Die Autorin: Susanne Danzer, examinierte Krankenschwester, Fachautorin, Fachliche Leitung Wundmitte Akademie, Pflegetherapeutin Wunde ICW e. V.

Transkript

1

2

3 Die Autorin: Susanne Danzer, examinierte Krankenschwester, Fachautorin, Fachliche Leitung Wundmitte Akademie, Pflegetherapeutin Wunde ICW e. V., zertifizierte Wundexpertin ICW e. V., geprüfte Wundberaterin AWM, Pflegeexpertin Haut WMAK, Pflegeexpertin Unterdrucktherapie WMAK, Pain Nurse, Pain Nurse Plus, Mentorin, Praxisanleiterin, arbeitet in einem Homecare Unternehmen.

4 Susanne Danzer Chronische Wunden Beurteilung und Behandlung 4., überarbeitete und erweiterte Auflage Verlag W. Kohlhammer

5 Dieses Werk einschließlich aller seiner Teile ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwendung außerhalb der engen Grenzen des Urheberrechts ist ohne Zustimmung des Verlags unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und für die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen. Die Wiedergabe von Warenbezeichnungen, Handelsnamen und sonstigen Kennzeichen in diesem Buch berechtigt nicht zu der Annahme, dass diese von jedermann frei benutzt werden dürfen. Vielmehr kann es sich auch dann um eingetragene Warenzeichen oder sonstige geschützte Kennzeichen handeln, wenn sie nicht eigens als solche gekennzeichnet sind. Piktogramme Achtung Pflegehinweis S Empfehlung Definition v Merke 4., überarbeitete und erweiterte Auflage 2014 Alle Rechte vorbehalten W. Kohlhammer GmbH, Stuttgart Gesamtherstellung: W. Kohlhammer GmbH, Stuttgart Print: ISBN E-Book-Formate: pdf: ISBN epub: ISBN mobi: ISBN Für den Inhalt abgedruckter oder verlinkter Websites ist ausschließlich der jeweilige Betreiber verantwortlich. Die W. Kohlhammer GmbH hat keinen Einfluss auf die verknüpften Seiten und übernimmt hierfür keinerlei Haftung.

6 Inhalt 1 Chronische Wunden: Definition und Bedeutung Physiologische Wundheilungsstadien Hämostase (Blutstillung) Exsudationsphase (Reinigungsphase) Granulationsphase (Proliferationsphase) Regenerationsphase (Epithelisierungsphase) Reifungsphase (Remodulierungsphase) Heilungsmechanismen des Körpers Häufig auftretende chronische Wunden Dekubitus Ulcus cruris Diabetisches Fußsyndrom Postoperative Wunden Tumorwunden Prätibiale Läsionen Komplikationen einer chronischen Wunde Klinische Anzeichen für eine gestörte Wundheilung Kriterien zur Wundbeurteilung Wundkriterien Allgemeine Kriterien Wundinfektion

7 5 Möglichkeiten der Wundbehandlung Prinzipien der Wundbehandlung Wundreinigung Wundauflagen Wundantiseptika Obsolete Möglichkeiten der Wundbehandlung Behandlung von Tumorwunden Wundbehandlung in Palliativsituationen Dekubitus am Lebensende Ernährung Ernährungs-Screening Vitamine Mineralstoffe und Spurenelemente Proteine Fette Kohlenhydrate Schmerzen, Schmerzvermeidung, Schmerzbehandlung Einführung Schmerzbeobachtung Schmerzdokumentation Wundschmerzen Schmerzbehandlung Medikamentöse Therapie Nicht-medikamentöse Schmerztherapie Zusatztherapien Lymphdrainage Kompressionstherapie Bewegungstherapie Wunddokumentation

8 10 Nützliche Tipps Umgang mit Patienten Hinweise für Patienten und Angehörige Haustiere Farbabbildungen Literatur

9

10 1 Chronische Wunden: Definition und Bedeutung Die Zahl der an einer chronischen Wunde leidenden Menschen nimmt stetig zu. Das liegt auch mit an der immer höheren Lebenserwartung und der damit verbundenen Multimorbidität. Eine Person mit einer chronischen Wunde leidet darunter und sollte nach neuesten Kenntnissen behandelt und in ihrer Gesundung unterstützt werden. Wunde Eine Wunde wird definiert als eine Unterbrechung des Zusammenhangs von Körpergewebe mit oder ohne Substanzverlust, die durch mechanische Verletzung oder durch physikalisch/chemisch bedingte Zellbeschädigung verursacht wird (Krasner 2001, Schultz 2003). Chronische Wunde Von einer chronischen Wunde spricht man, wenn trotz adäquater Therapie keine Heilungstendenz zu erkennen ist und die Wunde nicht innerhalb der physiologischen Abheilzeit von 8 Wochen abgeheilt ist. Eine gute Wundheilung erfordert eine regelmäßige Wundbeurteilung und phasengerechte Wundversorgung. 9

