schwindel kann durch unterschiedliche Erkrankungen bedingt sein, wie Angsterkrankungen, Panikstörungen und Phobien (z. B. soziale Phobie oder Agoraphobie), depressive Erkrankungen und Burnout-Syndrom, dissoziative Störungen, somatoforme Störungen, Anpassungsstörungen (Reaktionen auf schwere Lebensbelastungen) oder Depersonalisationssyndrome. Am häufigsten kommt es aber in Folge einer ursprünglich organischen Schwindelerkrankung wie dem M. Menière, der vestibulären Migräne oder einer Neuritis vestibularis zur Entwicklung eines psychosomatischen Schwindels, der deshalb auch sekundär somatoformer Schwindel oder auch phobischer Schwankschwindel genannt wird. Der phobische Schwankschwindel ist in der Altersgruppe zwischen dem 20. und 50. Lebensjahr die häufigste Schwindelerkrankung überhaupt, mit einem Anteil von 22 %-26 % in spezialisierten Schwindelambulanzen [25]. Prinzipiell können beim psychosomatisch bedingten Schwindel alle Schwindelqualitäten vorkommen und die Schwindelsymptomatik allein lässt nicht auf die ursächliche Grunderkrankung schließen. Die meisten Patienten leiden unter einem diffusen, permanent vorhandenem, aber in der Intensität zum Teil stark fluktuierenden Schwankschwindel. Seltener berichten Patienten auch über eine transiente Sekunden bis Minuten andauernde Symptomatik. Der Schwindel wird als Schwankschwindel, Drehschwindel, Liftschwindel oder lediglich als unspezifisches Benommenheitsgefühl beschrieben. Häufig wird auch über ein Gefühl der Leere im Kopf sowie über diffusen Kopfdruck geklagt. Richtige Kopfschmerzen geben die Patienten meistens nicht an. Zum Teil kommt es zu sehr heftigen autonomen Begleitreaktionen mit Übelkeit, Brechreiz, Herzrasen, Blutdruckanstieg, Atemnot, Schweißausbruch, Durchfall und Harndrang. Hier kann eine Abgrenzung zu einer organischen Ursache manchmal schwer fallen. Dieser Schwindel wird häufig auch im Sitzen oder Liegen erlebt und verhält sich weitgehend unabhängig von Bewegung oder Lageänderung. Starke Bewegungen können die Symptomatik aber verschlimmern. Die häufig beklagte Gangunsicherheit oder ein vermeintliches Torkeln ist nur subjektiv vorhanden und kann in der Regel vom engeren Umfeld nicht objektiviert werden. Gerade beim phobischen Schwankschwindel berichten die Patienten häufig über eine zum Teil sehr ausgeprägte Sturzangst, ohne dass es bisher zu (gravierenden) Stürzen mit Verletzungen

5 272 Aktuelle Diagnostik & Therapie Review article gekommen ist. Hieraus kann sich dann im Rahmen der psychischen Fehlverarbeitung ein übersteigertes Wahrnehmen physiologischer Körperschwankung mit konsekutiv vermehrter Haltungskontrolle entwickeln. Durch aktive, kleinste Gegenbewegungen wird das Schwindel- und Gangunsicherheitserleben noch verstärkt. Wie oben bereits erwähnt entwickelt sich dieses Verhalten aus den Erfahrungen einer organischen Schwindelerkrankung (am häufigsten M. Menière und vestibulärer Migräne). Meist entwickelt sich auch ein ausgeprägtes Vermeidungsverhalten, wie z. B. alleine das Haus zu verlassen, Bahn- oder Bus fahren, Einkaufen, Wahrnehmen sozialer Kontakte, andere bestimmte Arbeiten oder Tätigkeiten lässt sich häufig erfragen. Interessanterweise bessert sich die Schwindelsymptomatik durch körperliche Bewegung und Sport sowie durch angenehme Ablenkung und geringe Mengen Alkohol. Andere psychosomatische Schwindelformen lassen sich bereits im initalen Gespräch vermuten bzw. lassen sich im Falle von Angststörungen, Panikattacken und Phobien auch unabhängig vom Schwindel erfragen (Agoraphobie, soziale Phobie oder Claustrophobie). Sehr oft bestehen auch Komorbiditäten wie Depression oder Persönlichkeitsstörungen, bei denen manchmal nicht ganz klar ist, ob ein direkter Zusammenhang mit dem Schwindel besteht oder was zuerst aufgetreten ist. Eine psychopathologische Genese wird von den Patienten oftmals bestritten; äußerst