Therapie der stabilen koronaren Herzkrankheit

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1 Internist : DOI /s Online publiziert: 25. Oktober 2006 Springer Medizin Verlag 2006 Schwerpunktherausgeber J. Schölmerich, Regensburg D. Elsner III. Medizinische Klinik, Klinikum Passau Therapie der stabilen koronaren Herzkrankheit Wann Stent, wann medikamentös und wann Operation? Definition und Epidemiologie Die koronare Herzerkrankung (KHK) ist die Manifestation der Atherosklerose an den Herzkranzarterien. Im Frühstadium der Erkrankung, das sich mit modernen bildgebenden Verfahren (z. B. MSCT) nachweisen lässt, sind trotz Plaqueablagerungen und Störungen der Endothelfunktion in der Regel keine klinischen Symptome vorhanden. Mit Progression der Arteriosklerose kommt es zur zunehmenden Stenosierung des Gefäßlumens und Limitierung des koronaren Blutflusses, zunächst nur unter Belastung. Dies äußert sich als stabile Angina pectoris. Allerdings können insbesondere bei Älteren und Diabetikern kardiale Durchblutungsstörungen auch ohne Angina-pectoris-Beschwerden vorkommen (stumme Myokardischämie). Von der stabilen KHK zu trennen sind die akuten Koronarsyndrome. Hierbei kommt es zur Plaqueruptur oder -erosion mit konsekutiver lokaler Thrombusbildung, welche zur kritischen Einengung, lokalen Embolisation oder zum kompletten Gefäßverschluss führen kann. Entsprechend umfassen die akuten Koronarsyndrome ein Spektrum von der instabilen Angina pectoris über den Nicht-ST- Hebungsinfarkt bis hin zum ST-Hebungsinfarkt, mit jeweils zunehmendem Mortalitätsrisiko. Weitere mögliche Manifestationsformen der KHK sind Herzrhythmusstörungen, plötzlicher Herztod und Herzinsuffizienz. Die Inzidenz der KHK steigt mit dem Lebensalter. In Deutschland ist von einer Prävalenz von etwa 4%, d. h. derzeit etwa 3,2 Mio. Erkrankten auszugehen. Die verschiedenen Verlaufsformen der KHK stellen nicht nur die häufigsten Diagnosen im Krankenhaus sondern auch die weitaus häufigsten Todesursachen in Deutschland dar (17,8% der Todesfälle 2004). In der vorliegenden Arbeit wird eingegangen auf die Therapie der stabilen KHK (s. dazu auch [1, 7, 10]). Zur Behandlung der akuten Koronarsyndrome sei auf die neuen Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie verwiesen [13, 14]. Therapie Therapieziele bei der KHK sind: Kardiale Mortalität (%) Medikamentöse Therapie 6,3 0,7 1 1,8 2,9 Revaskularisation >20 Anteil ischämischen Myokards (%) 3,7 F Verbesserung der Lebensqualität durch Beseitigung von Angina-pectoris-Beschwerden und Besserung der Belastbarkeit, F Verbesserung der Prognose durch Reduktion der Sterblichkeit sowie F Reduktion der Morbidität durch Vermeidung von Herzinfarkten und Verhinderung einer Herzinsuffizienz. Modifikation des Lebensstils Die vollständige Aufgabe des Rauchens ist die wichtigste Maßnahme, wodurch eine Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse um bis zu 50% relativ zu erwarten ist [18]. Durch zielgerichtete Ernährungsumstellung (Mittelmeerdiät) kann das koronare Risiko signifikant gesenkt werden (in der Abb. 1 8 Kardiale Todesrate bei medikamentöser Therapie vs. Revaskularisation in Abhängigkeit vom Anteil ischämischen Myokards. Ischämiediagnostik mittels Belastungsmyokardszintigramm bei stabilen Patienten ohne vorhergehenden Myokardinfarkt oder vorangegangene Revaskularisation, Nachbeobachtungzeit im Mittel 1,6 Jahre. Signifikanter Überlebensvorteil (p<0,0001) für interventionell oder chirurgisch revaskularisierte Patienten bei nachgewiesener mäßiger bis schwerer Ischämie (ab Ischämieanteil >10%). (Aus [12]) 4,8 3,3 6,7 2 Der Internist