11 2 Physiologische Wundheilungsstadien 2.1 Hämostase (Blutstillung) Die Hämostase wird direkt und unmittelbar als Reaktion auf eine Verletzung eingeleitet. Während dieser Phase erfolgen durch den Austritt von Blut und Plasma aus den verletzten Gefäßen eine Aktivierung der Blutgerinnung und ein Verkleben der Wunde mit Fibrin. Zuerst verengen sich die Kapillaren, anschließend kommt es schon nach wenigen Sekunden zu einer Vasokonstriktion (Verengung von Gefäßen), wodurch der Blutfluss im Wundgebiet nachlässt. Durch ein Zusammenballen und Verkleben von Erythrozyten und Thrombozyten bildet sich ein Thrombus, der die verletzte Stelle verschließt, sodass es zu einer Blutstillung kommt. 2.2 Exsudationsphase (Reinigungsphase) In der Exsudationsphase kommt es durch eine lokale Entzündungsreaktion zu einer verstärkten Exsudation. Die starke Exsudatbildung unterstützt die Wundsäuberung durch Ausschwemmung von Zelltrümmern, Fremdkörpern und Bakterien. Die im Exsudat enthaltenen und aus der Wundumgebung eingewanderten Makrophagen und Granulozyten beginnen mit der Wundreinigung. Neben der Bekämpfung von Mikroorganismen 10

12 vermitteln Makrophagen Antigene an die Lymphozyten und produzieren verschiedene Wachstumsfaktoren. Die Reinigungsphase sekundär heilender Wunden ist aufgrund der lokalen Entzündung durch eine starke Exsudation von eiweißreichem Wundexsudat gekennzeichnet. Gleichzeitig kommt es zu einem ersten Einwandern von Fibroblasten aus der Wundumgebung in das Wundgebiet. Wichtig ist hierbei, dass die Entzündungsreaktion nicht mit einer Wundinfektion gleichgesetzt werden darf. Die ablaufende lokale Entzündungsreaktion dient praktisch als»initialzündung«für den Beginn der Wundheilungsvorgänge. Initiiert werden eine Mehrdurchblutung des Wundgebiets, die Erhöhung des Nährstoffgehalts in der Wunde sowie des Sauerstoffgehalts und die Anzahl der Abwehrzellen. Außerdem kommt es zu einem verstärkten Abtransport von Abbauprodukten, die während der Reinigungsphase anfallen und einem Anlocken anderer für die Wundheilungsvorgänge wichtige Zellen. 2.3 Granulationsphase (Proliferationsphase) Makrophagen und Granulozyten im Wundgebiet setzen Faktoren frei, die eine verstärkte Einwanderung von Fibroblasten in das Wundgebiet anregen. Die Fibroblasten beginnen mit der Bildung von Kollagen, das die Wunde nach und nach in Form von Granulationsgewebe auffüllt. Das während dieser Phase gebildete Granulationsgewebe ist gefäß-, zell- und kollagenreich und rot-glänzend. Die Exsudation lässt deutlich nach. Endothelzellen wandern an die Spitzen der verletzten Gefäße und bilden dort neue Kapillarschleifen. Außerdem kommt es zu einer Neubildung von Gefäßen im Wundgebiet, der sog. Neoangiogenese. 11

