Patientinnen und Patienten mit Schädelhirntrauma Anästhesieansätze zur Vermeidung von sekundären Hirnschäden

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1 Patientinnen und Patienten mit Schädelhirntrauma Anästhesieansätze zur Vermeidung von sekundären Hirnschäden Diplomarbeit zur diplomierten Expertin Anästhesiepflege NDS HF Tamara Kapser Riedmattstrasse Weggis September 2017 Mentor: Sven von Niederhäusern, Luzerner Kantonsspital XUND Bildungszentrum Gesundheit Zentralschweiz 16F A

2 Abstract Ziel Weltweit ist das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) eine der führenden Ursachen für Tod und bleibende neurologische Schäden. Bei einem SHT entstehen Primärschäden, welche durch eine direkte Gewalteinwirkung verursacht werden. Ein wesentlicher Anteil an der erhöhten Mortalität und Letalität der Patientinnen und Patienten haben die sekundären Hirnschäden, welche in den folgenden 24 Stunden nach dem Trauma verursacht werden. Diese können durch ein fachgerechtes Anästhesiemanagement im Schockraum minimiert oder verhindert werden. In dieser Arbeit wird auf das Anästhesiemanagement im Schockraum, mit Schwerpunkt auf die Beatmung, das Monitoring und die Medikation bei Patientinnen oder Patienten mit einem Schädel-Hirn-Trauma eingegangen, um sekundäre Hirnschäden zu vermeiden. Methodik Aufgrund zahlreicher Studien, Leitlinien und Fachartikeln wurde eine Analyse erarbeitet, die darlegt, wie der heutige Stand der Empfehlungen in Bezug auf das Anästhesiemanagement im Schockraum bei Patientinnen oder Patienten ist, um sekundäre Hirnschäden möglichst zu vermeiden. Es wurden insgesamt 26 Studien, Artikel, Leitlinien und verschiedene Fachbücher zur Hilfe beigezogen. Ergebnisse Die Studienergebnisse und Leitlinien zeigen auf, dass eine Normoxie, Normokapnie, Normotonie und Normothermie anzustreben gelten, um sekundäre Hirnschäden zu vermeiden. Die meisten sekundären Hirnschäden werden infolge einer zerebralen Hypoxie verursacht, daher gilt es eine Sauerstoffsättigung von >95% anzustreben, sowie auch das CO 2 bestmöglich zu eliminieren und einen Zielwert von einem endtidalen CO 2 von 30-40mmHg zu erreichen. Als Monitoring wird auf das Standardmonitoring sowie auf den Einsatz einer invasiven Blutdruckmessung hingewiesen, um den Zielwert des MAP von 90mmHg kontinuierlich überwachen zu können. Bezüglich der Therapie einer Hypotension sind sich die Experten nicht einig, ob ein Volumenbolus oder der Einsatz von Vasopressoren bevorzugt werden soll. Zur Narkoseeinleitung und Aufrechterhaltung der Anästhesie wird auf den Einsatz von Propofol und Barbituraten verwiesen. Vom Einsatz der volatilen Anästhetika wird infolge des direkt vasodilatierenden Effekts, der einen Anstieg des ICP verursacht und dadurch sekundäre Hirnschäden entstehen könnten, abgeraten. Kapser Tamara Patientinnen und Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma 2

3 Schlussfolgerungen Es konnte verdeutlicht werden, dass sekundäre Hirnschäden mittels einem SpO 2 >95% und einer Normokapnie vorgebeugt werden kann. Grundlegend ist die kontinuierliche Überwachung der Atmung sowie auch der Vitalparameter mittels einer invasiven Blutdruckmessung und dem Standardmonitoring. Um sekundäre Hirnschäden zu vermeiden, verweist die Expertise auf den Einsatz von Propofol oder Barbiturate und zeigt die negativen Aspekte der volatilen Anästhetika deutlich auf. Kapser Tamara Patientinnen und Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma 3

4 Inhaltsverzeichnis 1. Einleitung Motivation Fragestellung Zielsetzung Eingrenzung Methodik 7 2. Schädel-Hirn-Trauma Pathophysiologie Einteilung des Schädel-Hirn-Traumas GCS / Überwachung Cerebraler Perfusionsdruck CPP und Intrakranieller Druck - ICP Monro-Kellie-Doktrin Hypothese Beatmung Ventilation / Volumina Therapeutische Hyperventilation Positiv-Endexpiratorischer-Pressure (PEEP) Vitalparameter Blutdruck Überwachung des Schädelhirntraumas Zerebrale Perfusion Anästhesieführung Hypnotika Volatile Anästhetika Opiate Diskussion Schlussfolgerung Reflexion Danksagung Literaturverzeichnis Abbildungsverzeichnis Anhang Kapser Tamara Patientinnen und Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma 4