2 Tab. 1 Medikamentöse Basistherapie bei stabiler KHK ASS mg/tag (alternativ Clopidogrel 75 mg/tag) CSE-Hemmer (Ziel LDL-Cholesterin <100 mg/dl) Betablocker ACE-Hemmer Kurzwirksames Nitrat (bei Bedarf) Retardiertes Nitrat, ggf. Kalziumantagonisten (Zusätzlich bei weiter bestehender Angina pectoris) Lyon Diet Heart Studie um bis zu 47% relativ [26]). Übergewicht sollte reduziert, das Körpergewicht idealerweise normalisiert werden. Regelmäßiges körperliches Training kann die Angina-Symptomatik reduzieren, die Belastbarkeit steigern und die Endothelfunktion verbessern. In Bezug auf kardiovaskuläre Ereignisse und Belastbarkeit war intensives körperliches Training bei Patienten mit stabiler Eingefäßerkrankung einer Koronarintervention sogar überlegen [11]. Behandlung der Risikofaktoren Das Herzinfarktrisiko korreliert insbesondere mit erhöhten LDL-Cholesterinwerten, steigt aber auch mit erniedrigten HDL-Cholesterinwerten und erhöhten Triglyceridspiegeln. Mehrere große randomisierte Studien haben den prognostischen Nutzen von Statinen bei erhöhtem LDL-Cholesterin erwiesen [25]. Bei Patienten mit KHK oder Diabetes ist der Benefit sogar unabhängig vom Ausgangs- LDL [16]. Statine verlangsamen die Progression der Atherosklerose, reduzieren kardiovaskuläre Ereignisse um relativ 30 bis 40% und die Sterblichkeit um bis zu 34% relativ. Als Ziel-LDL werden Werte unterhalb von 100 mg/dl angesehen, wobei eine weitere LDL-Senkung (Hochdosisstatintherapie) auch eine weitere Reduktion der Ereignisrate zeigt [28]. Daher wird von einigen Autoren bei Hochrisikopatienten ein Ziel-LDL von bis zu 70 mg/ dl empfohlen. Eine Kombinationstherapie mit Statinen und dem Cholesterinresorptionshemmer Ezetimibe verstärkt die Cholesterin senkende Wirkung. Über prognostische Effekte liegen noch keine 1252 Der Internist ausreichenden Studiendaten vor. Bei unzureichendem Statineffekt können eine Erhöhung des HDL-Cholesterins sowie eine Senkung erhöher Triglyzeridspiegel durch zusätzliche Therapie mit Nikotinsäure (Niacin) erzielt werden. Ob sich dies auch in einer Senkung kardialer Ereignisse auswirkt, ist noch nicht belegt. E Die Kombination von Statinen mit Fibraten wird wegen erhöhter Toxizität nur in Ausnahmefällen empfohlen. Durch adäquate Behandlung einer arteriellen Hypertonie kann das kardiovaskuläre Risiko signifikant gesenkt werden. Als Therapieziel [7] gilt die Senkung unter 130/85 mmhg. Neben nichtmedikamentösen Maßnahmen steht die Therapie mit Betablockern und ACE-Hemmern im Vordergrund. Patienten mit KHK und Diabetes mellitus stellen eine Hochrisikogruppe dar, die eine besonders strenge Einstellung der Risikofaktoren erfordert [7]: F Normoglykämische Blutzuckereinstellung (HbA1c: <6,5%), F Blutdruckeinstellung unterhalb von 120/80 mmhg (bevorzugt: ACE- Hemmer bzw. AT1-Blocker), F Senkung des LDL-Cholesterins (mindestens<100 mg/dl, besser <70 mg/dl) sowie F Gewichtsreduktion (BMI: kg/m 2 ). Spezifische medikamentöse Therapie Antianginöse Therapie Drei Klassen antianginös wirksamer Medikamente stehen zur Verfügung: Nitrate, Betablocker und Kalziumantagonisten. Vergleichende Studien erbrachten keine signifikante Überlegenheit einer der Gruppen im Hinblick auf ihre antianginöse Wirksamkeit [17]. Betablocker. Betablocker wirken primär über eine Reduktion des myokardialen Sauerstoffverbrauchs durch Reduktion von Herzfrequenz, Blutdruck und Kontraktilität. Obwohl