13 Durch eine Wundkontraktion, ausgehend vom Wundrand und ausgelöst durch Myofibroblasten, kommt es zu einer Verringerung der Wundoberfläche. Gleichzeitig beginnt von den Wundrändern aus die Epithelisierung durch Wanderung (Migration) und Teilung (Mitose) von Epithelzellen. 2.4 Regenerationsphase (Epithelisierungsphase) In dieser Phase verarmt das in der Wunde vorhandene Granulationsgewebe an Gewebswasser, und durch Ausreifung der Kollagenfasern entsteht das erste Narbengewebe. Gleichzeitig führt eine anhaltende Wundkontraktion zu einer weiteren Verkleinerung der Wunde. Die Epithelisierung ist abgeschlossen, sobald die gesamte Wundoberfläche mit Epithel bedeckt ist. 2.5 Reifungsphase (Remodulierungsphase) Diese Phase ist wichtig für die Entwicklung der Reißfestigkeit und somit für die Stabilität des Gewebes. Das Kollagen wird reorganisiert, und dessen Fasern richten sich verstärkt nach den Spannungslinien auf das frische Narbengewebe aus, wodurch das Gewebe belastungsstabiler wird. Dabei wird das Narbengewebe dort am dichtesten und stabilsten angelegt, wo der meiste Zug auf das Gewebe stattfindet. Erst nach Abschluss der Reorganisation des Kollagens ist das Narbengebiet voll belastbar und reißfest. Ausgereiftes 12

14 v Narbengewebe verfügt über ca. 80 % Belastungsstabilität gesunder, intakter Haut. Dieser Umbauprozess dauert bis zu mehreren Monaten. Wichtig: Häufig werden die Hämostase und die Exsudationsphase zu einer Wundheilungsphase zusammengefasst. Dasselbe gilt auch für die Epithelisierungsphase und die Remodulierungsphase, sodass nur drei Wundheilungsphasen angegeben werden. Diese lauten dann: Exsudationsphase (oder Reinigungsphase), Granulationsphase (oder Proliferationsphase) und Epithelisierungsphase (oder Regenerationsphase). 2.6 Heilungsmechanismen des Körpers Der menschliche Körper verfügt über Heilungsmechanismen: Reparatur: Verletztes Gewebe wird durch unspezifisches Bindegewebe ersetzt. Dies geschieht überwiegend bei einem Gewebedefekt. Es kommt zur Vernarbung. Reparative Wundheilung findet man bei: Primärheilung, verzögerter Primärheilung, Sekundärheilung. Regeneration: Verletzte Zellen werden durch identische Zellen ersetzt. Dies ist nur im Bereich der Epidermis (wenn die Basalzellen erhalten sind), Schleimhäute des Magen-Darm-Trakts und dem weiblichen Genitale möglich. Regenerative Wundheilung findet man bei: 13

15 a) oberflächlichen Verletzungen: Es ist nur die Epidermis betroffen, Basalzellen sind erhalten. Es kommt zu einer narbenfreien Ausheilung der Verletzung durch Epithelisierung. b) Schleimhautverletzungen: Schleimhautzellen werden durch identische Zellen ersetzt, da es sonst zum Verlust der physiologischen Schleimhautfunktion kommen würde. 14

16 3 Häufig auftretende chronische Wunden 3.1 Dekubitus Ein Dekubitus wird als Schädigung der Haut durch anhaltende lokale Druckeinwirkung und/oder durch die Einwirkung von Scherkräf-ten definiert. Druck/Druckverweildauer lokale Minderdurchblutung Sauerstoffmangel/Anhäufung toxischer Stoffwechselprodukte Erhöhung der Kapillarpermeabilität, Gefäßerweiterung, zelluläre Infiltration, Ödembildung Blasenbildung komplette Ischämie, irreversibles Absterben der Hautzellen Ulkus/Nekrose Abb. 3.1: Entstehung eines Dekubitus 15

17 Stadieneinteilung des Dekubitus (modifiziert nach Shea, 1975) Stadium I: Scharf begrenzte Hautrötung bei intakter Haut, die sich nicht wegdrücken lässt. Bei konsequenter Druckentlastung verblasst die Rötung nach einigen Stunden bis Tagen, je nach Ausprägung der vorangegangenen Minderdurchblutung. Stadium II: Teilverlust der Epidermis bis hin zur Dermis. Es handelt sich hierbei um oberflächliche Hautdefekte, die sich als Abrasion, Blase oder flaches Ulkus zeigen. Stadium III: Schädigung aller Hautschichten (Epidermis, Dermis, Subkutis), die bis auf die Faszie reichen kann. Sie zeigt sich als tiefes, offenes Ulkus mit oder ohne Unterminierung des Gewebes. Stadium IV: Hautverlust über die gesamte Hautdicke mit ausgedehnten Gewebsnekrosen und Schädigung von Muskeln, Sehnen und Knochen. Unterminierungen in Form von Wundtaschen und Fisteln sind dabei häufig. Stadieneinteilung nach Seiler (1979) Hier wird das Aussehen der entstandenen Wunde beschrieben, wobei keine Orientierung an der Tiefe der Wunde stattfindet. Stadium A: Stadium B: Stadium C: Wunde sauber, Granulationsgewebe vorhanden, keine Nekrosen Wunde schmierig belegt, Restnekrosen, keine Infiltration des umliegenden Gewebes Wunde wie Stadium B mit Infiltration des umliegenden Gewebes und/oder Allgemeininfektion (Sepsis) 16