selten wird über einen möglichen Zusammenhang zwischen dem Auftreten der Schwindelsymptome und einer psychosozialen Belastungssituation spontan berichtet. Hier sollte bei dem Verdacht auf eine somatoforme Genese unbedingt aktiv nach gefragt werden. Die klinische Untersuchung wie auch die Zusatzdiagnostik bestehend aus MRT des Schädels und Nystagmographie inklusive kalorischer Testung ergibt Normalbefunde; es sei denn, es liegt ein sekundär somatoformer Schwindel (phobischer Schwankschwindel) vor dem z. B. eine Neuritis vestibularis vorausgegangen ist. Die Therapie richtet sich nach dem zugrundeliegenden Auslöser. Bei Verdacht auf eine schwerwiegende psychosomatische Grunderkrankung sollte eine psychosomatische-psychotherapeutische Behandlung so schnell wie möglich angestrebt werden. In Abhängigkeit von der Ausprägung der Symptomatik kann eine supportive antidepressive, angstbehandelnde Therapie z. B. mit einem selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI; z. B. Citalopram 20 mg/d) ergänzt werden. Eine verhaltenstherapeutische Intervention ersetzen kann dies aber nicht. Bei leichter betroffenen Patienten und insbesondere beim unkomplizierten phobischen Schwankschwindel besteht die Basis der Therapie im Wesentlichen aus einer gründlichen Aufklärung des Patienten und der Erkenntnis, dass er grundsätzlich organisch gesund ist und sein Problem auf psychischer Ebene beruht. Darüber hinaus sollte man die Patienten zur Eigendesensibilisierung anleiten, um die zum Teil sehr ausgeprägten Vermeidungsverhaltensschablonen zu durchbrechen und schließlich zu überwinden. Hierbei sollen Situationen bewusst gesucht werden, die aus Angst, Schwindel auszulösen oder zu verstärken, bisher gemieden wurden. Auch regelmäßiger Ausdauersport hat einen unterstützenden Effekt zur Desensiblisierung und Rekalibrierung des Gleichgewichtssystems und der psychologischen Rückmeldung, dass körperliche Bewegung das Befinden eher verbessert als verschlechtert. Diese einfachen Mittel helfen den allermeisten Patienten bereits beträchtlich weiter und führen auch bei schwerwiegenderen Fällen in Kombination mit einer verhaltenstherapeutischen Intervention bei ca. 75 % der Betroffenen zu einer Beschwerdebesserung [13, 25]. Eine weitere und wiederholte Inanspruchnahme anderer Fachärzte ist nicht sinnvoll und kontraproduktiv, da der Patient so an der bisher unerkannten organischen Genese seiner Schwindelbeschwerden festhält. Morbus Menière Der M. Menière ist charakterisiert durch rezidivierend, attackenförmig auftretenden starken Drehschwindel über mindestens 20 Minuten bis zu mehreren Stunden Dauer sowie einer begleitende Hörminderung, Ohrdruck und/oder Tinnitus auf dem betroffenen Ohr. Es tritt typischerweise max. eine Attacke pro Tag auf, die manchmal von einer gerichteten Fallneigung und einem rotatorischen Sponntannystagmus zur Gegenseite begleitet wird. Häufig besteht zusätzlich Übelkeit und Erbrechen. In ca. 30 % der Fälle geht der Ohrdruck oder die Hörminderung dem Schwindel voraus. In seltenen Fällen kann es zu einer Verbesserung des Hörvermögens während der Attacke kommen, was dann als Lermoyez-Syndrom bezeichnet wird. Als Ursache des M. Menière wird ein endolymphatischer Hydrops im Innenohr mit Einreißen der Reissner-Membran angenommen. Die Angaben zur Häufigkeit schwanken beträchtlich zwischen 3 und 22 % [11, 20] und sind auf Spezialambulanzen bezogen. Im Verlauf der Erkrankung kommt es in bis zu der Hälfte der Patienten zu einem bilateralen Befall [27], einer persistierenden Hörminderung (meist als Tiefton-Schwerhörigkeit) sowie zu einem residuellen peripher-vestibulären Defizit. Bei entsprechendem Verdacht ist die Audiometrie eine obligatorische Untersuchung. Im Rahmen einer akuten Attacke können Antivertiginosa wie Dimenhydrinat zur symptomatischen Therapie gegeben werden [13]. Zur Prophylaxe