zu ihrer prognostischen Wirkung speziell bei stabiler Angina keine Studien vorliegen, sind Betablocker die Therapie der 1. Wahl. Dies geht darauf zurück, dass für diese Substanzen eine signifikante Überlebensverlängerung und Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse nach Myokardinfarkt, nach Koronarangioplastie bei akutem Infarkt [24] sowie bei Herzinsuffizienz und Hypertonie gezeigt werden konnte. Nitrate. Nitrate senken durch Verminderung von Vor- und Nachlast (Dilatation von Arterien und Venen) den myokardialen Sauerstoffverbrauch und dilatieren epikardiale Koronararterien. Eine Reduktion kardialer Ereignisse oder der Mortalität ist nicht belegt, weswegen die symptomatische Indikation im Vordergrund steht. Sublinguale Applikation (Spray, Kapseln) schnell wirkender Nitrate ist besonders zur Prävention oder Kupierung von Angina-pectoris-Anfällen geeignet. Bei Nitratdauertherapie ist mit der Entwicklung einer Nitrattoleranz zu rechnen, weshalb ein nitratfreies Intervall von mindestens 12 h eingehalten werden sollte. Falls erforderlich, können in diesem Intervall direkte NO-Donatoren (z. B. Molsidomin) eingesetzt werden, für die weniger Toleranzentwicklung beschrieben ist. Kalziumantagonisten. Kalziumantagonisten dilatieren Koronararterien, senken den peripheren Gefäßwiderstand und, je nach Klasse, auch die Kontraktilität. Prospektive randomisierte Studien ergaben bei der Therapie mit Kalziumantagonisten keine Reduktion der Letalität bei KHK. Diese Substanzen werden somit als Mittel der 2. oder 3. Wahl zur symptomatischen Therapie der Angina pectoris eingesetzt. Medikamentöse Therapie mit gesicherter prognostischer Wirksamkeit Eine Thrombozytenaggregationshemmung mittels Acetylsalicylsäure reduziert nachweislich die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität relativ um 20 bis 25% in allen Gruppen mit koronarer Herzerkrankung und gehört damit zur Basistherapie [2]. Bei Unverträglichkeit oder Kontraindikation wird die Behandlung mit Clopidogrel empfohlen. Wie oben dargelegt, haben Statine bei Patienten mit KHK unabhängig vom Ausgangs-LDL einen erwiesenen prognostischen Nut-

3 zen und sind daher bei KHK immer indiziert. ACE-Hemmer sind aus prognostischen Gründen indiziert bei Patienten mit Herzinsuffizienz, eingeschränkter Ventrikelfunktion, Hypertonie oder Diabetes sowie nach Myokardinfarkt. In einigen [9, 33], wenn auch nicht allen [34] Studien konnten ACE-Hemmer bei Patienten mit stabiler KHK die Morbidität und Mortalität auch ohne diese Risikoindikatoren reduzieren und sollten daher großzügig eingesetzt werden. Wie erwähnt gehören i.d.r. auch Betablocker zur Basistherapie der KHK (. Tab. 1). Revaskularisierung Eine Indikation zur koronaren Revaskularisierung mittels Bypassoperation oder perkutaner Koronarintervention (PCI) ergibt sich [8, 10, 30, 35] aus F prognostischen Gründen, wenn eine ausgedehnte Ischämie im Belastungstest nachweisbar ist bzw. der koronarangiographische Befund ein hohes Risiko anzeigt, oder F symptomatischen Gründen, wenn durch medikamentöse Therapie keine ausreichende Beschwerdefreiheit zu erzielen ist. Die Empfehlungen zur koronaren Revaskularisierung gemäß den neuesten Leitlinien der European Society of Cardiology 2006 sind in. Tab. 2 zusammengefasst. Rolle der Ischämiediagnostik Der Nutzen einer koronaren Revaskularisation korreliert mit dem Ausmaß des z. B. mittels Myokardszintigraphie bestimmbaren ischämischen Myokards unter Belastung. Während Patienten ohne oder