18 Epidermis Dermis mit elastischen Bindegewebsfasern Subcutis mit eingelagertem Fettgewebe Muskeln, Sehnen, Knochen Kategorie I Kategorie II Kategorie III Kategorie IV Abb. 3.2: Dekubitus-Kategorieeinteilung: Bei der Klassifizierung der Schwere eines Dekubitus orientiert sich man daran, welche Gewebeschichten durch die Druckschädigung bereits zerstört wurden (mit freundlicher Genehmigung Paul Hartmann AG, Heidenheim, Paul Hartmann AG, 2001) 17

19 Klassifizierung nach EPUAP/NPUAP (2009) (European Pressure Ulcer Advisory Panel, National Pressure Ulcer Advisory Panel) Kategorie/Stufe/Grad I: Nicht wegdrückbares, umschriebenes Erythem der intakten Haut; Verfärbung, Überwärmung, Induration oder Verhärtung der Haut können als Indikatoren gelten, insbesondere bei Menschen mit dunkler Haut. Kategorie/Stufe/Grad II: Beeinträchtigung der Epidermis und/oder Dermis. Der Dekubitus ist oberflächlich und stellt klinisch eine Blase (intakt, serumgefüllt oder offen/rupturiert), eine Abschürfung oder ein flaches Geschwür ohne nekrotisches Gewebe oder Bluterguss dar. Kategorie/Stufe/Grad III: Zerstörung aller Hautschichten. Schaden und mitunter auch Nekrosenbildung des Unterhautfettgewebes. Das Geschwür erstreckt sich bis zur darunter liegenden Faszie, durchdringt sie aber nicht, sodass Knochen oder Sehnen nicht sichtbar oder tastbar sind. Klinisch stellt das Geschwür einen tiefen Krater mit (oder auch ohne) Unterminierung des angrenzenden Gewebes dar. Dekubitus der Kategorie/Stufe/Grad III können sich je nach anatomischer Lokalisation (z. B. Nasenrücken, Ohr, Hinterkopf) auch sehr oberflächlich darstellen, da hier kein subkutanes Gewebe vorhanden ist. Kategorie/Stufe/Grad IV: Ausgedehnte Zerstörung, totaler Gewebsverlust, Gewebenekrose und Schaden an Muskel, Knochen und anderen unterstützenden Strukturen (Sehnen, Gelenkkapseln). 18

20 Das Geschwür stellt klinisch einen tiefen Krater mit sichtbaren Knochen, Sehnen oder Gelenkkapseln dar. Unterminierungen und Wundtaschenbildungen kommen in diesem Stadium oft vor. Dekubitus an anatomischen Stellen ohne Subkutangewebe (z. B. Nasenrücken, Ohr, Hinterkopf, Knochenvorsprung am Fußknöchel) können dort auch sehr oberflächlich sein. Die Dekubituskategorien/Klassifizierungen sollten nicht zur Beschreibung von Heilungsfortschritten des Dekubitus verwendet werden. Ein Dekubitus Kategorie IV bildet sich nicht in einen Dekubitus einer niedrigeren Kategorie zurück. Die Klassifizierungen dienen dazu, die maximale Gewebeschädigung zu definieren. Um den Heilungsverlauf von Dekubitus zu dokumentieren, sollten objektive Parameter verwendet werden wie größte Länge, Breite und Tiefe, sowie Menge des nekrotischen Gewebes oder des Exsudats, Vorhandensein und Struktur von Granulationsgewebe usw. Zusätzliche Dekubituskategorien nach NPUAP Das NPUAP (National Pressure Ulcer Advisory Panel) in den USA definiert zwei zusätzliche Dekubituskategorien, da die Einschätzung der Tiefe eines nicht eröffneten Dekubitus schwierig ist. Uneinstufbar/nicht klassifizierbar: Vollständiger Haut- oder Gewebeverlust unbekannte Tiefe Vollständiger Haut- oder Gewebeverlust, bei der die tatsächliche Tiefe der Wunde von Belag (gelb, dunkelgelb/hautfarben, grau, grün oder braun) und Wundkruste/Schorf (hautfarben, braun oder schwarz) im Wundbett verdeckt ist. Ohne ausreichend Belag oder Wundkruste/Schorf zu entfernen, um an den Wundgrund zu gelangen, kann die wirklich Tiefe der Wunde nicht festgestellt werden, aber es handelt sich entweder um einen Dekubitus Kategorie III oder Kategorie IV. 19