wird derzeit eine hochdosierte Therapie mit Betahistin bis dreimal 48 mg empfohlen [1, 26] und in einer noch laufenden großen, multizentrischen, placebo Der phobische Schwankschwindel ist eine der häufigsten Schwindelarten gekennzeichnet durch fluktuierende Symptomatik, Exazerbation in bestimmten Situationen und Besserung durch Ablenkung, Alkohol und Sport. Adäquat behandelt hat er eine gute Prognose. Paroxysmale Schwindelerkrankungen Die folgenden Erkrankungen gehen mit attackenförmigem Schwindel einher und können deshalb nur bedingt als chronische Schwindelerkrankungen angesehen werden. Allerdings ist der Leidensdruck der Patienten abhängig von der Attackenfrequenz und Intensität häufig sehr hoch und eine Chance auf Heilung besteht bis auf den benignen peripheren paroxysmalen Lagerungsschwindel (BPPV) bei keiner dieser Erkrankungen. Es muss aber gesagt werden, dass sowohl der Morbus Menière als auch die vestibuläre Migräne im fortgeschrittenen Alter bzw. in der Menopause häufig sehr stark nachlässt und in vielen Fällen spontan sistiert. Auch bei der Vestibularisparoxysmie kommt es zu längeren Phasen der Remission, auch wenn die grundsätzlich vermutete Ursache nicht behoben wurde.

6 Aktuelle Diagnostik & Therapie Review article 273 kontrollierten Studie auf Wirksamkeit geprüft. Es sollte unbedingt ein Schwindelkalender zur Evaluation des Therapieerfolgs geführt werden, damit die Patienten retrospektiv auch eine objektive Rückmeldung einer wahrscheinlichen Attackenreduktion haben. Obwohl bisher kein signifikanter Effekt der Kombination Triamteren und Hydrochlorothiazid nachgewiesen werden konnte, scheint ein entsprechender Therapieversuch gerechtfertigt [1, 28]. In therapieresistenten Fällen besteht die Indikation zur intratympanalen Applikation von Gentamicin ggf. wiederholt in mehrwöchigen Abständen [1]. Auf diese Weise wird bewusst ein peripher-vestibuläres Defizit induziert, damit keine Attacken mehr auftreten können bzw. der Schwindel nicht mehr wahrgenommen wird. Hierdurch werden 75 % der Patienten beschwerdefrei und 93 % deutlich gebessert [7]. Risiko einer solchen Therapie ist eine zusätzliche cochleäre Schädigung mit Surditas auf dem betroffenen Ohr. Eine Saccotomie zur Dekompression hat lediglich einen Effekt auf Placebo-Niveau [29]. Vestibuläre Migräne Die wichtigste Differenzialdiagnose zum M. Menière ist die vestibulären Migräne. Diese manifestiert sich meistens als attackenförmig auftretender Schwindel, mit Übelkeit und Erbrechen über mehrere Minuten bis zu einer halben Stunde mit anschließendem hemikraniellen Kopfschmerz mit den typischen Migräne Begeleitsymptomen wie Photo-/ Phonophobie, Rückzugstendenz und Verschlechterung bei körperlicher Belastung. Die Kopfschmerzdauer beträgt Minuten bis hin zu vielen Stunden [1]. Die Symptomatik kann sehr variabel sein und die Schwindelsymptomatik kann ähnlich einer klassischen Migräne-Aura vor dem Kopfschmerz auftreten, aber auch während der Kopfschmerzen vorhanden sein. In bis zu 30 % der Fälle kommt es gar nicht zu Kopfschmerzen, aber zu den typischen Migräne-Begleitsymptomen [6, 8]. Hilfreich ist in einem solchen Fall das aktive Fragen nach einer Migräne als Vorerkrankung und nach einer positiven Familienanamnese. Die vestibuläre Migräne ist häufig und macht in spezialisierten Ambulanzen einen Anteil von 7 9 % der Patienten aus [8, 16]. In der Normalbevölkerung besteht eine Lebenzeitprävalenz von immerhin 1 % [18]. Treten zusätzlich noch andere Hirnstammsymptome hinzu, spricht man von einer Basilarismigräne. Zur Therapie der Attacken und Prophylaxe bei Migräne sei auf die Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie verwiesen. Die vestibuläre Migräne und der M. Menière unterscheiden sich durch ihre Begleitsymptomatik. Während der M. Menière die klassische Trias aus Tinnitus, Hörverlust und Schwindel aufweist, geht