mit nur geringer Ischämie im Szintigramm prognostisch nicht von einer Revaskularisation profitieren, zeigt sich bei einem Ischämieareal von über 10% unter Belastung ein signifikanter Überlebensvorteil durch Revaskularisation [12]. Auch wenn keine Angina-pectoris- Beschwerden auftreten, sich aber eine signifikante Myokardischämie nachweisen lässt (stumme Ischämie), profitieren Patienten von einer Revaskularisation. In der randomisierten ACIP-Studie (. Abb. 1) hatten die durch Bypassoperation oder PCI revaskularisierten Patienten einen signifikanten Überlebensvorteil gegenüber den Patienten, die ischämieorientiert rein medikamentös behandelt wurden [6]. Bypassoperation vs. medikamentöse Therapie Es ist gesichert, dass die Bypasschirurgie die Angina-pectoris-Symptomatik und Myokardischämie vermindert und die Lebensqualität von Patienten mit chronischer Angina erhöht [8, 30]. In prognostischer Hinsicht zeigte sich in früheren Studien unabhängig davon ein signifi-

4 Tab. 2 Empfehlungen zur koronaren Revaskularisierung gemäß den neuesten Leitlinien der European Society of Cardiology 2006 [10] Empfehlungsstärke Evidenzgrad Prognostische Indikation Bypassoperation bei signifikanter Hauptstammstenose oder Hauptstammäquivalent (proximale RIVA- und RCX-Stenose) I A Bypass-Operation bei signifikanten proximalen Stenosen der 3 großen Gefäße, I A besonders bei eingeschränkter LV-Funktion oder ausgedehntem Ischämieareal im Belastungstest Bypassoperation bei Ein- oder Zweigefäß-KHK mit Einbeziehung des proximalen I A RIVA bei ausgedehntem Ischämieareal im Belastungstest Bypassoperation bei signifikanter KHK mit eingeschränkter LV-Funktion und I B nachgewiesener Vitalität Bypassoperation bei Ein- oder Zweigefäß-KHK ohne Einbeziehung des proximalen RIVA nach überlebtem plötzlichen Herztod oder anhaltender ventrikulärer IIa B Tachykardie Bypassoperation bei signifikanter Dreigefäß-KHK bei Diabetikern mit ausgedehntem Ischämieareal im Belastungstest IIa C PCI oder Bypassoperation bei Patienten mit ausgedehntem Ischämieareal im IIa C Belastungstest und häufigen Ischämieepisoden im Alltag Symptomatische Indikation Bypassoperation bei Mehrgefäß-KHK und mäßiger bis schwerer Symptomatik I A trotz medikamentöser Therapie, falls nicht das Operationsrisiko den zu erwartenden PCI bei Eingefäß-KHK und mäßiger bis schwerer Symptomatik trotz medikamentöser Therapie, falls nicht das Interventionsrisiko den zu erwartenden Nutzen I A übersteigt PCI bei Mehrgefäß-KHK ohne Hochrisikoindikatoren und mäßiger bis schwerer I A Symptomatik trotz medikamentöser Therapie, falls nicht das Interventionsrisiko den zu erwartenden PCI bei Eingefäß-KHK und geringer bis mäßiger, vom Patienten aber nicht IIa A tolerierter Symptomatik, falls nicht das Interventionsrisiko den zu erwartenden Bypassoperation bei Eingefäß-KHK und mäßiger bis schwerer Symptomatik trotz IIa A medikamentöser Therapie, falls nicht das Operationsrisiko den zu erwartenden Bypassoperation bei Mehrgefäß-KHK und geringer bis mäßiger, vom Patienten IIa A aber nicht tolerierter Symptomatik, falls nicht das Operationsrisiko den zu erwartenden PCI bei Mehrgefäß-KHK und geringer bis mäßiger, vom Patienten aber nicht IIa A tolerierter Symptomatik, falls nicht das Interventionsrisiko den zu erwartenden kanter Überlebensvorteil der Bypassoperation für Patienten mit F linkskoronarer Hauptstammstenose, F Dreigefäßerkrankung sowie F Ein- und Zweigefäßerkrankung mit Beteiligung des proximalen Ramus interventricularis