21 Stabiler Wundschorf/Nekrosen (trocken, festsitzend, intakt ohne Erythem und Fluktuation/Flüssigkeit) an den Fersen dient als»natürlicher biologischer Schutz«und sollte nicht entfernt werden. Vermutete tiefe Gewebeschädigung unbekannte Tiefe: Violetter oder rötlichbrauner, umschriebener Bereich verfärbter, intakter Haut oder blutgefüllter Blase aufgrund einer Schädigung des darunterliegenden Weichgewebes durch Druck und/oder Scherkräfte. Dem Effekt vorausgehen kann eine Schmerzhaftigkeit des Gewebes, das von derber, breiiger oder matschiger Konsistenz sein kann und wärmer oder kälter als das angrenzende Gewebe ist. Vermutete tiefe Gewebeschädigungen sind bei dunkelhäutigen Menschen schwer zu erkennen. Es kann zu einer dünnen Blase über einem schwarzen Wundbett kommen. Die Wunde kann sich weiter entwickeln und mit Wundschorf bedeckt sein. Es kann zu einem rasanten Verlauf unter Freilegung weiterer Gewebeschichten auch unter optimaler Behandlung kommen. Begünstigende Faktoren für die Dekubitusentstehung Immobilität unterteilt in: vollständige Immobilität: keine Spontanbewegung, z. B. durch Bewusstlosigkeit, Koma, Narkose, vollständige Lähmung. Das Alter des Patienten spielt dabei keine Rolle relative Immobilität: Spontanbewegungen sind mehr oder weniger eingeschränkt, z. B. durch Sedierung, bei Frakturen, starken Schmerzzuständen, neurologische Erkrankungen besonders mit Sensibilitätsstörungen bzw. -verlusten Mangeldurchblutung der Haut, z. B. durch Schock, Hypotonie, Dehydration, Herzinsuffizienz, Arteriosklerose reduzierter Allgemeinzustand, z. B. durch schwere und/oder chronische Erkrankungen, maligne Prozesse, Malnutrition, Exsikkose, usw. Stoffwechselstörungen Durchblutungsstörungen allgemeine Faktoren wie Flüssigkeitsmangel, Infektionen (besonders mit Fieber), vorgeschädigte bzw. erkrankte Haut 20

22 Inkontinenz (Urin- und/oder Stuhlinkontinenz) physiologische Hautalterung mit Schwund von Zell- und Faserelementen und damit verbundenem Dünnerwerden der Haut sowie Elastizitätsverlust des Bindegewebes. Operationen mit langer Liegezeit, extremen Scherkräften (z. B. durch Extension), Unterkühlung des Patienten, lange Gefäßabklemmzeiten oder zu lange Blutleerzeiten, falsche Anwendung von Desinfektionsmitteln Anlage von Sonden und Kathetern und deren Fixierung Die Behandlung eines Dekubitus erweist sich, besonders im Sakralbereich, oft als schwierig. Durch die relative Nähe zum Analbereich kommt es hier häufig zu Infektionen bzw. Re-Infektionen durch Darmkeime. Ein adäquates Infektionsmanagement ist deshalb unerlässlich. Ohne konsequente Druckentlastung kommt es zu keiner Abheilung des Dekubitus! 3.2 Ulcus cruris Die häufigsten Ursachen für ein Ulcus cruris sind Veränderungen der venösen oder arteriellen Durchblutung bzw. eine Kombination aus beidem, wie beim Ulcus cruris mixtum. Weitere mögliche Ursachen für ein Ulcus cruris sind z. B. Malignome der Haut, Mykosen, Autoimmunerkrankungen (wie z. B. Vaskulitis, Pyoderma gangraenosum, Sklerodermie) Ulcus cruris venosum Hierbei handelt es sich um das schwerste Symptom der chronisch venösen Insuffizienz (CVI), bei der es zu einer Stoffwechselstörung der Kutis und Subkutis kommt. 21 v