die vestibuläre Migräne mit Kopfschmerzen, Phono-/Photophobie, Übelkeit und Erbrechen sowie einem ausgeprägten Ruhebedürfnis einher. Therapie des M. Menière ist Betahistin bis 3 x 48 mg täglich. Vestibularisparoxysmie Die Vestibularisparoxysmie ist eine seltene Erkrankung mit nur über wenige Sekunden andauernden Dreh- oder Schwankschwindel. Die Attacken können manchmal auch durch Änderung der Kopfposition provoziert oder günstig beeinflusst werden. Die wichtigste Differentialdiagnose ist der benigne paroxysmale periphere Lagerungsschwindel (s.u.). Pathogenetisch wird ähnlich der Trigeminusneuralgie ein pathologischer Gefäß- Nerven-Kontakt meist der A. cerebelli inferior anterior mit dem N. vestibularis angenommen [3]. Falls auch der cochleäre Anteil des N. vestibulocochlearis betroffen ist, kann es auch zu einer einseitigen Hörminderung oder Tinnitus kommen. Kernspintomographisch kann man mittels CISS-Sequenz (Constructive Interference in Steady State) und Feinschichtung durch den Hirnstamm bei ca. 90 % der Patienten den Gefäß-Nerven-Kontakt nachweisen [12]. Ein Ansprechen auf eine Therapie mit Carbamazepin retard mg tgl. oder Oxcarbazepin retard mg/d ist auch diagnostisch wegweisend [3]. Benigner peripherer paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPPV) Der benigne periphere paroxysmale Lagerungsschwindel (engl.: benign paroxysmal positional vertigo [BPPV]) ist einer der häufigsten Schwindelformen und kann zuverlässig ohne weitere apparative Zusatzuntersuchungen diagnostiziert werden. Hierzu hat sich das modifizierte, diagnostische Lagerungsmanöver nach Dix und Hallpike [9] bewährt, bei dem der auf der Untersuchungsliege sitzende Patient mit um 45 gedrehtem Kopf zur Gegenseite zunächst zu einer Seite, dann zur anderen Seite gelegt wird. Handelt es sich um einen BPPV des rechten posterioren Bogengangs, so zeigt sich ein charakteristischer Lagerungsnystagmus mit nach unten schlagenden Augen und leicht rotatorischer Komponente bei Lagerung nach rechts. Ursache ist meistens eine Canalolithiasis, wobei von der Otolithenmatrix losgelöste Otokonien in den Bogengang gelangen und sich dort an tiefster Stelle ablegen [5]. Bei heftigen Bewegungen bewegen sich die Otokonien und verursachen durch die Sogwirkung im Endolymphschlauch eine Auslenkung der Cupula und somit das Schwindelgefühl. Auch an die Cupula selbst können sich die Otokonien anheften und einen BPPV auslösen, dann spricht man von Cupulolithiasis. Seltener können auch der horizontale Bogengang (10 %; h-bppv) und der anteriore Bogengang (2 %; a- BPPV) betroffen sein [22], die man mit speziellen Lagerungsmanövern (h-bppv: Barbeque-Rotation [15] oder Brandt-Daroff- Manöver [2], a-bppv: Dix-Hallpike-Manöver) eindeutig diagnostizieren kann. Die Therapie des BPPV besteht aus einfachen Befreiungsmanövern: Dabei wird versucht, die Otokonien durch gezielte Kopfund Körperdrehung wieder aus dem Bogengang zu befördern. Besonders bewährt haben sich hierzu die Befreiungsmanöver nach Sèmont et al. [24] oder Epley [10]. Das Befreiungsmanöver nach Epley eignet sich für ältere Patienten häufig besser, weil es keine schnellen Richtungswechsel beinhaltet. Für den a-bppv eignet sich das Rahko-Manöver [23], für den typischen h-bppv die Barbeque-Rotation [22] und für den atypischen h-bppv das Brandt-Daroff-Manöver [2]. Die Übungen sollten in jedem Fall auch zu Hause vom Patienten noch einige Male durchgeführt werden, bis kein Schwindel mehr ausgelöst werden kann. Die Patienten sollten darüber aufgeklärt werden, dass es nach erfolgreicher Befreiung zu einem über wenige Tage anhaltenden leichten Schwankschwindel kommen kann, der spontan sistiert und dem wahrscheinlich ein ähnliches Phänomen zugrunde liegt wie dem Landgang nach längeren Schiffsreisen. In bis zu 30 % der Fälle kann es innerhalb der ersten 6 Monate zu einem Rezidiv kommen [21].