anterior (RIVA), insbesondere bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion oder ausgeprägter Ischämiereaktion [37]. Patienten mit Eingefäßerkrankung ohne proximale RIVA-Stenose profitieren prognostisch im Vergleich zur medikamentösen Therapie nicht von einer chirurgischen Revaskularisierung [21]. Perkutane Koronarintervention vs. medikamentöse Therapie Eine PCI führt im Vergleich mit einer medikamentösen Therapie zu einer signifikant stärkeren Reduktion von Angina-pectoris-Beschwerden und zur Erhöhung der Lebensqualität [4]. Ein günstiger Effekt auf härtere Endpunkte wie Tod oder Myokardinfarkt konnte außer bei Patienten mit kurz zurückliegendem Myokardinfarkt auch in einer neueren Metaanalyse nicht nachgewiesen werden [22]. Jedoch waren dies alles stabile Patienten mit niedrigem Risiko, bei denen auch eine rein medikamentöse Strategie vor Randomisation adäquat schien, sodass diese Ergebnisse nicht auf Patienten mit höherem Risiko übertragbar sind (da diesen i.d.r. eine Revaskularisierung nicht vorenthalten wird). Trotzdem bleibt festzuhalten, dass eine prognostische Überlegenheit einer PCI gegenüber medikamentöser Therapie bei Patienten mit stabiler Angina pectoris bislang durch Studien nicht bewiesen ist. Aus diesem Grund wird auch in den aktuellen Leitlinien für die PCI keine prognostische Indikation angegeben [10]. Bei objektiv nachgewiesener ausgedehnter Ischämie jedoch bringt die PCI einen gesicherten prognostischen Nutzen [6]. Im Gegensatz zur stabilen Angina pectoris ist bei Patienten mit akuten Koronarsyndromen und hohem Risiko klar erwiesen, dass die notfallmäßige bzw. frühzeitige Koronarintervention die Mortalität und Reinfarktrate [5, 23] im Vergleich zur konservativen Therapie signifikant senkt. Bypassoperation vs. PCI Im Vergleich der Bypassoperation mit der PCI zeigen frühe Registerdaten aus der Duke-Datenbank, dass Patienten mit Eingefäß-KHK und gering ausgeprägter Zweigefäß-KHK prognostisch eher von einer Ballondilatation (PTCA) und Patienten mit Dreigefäß- und komplexer Zweigefäßerkrankung eher von einer Bypassoperation profitieren [21]. Bei Patienten mit Mehrgefäßerkrankung ergab sich in den meisten der älteren randomisierten, kontrollierten Studien kein signifikanter Unterschied in der Mortalität zwischen PTCA und Bypassoperation, wobei die Rate erneuter Revaskularisierungen aufgrund von Restenosen in der Interventionsgruppe höher war [29]. Allerdings zeigte sich in der BA- RI-Studie in der Untergruppe der Diabetiker ein prognostischer Vorteil der Bypassoperation [32]. In einer Metaanalyse dieser frühen Studien fand sich im Vergleich zur Koronarintervention ein Überlebensvorteil der Bypassoperation nach 5 und 8 Jahren [19]. Jedoch war dieser Unterschied nicht mehr nachweisbar, wenn sich die Analyse auf die Studien beschränkte, in denen Stents verwendet wurden Der Internist

5 Zusammenfassung Abstract Die neueste große Studie aus der Stent- Ära (ARTS) bei Mehrgefäßerkrankung zeigte sowohl nach einem als auch nach 5 Jahren keinen Unterschied zwischen Bypassoperation und Stenting, was Tod und Myokardinfarkt anbetrifft, allerdings eine höhere Revaskularisationsrate in der Stentgruppe [31]. Eine Metaanalyse der vorhandenen kontrollierten Studien zum Vergleich der PCI mit routinemäßigem Stenting und Bypassoperation zeigte bei Patienten mit Mehrgefäßerkrankung nach einem Jahr keinen Unterschied in Mortalität, Infarkten oder Schlaganfällen. Die Rate an Reinterventionen war in der PCI-Gruppe (18%) höher als in