23 Durch die Schädigung der Kapillaren tritt vermehrt Eiweiß in das Gewebe aus. Perikapilläre Fibrinmanschetten behindern die Diffusion von Sauerstoff, wodurch es zur Hypoxie im Gewebe und schließlich zum Zelltod kommt. Bei nicht behandelter CVI, z. B. durch adäquate Kompressionstherapie, kommt es zu einer fortschreitenden Schädigung des Venensystems, das auch das Lymphsystem in Mitleidenschaft zieht. Die häufigste Lokalisation eines Ulcus cruris venosum ist oberhalb der Knöchel, kann jedoch auch an anderen Stellen am Unterschenkel auftreten. Bei einem zirkulären Ulkus, das den gesamten Unterschenkel betreffen kann, wird von einem Gamaschenulkus gesprochen. Eine Besonderheit bei der chronisch venösen Insuffizienz ist das Flaschenhalssyndrom. Dieses findet man bei einer fortgeschrittenen CVI. Durch die Ausbildung einer Dermatoliposklerose/Dermatolipofasciosklerose kommt es zu einer Verhärtung des Gewebes am distalen Unterschenkel. Durch die Sklerosierung des Gewebes bildet sich eine Art feste, zirkuläre Fibrinmanschette aus. Das Gewebe wird unelastisch, hart und derb. Selbst bei Ödemen kann sich dieses Areal nicht ausdehnen. Das proximal gelegene Gewebe ist dehnbar, sodass das Bild einer Flasche entsteht, worauf sich die Bezeichnung Flaschenhalssyndrom gründet. Stadieneinteilung der chronisch venösen Insuffizienz nach Widmer Stadium 1: Stauungsflecken, Ödem, Venenerweiterung an den Seiten der Füße (Corona phlebectatica paraplantaris = Besenreiser im Knöchelbereich) Stadium 2: Hyperpigmentierung der Haut ( Purpura jaune d ocre = bräunlich/ockerfarben pigmentierte Haut), Dermatoliposklerose (verhärtete Haut/Unterhautgewebe), Zeichen der Hautatrophie (= Atrophie blanche weiße, atrophische münz- bis handtellergroße Herde) Stadium 3: a) Forides Ulkus oder b) Abgeheiltes Ulkus 22

24 Stauungsdermatitis Bei einer Stauungsdermatitis handelt es sich um eine Entzündungsreaktion der Haut, die aufgrund starker und länger anhaltender Spannung durch Ödeme und den damit verbundenen Dehnungsreiz auf die Haut entsteht. Zumeist entsteht sie an den Unterschenkeln. Dies tritt häufig bei Patienten mit einer Chronisch Venösen Insuffizienz (CVI) auf, deren Beine nicht ausreichend bzw. gar nicht komprimiert werden, wodurch es im Rahmen des mangelhaften venösen Rückflusses zu einer Ödembildung in den Unterschenkeln kommt. Die Stauungsdermatitis zeigt sich als glänzend-gespannte, gerötete, überwärmte und schuppige Haut an einem oder beiden Unterschenkeln. Diese Entzündungsreaktion lässt sich durch das Aufbringen von schwach cortisonhaltigen Cremes (z. B. Dermoxin -Creme, Volon A-Creme) bzw. hydrocortisonhaltige Cremes (z. B. Fenistil Hydrocort, Soventol Hydrocort) nach Anordnung des Arztes und gleichzeitiger Entstauung durch eine adäquate Kompression innerhalb kurzer Zeit zum Abklingen bringen. Nach Abklingen der Stauungsdermatitis sollte eine regelmäßige Hautpflege mit ureahaltigen (harnstoffhaltigen) Pflegeprodukten, vorzugsweise W/O-Emulsionen, auch mit Omega Fettsäuren oder Lipolotionen erfolgen. Tab. 3.1: Unterscheidungsmerkmale Stauungsdermatitis und Erysipel Stauungsdermatitis In der Regel beide Unterschenkel Unscharfe Begrenzungen Schuppung der Haut Vorhandene Stauungsödeme Kein Fieber Kaum bzw. keine Schmerzen In der Regel kein CRP- Anstieg, keine Leukozytose Erysipel Rasch ausbreitend, hochrot, abgestuft, flammenförmig, scharf begrenzt Starkes Krankheitsgefühl, Verschlechterung des Allgemeinzustands Fieber und Schüttelfrost Starke Schmerzen CRP, Leukozytose 23