5 1. Einleitung 1.1. Motivation Weltweit ist das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) eine der führenden Ursachen für Tod und bleibende neurologische Schäden. Die Betroffenen werden im Schockraum primär von der Anästhesie und von den Neurochirurgen versorgt. Eine stabile Kreislaufsituation wird angestrebt und die Patientin / der Patient wird umfänglich überwacht. Bei einem SHT entstehen Primärschäden, welche durch die direkte Gewalteinwirkung verursacht werden. Ein wesentlicher Anteil an der erhöhten Mortalität und Letalität der Patientinnen und Patienten haben die sekundären Hirnschäden. Diese können durch eine fachgerechte Therapie minimiert oder verhindert werden. Ich möchte mit dieser Diplomarbeit mein Wissen über die Anästhesieführung bei einer Patientin oder einem Patienten mit einem Schädel-Hirn-Trauma vertiefen und festigen. Ich finde es von klinischer Relevanz, diese Ansätze zu kennen und anwenden zu können. Dies, um die Betroffenen kompetent zu behandeln, um das Outcome zu verbessern und bleibende neurologische Schäden verhindern zu können. Die Möglichkeit, mit meinen Interventionen im Schockraum den Patientinnen und Patienten eine optimale Therapie zu gewährleisten, motiviert mich für diese Arbeit sowie um Sicherheit in der Anästhesieführung während einer Akutsituation im Schockraum bei SHT Betroffenen zu erlangen. Das Gehirn gilt stets noch als Mysterium. Man kann verschiedene Vorgänge nicht vollständig erklären - es ist das Organ, das uns als Menschen ausmacht. Mich fasziniert die Einzigartigkeit des Gehirns und auch die Vielseitigkeit, welche die Grundlage ist, um nach einem SHT schon Gekonntes wieder zu lernen, wie zum Beispiel lesen, sprechen, laufen. Mit dieser Literaturrecherchearbeit möchte ich aufzeigen, welche Empfehlungen und Richtlinien erarbeitet wurden, um aus anästhesiologischer Sicht sekundäre Hirnschäden bei einem SHT möglichst zu vermeiden. Kapser Tamara Patientinnen und Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma 5

6 1.2. Fragestellung Ausgehend von den Erkenntnissen lautet die zentrale Fragestellung der Diplomarbeit wie folgt: Welche Möglichkeiten oder Standards werden heute bei isoliertem SHT in Bezug auf Beatmung, Monitoring und Medikation in der Akutphase im Schockraum empfohlen, um sekundäre Hirnschäden möglichst zu vermeiden Zielsetzung Im Rahmen dieser Arbeit wird das Schädel-Hirn-Trauma definiert. Dabei werden die verschiedenen Abstufungen beschrieben. Außerdem ist die Anästhesieführung dargelegt, um sekundäre Hirnschäden zu vermeiden. Aus diesen Erkenntnissen lautet die Zielformulierung wie folgt: Mit dieser Diplomarbeit wird dargelegt, welches Anästhesiemanagement in Bezug auf Beatmung, Monitoring / Vitalparameter und Medikation ausgeführt werden kann, um sekundäre Hirnschäden bei Schädel-Hirn-Trauma Patientinnen und Patienten in der Akutphase zu vermeiden. Infolge der Erarbeitung dieser Diplomarbeit werden die Fachkenntnisse bezüglich Schädel-Hirn-Trauma vertieft werden und die Betreuung einer betroffenen Person kann fachgerecht durchgeführt werden können mittels der erarbeiteten Thematik Eingrenzung In dieser Arbeit beziehe ich mich auf Patientinnen und Patienten ab 18 Jahren mit einem isolierten Schädel-Hirn-Trauma. Der Fokus liegt auf der Anästhesieführung in der Akutphase im Schockraum in Bezug auf die Beatmung, das Monitoring, die Vitalparameter sowie die Anwendung der geeigneten Medikation, um sekundäre Hirnschäden zu vermeiden. Kapser Tamara Patientinnen und Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma 6

7 1.5. Methodik Als Methodik wird die vergleichende Literaturanalyse gewählt. Ausgehend von Fachartikeln und Zeitschriften wird die Thematik des Schädel-Hirn-Traumas aufgegliedert und die Abstufungen werden dargelegt. Verschiedene Anästhesieansätze um sekundäre Hirnschäden zu vermeiden, werden mittels Studien und Empfehlungen einander gegenübergestellt und in Bezug auf das Outcome bei Schädel-Hirn-Trauma Betroffenen beurteilt. Kapser Tamara Patientinnen und Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma 7