der Bypassgruppe (4,4%), wobei dieser Unterschied deutlich kleiner ausfiel als in der Prä-Stent-Ära [27]. Im Gegensatz zu diesen Ergebnissen fand sich außerhalb kontrollierter Studien (Registerdaten aus New York) bei Mehrgefäßerkrankung wiederum ein signifikanter Überlebensvorteil für die Bypassoperation [15]. Im Sonderfall der Eingefäßerkrankung mit proximaler RIVA-Stenose sind beide Verfahren in prognostischer Hinsicht gleichwertig, bei allerdings erhöhtem Reinterventionsrisiko in der Stentgruppe [36]. Große Studien zum Vergleich von medikamentenbeschichteten Stents mit der Bypassoperation bei komplexer KHK bzw. Mehrgefäßerkrankung fehlen noch und sind derzeit im Gange. Zu erwarten ist, dass die Reinterventionsrate bei medikamentenbeschichteten Stents nochmals deutlich niedriger ausfallen wird. Dass sich für diese neue Technologie auch ein prognostischer Vorteil (Senkung der Rate von Tod und Myokardinfarkt) ergeben wird, erscheint eher unwahrscheinlich [3]. Bei der Wertung der genannten Studien muss zweierlei beachtet werden: Viele der eingesetzten Methoden wurden von der rasanten Entwicklung sowohl chirurgischer als auch interventioneller Verfahren längst überholt, sodass sich die Ergebnisse gerade älterer Studien nur bedingt auf die heute angewandten Verfahren übertragen lassen. In die Studien eingeschlossen wurden nur Patienten, bei denen beide Verfahren gleichwertig durchführbar und adäquat erschienen. Zum Beispiel sind Hochrisikopatienten sowie alte Patienten unterrepräsentiert. In der Internist : DOI /s Springer Medizin Verlag 2006 D. Elsner Therapie der stabilen koronaren Herzkrankheit. Wann Stent, wann medikamentös und wann Operation? Zusammenfassung Modifikation des Lebensstils und Behandlung der Risikofaktoren sind Grundlage der Therapie der koronaren Herzkrankheit. Zur medikamentösen Basistherapie mit prognostischer Wirksamkeit gehören Thrombozytenaggregationshemmer, Statine, Betablocker und in der Regel ACE-Hemmer. Symptomatisch wird Angina pectoris mit Nitraten, ggf. auch Kalziumantagonisten behandelt. Eine prognostische Indikation zur koronaren Revaskularisierung ergibt sich bei ausgedehnter Ischämie im Belastungstest oder Hochrisikobefund in der Koronarangiographie, insbesondere bei eingeschränkter Ventrikelfunktion. Eine symptomatische Indikation besteht bei Beschwerdepersistenz unter medikamentöser Therapie. Eingefäßerkrankung und unkomplizierte Zweigefäßerkrankung werden meist interventionell revaskularisiert (Stent). Hauptstammstenose, Dreigefäß- und schwere Zweigefäßerkrankung insbesondere bei eingeschränkter Ventrikelfunktion bleiben Domäne der Bypasschirurgie. Bei Patienten mit Mehrgefäßerkrankung, bei denen beide Verfahren möglich sind, ist in kontrollierten Studien der Langzeitverlauf hinsichtlich Prognose identisch, bei allerdings höherer Reinterventionsrate bei den Stentpatienten. Im Einzelfall fließen neben Koronarstatus und Ventrikelfunktion eine Reihe weiterer Patientenfaktoren in die Entscheidung über die Revaskularisierungsstrategie ein. Schlüsselwörter Koronare Herzkrankheit Arteriosklerose Koronarintervention Stent Bypassoperation Therapy of chronic coronary artery disease. Medical treatment vs. bypass surgery vs. coronary intervention Abstract The management of coronary artery disease should always include life style modification, control of cardiovascular risk factors and drugs with proven prognostic efficacy, i.e. antiplatelet drugs, statins, ß-blockers and, in most cases, ACE-inhibitors. Nitrates, sometimes