7 274 Aktuelle Diagnostik & Therapie Review article Die Vestibularisparoxysmie und der benigne periphere paroxysmale Lagerungsschwindel (BPPV) können sich klinisch sehr ähnlich präsentieren. Die Differenzialdiagnose wird durch den beim BPPV auslösbaren charakteristischen Lagerungsnystagmus und die Tatsache vereinfacht, dass der BPPV eine der häufigsten Schwindel-Erkrankungen überhaupt ist während die Vestibularisparoxysmie sehr selten vorkommt. Fazit Schwindel gehört zu den häufigsten Störungen in der Medizin überhaupt und stellt eine große diagnostische und therapeutische Herausforderung dar. Die allermeisten dieser Erkrankungen lassen sich glücklicherweise mit etwas Erfahrung, einfachen klinischen Mitteln und wenigen apparative Zusatzuntersuchungen zuverlässig diagnostizieren und häufig gut behandeln. Die differenzialdiagnostische Einschätzung sollte anhand der hier vorgestellten Parametern erfolgen und im Sinne einer Ausschlussdiagnostik durchgeführt werden. Die Patienten, deren Symptomatik nicht eindeutig zuzuordnen ist, sollten intensiv auf alternative Ursachen ihres Schwindels beim Spezialisten abgeklärt werden. Hierbei bleibt zu bedenken, dass auch in spezialisierten Zentren bei ca. 10 % der Patienten keine eindeutige Ursache für die Beschwerden gefunden werden kann. Die Äußerung einer Verdachtsdiagnose gibt jedoch die Möglichkeit, diese auf ihre Richtigkeit zu überprüfen, und stützt ein vorläufiges Behandlungskonzept deshalb deutlich besser als eine unspezifische, beschreibende Diagnose, die keine weiteren spezifischen Behandlungsoptionen zulässt. Die medikamentöse Therapie von Schwindelerkrankungen spielt außer beim M. Menière eine eher untergeordnete Rolle. Konsequenz für Klinik und Praxis 3Schwindel ist ein sehr häufiges Symptom in der Medizin. 3Differenzialdiagnostisch können die häufigsten Schwindelerkrankungen bereits durch Anamnese und klinische Untersuchung sehr weit eingegrenzt werden. 3Apparative Untersuchungen haben lediglich bestätigenden Charakter und sollten auf das nötigste beschränkt bleiben. Autorenerklärung: Der Autor erklärt, dass er keine finanziellen Verbindungen mit einer Firma hat, deren Produkt in diesem Artikel eine wichtige Rolle spielt (oder mit einer Firma, die ein Konkurrenzprodukt vetreibt). Literatur 1 Brandt T, Dieterich M, Eckhardt-Henn A et al. Schwindel Diagnostik. In: Diener HC (Hrsg.) Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. 5. Aufl. Stuttgart, Thieme Brandt T, Daroff RB. Physical therapy for benign paroxysmal positional vertigo. Arch Otolaryngol 1980; 106: Brandt T, Dieterich M. Vestibular paroxysmia: vascular compression of the eighth nerve?. 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