also calcium antagonists, are used to control the symptoms of angina pectoris. Revascularisation by percutaneous treatment (stent implantation) or bypass surgery is indicated in patients with large areas of ischemia during stress testing or with high risk coronary anatomy during angiography, especially with reduced ventricular function, or when the angina cannot be adequately controlled by medicinal management. Single vessel and uncomplicated two vessel involvement are usually treated using a stent. Main stem stenosis, three vessel and severe two vessel involvement, particularly with reduced ventricular function, remain the domain of bypass surgery. Controlled studies show identical prognoses for patients with multiple vessel involvement for whom both treatment strategies are possible, although there is a higher reintervention rate for the stent patients. Coronary anatomy, ventricular function, as well as various patient-related factors have to be taken into account when deciding on the form of revascularisation therapy. Keywords Coronary artery disease Arteriosclerosis Coronary intervention Stent Bypass surgery Der Internist

6 Realität wird meist aufgrund der Koronarmorphologie oder aufgrund von Patientenfaktoren einer von beiden Methoden a priori der Vorzug gegeben. Entsprechend hätten nur etwa ein Drittel der tatsächlich in Europa revaskularisierten Patienten die Einschlusskriterien für die kontrollierten Studien erfüllt [20]. In der ARTS-Studie wurden sogar nur 5% der gescreenten Patienten eingeschlossen. Revaskularisierungsstrategie Für die Indikationsstellung und die Entscheidung über die zu wählende Strategie der Revaskularisierung sind im klinischen Alltag neben der somit nur bedingt übertragbaren Studienlage individuell folgende Faktoren zu berücksichtigen: F Schwere der Symptomatik (Anginastatus nach CCS), F koronarangiographischer Befund (Befallsmuster), F Ausmaß der Myokardischämie im Belastungstest, F linksventrikuläre Funktion, F Begleiterkrankungen und operatives Risiko (bei Bypassoperation) F Erfolgsaussicht und Restenoserisiko (bei PCI), F Vollständigkeit der erreichbaren Revaskularisation, F Vorhandensein eines Diabetes mellitus, F Alter, F klinikspezifische Faktoren (Standard der interventionellen Kardiologie vs. Herzchirurgie) sowie F Patientenwunsch. Fazit für die Praxis Basis der Therapie der KHK sind die Ausschaltung bzw. optimale Behandlung der Risikofaktoren sowie die medikamentöse Therapie, i. d. R. mit Thrombozytenaggregationshemmern, CSE-Hemmern, Betablockern, ACE-Hemmern und ggf. symptomatisch Nitraten und/oder Kalziumantagonisten. Die Indikation zur Revaskularisierung (Bypassoperation bzw. Koronarintervention) besteht bei erheblichen Angina-pectoris-Beschwerden, ausdehnter Ischämie im Belastungstest oder Hochrisikobefund in der Koronarangiographie, insbesondere bei eingeschränkter Ventrikelfunktion Der Internist Korrespondierender Autor Prof. Dr. D. Elsner III. Medizinische Klinik, Klinikum Passau Innstr. 76, Passau dietmar.elsner@klinikum-passau.de Interessenkonflikt. Es besteht kein Interessenkonflikt. Der korrespondierende Autor versichert, dass keine Verbindungen mit einer Firma, deren Produkt in dem Artikel genannt ist, oder einer Firma, die ein Konkurrenzprodukt vertreibt, bestehen. Die Präsentation des Themas ist unabhängig und die Darstellung der Inhalte produktneutral. Literatur 1. Abrams J (2005) Chronic stable angina. 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