8 2. Schädel-Hirn-Trauma Um die Thematik der Therapie des Schädel-Hirn-Traumas zu verstehen, müssen zuerst einige Punkte der Pathophysiologie genauer erläutert werden Pathophysiologie Als Schädel-Hirn-Trauma gilt jede Verletzung des knöchernen Schädels oder des Gehirns. Die Verletzungen werden durch eine von aussen einwirkende, mechanische Kraft verursacht. Man unterscheidet zwischen einem offenen oder geschlossenen Schädel-Hirn- Trauma. Als offenes Schädel-Hirn-Trauma gelten alle Verletzungen, bei denen die Dura mater eröffnet wurde. Schuss- und Stichverletzungen gehören am häufigsten zu diesen penetrierenden Verletzungen. Problematisch ist die erhöhte Infektionsgefahr der Hirnhäute und des Gehirns (Larsen, 2016). Gedeckte Schädel-Hirn-Verletzungen sind alle Verletzungen, bei denen die Dura mater unversehrt geblieben ist. Jedoch kann das mit einer Schädelfraktur einhergehen oder nicht (Larsen, 2016). Infolge der Kraft, welche auf das Gehirn wirkt, entstehen direkte, beziehungsweise primäre Hirnschäden. Dieser Schaden kann fokal begrenzt oder diffus sein. Beispiele für einen primären Hirnschaden sind Kalotten- und Schädelbasisfrakturen, sowie auch intrakranielle Blutung, Epiduralhämatom, Subduralhämatom, Subarachnoidalblutung und Kontusionsblutung (Kollrack, 2014). Primäre Hirnschäden werden durch einen Unfall oder eine Gewalteinwirkung verursacht und können nicht mehr beeinflusst werden. Eine Contre-coup-Verletzung kann Ursache eines primären Hirnschadens sein. Die Contrecoup-Verletzung zeigt auf, wie sich das Gehirn während des Unfalls oder der Gewalteinwirkung bewegt. Die Beweglichkeit des Gehirns in der Schädelhöhle ist begrenzt, bei einem Gewaltimpuls kollidiert das Gehirn zunächst an der Aufprallseite mit dem Schädelknochen, dies wird als Coup bezeichnet. Infolge einer Zurückbewegung kollidiert das Gehirn mit der Gegenseite des Schädelknochens (siehe Abbildung 1). Contre-Coup-Verletzungen können sehr gravierende Verletzungen des Hirngewebes verursachen (Lou, Znag, Bigio, 2008). Kapser Tamara Patientinnen und Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma 8

9 Abbildung 1 Infolge von Komplikationen und Anstieg des intrazerebralen Druckes mit konsekutiver Minderdurchblutung und Sauerstoffmangel des Gehirns kann ein sekundärer Hirnschaden verursacht werden. Dies zum Beispiel in Form eines Hirnödems (Kollrack, 2014). Sekundäre Hirnschäden sind Folgen von Problemen, die sich nach dem Unfall entwickeln und primär nicht geschädigtes Hirngewebe gefährden und schädigen können (Kollrack, 2014) Einteilung des Schädel-Hirn-Traumas Ein Schädelhirntrauma kann in drei Schweregraden eingeteilt werden. Die Einteilung erfolgt mit Hilfe der Glasgow-Koma-Skala (Kollrack, 2014). Schädel-Hirn-Trauma 1 / leicht: GCS 13-15, reversible neurologische Störungen, keine strukturellen Schäden sind versursacht. Grad 1 wird als Commotio cerebri bezeichnet. Symptome sind kurze Bewusstlosigkeit nach dem Unfall, Somnolenz bis zum 4. Tag nach dem Trauma, anterograde Amnesie, Nausea, Emesis, Schwindel, Kopfschmerzen sowie Sehstörungen. Schädel-Hirn-Trauma 2 / mittel: GCS 9-12, das Trauma ist nach drei Wochen komplett reversibel, histologisch mikroskopische Schäden des Hirngewebes sind erkennbar. Grad 2 wird als Contusio cerebri bezeichnet. Symptome sind Somnolenz, Kopfschmerzen, Sehstörungen, Amnesie, Schwindel, Nausea, Emesis und Bewusstlosigkeit von Minuten nach dem Unfall. Schädel-Hirn-Trauma 3 / schwer: GCS 3-8, persistierende neurologische Ausfälle über 3 Wochen, makroskopische Schäden des Hirngewebes liegen vor. Grad 3 wird als Compressio cerebri bezeichnet. Symptome sind andauernde Bewusstlosigkeit Kapser Tamara Patientinnen und Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma 9

10 nach dem Trauma, neurologische Ausfälle, intrakranieller Druckanstieg. Folgeschäden sind nach einem solchen Trauma sehr wahrscheinlich, sowie auch ein Apallisches Syndrom. Das Outcome von Patientinnen oder Patienten nach einem Schädel-Hirn-Trauma ist vom Schweregrad des primären Schadens und dem Auftreten sowie der Vermeidung von sekundären Schäden abhängig (Kollrack, 2014). Nach einem schweren Schädel-Hirn-Trauma beeinflussen verschiedene Faktoren wie Alter, initialer GCS oder der Hirndruck das Outcome % der Patientinnen oder Patienten versterben nach einem schweren SHT, 2-14% der Patientinnen oder Patienten überleben, entwickeln jedoch ein apallisches Syndrom, 10-30% der Patientinnen oder Patienten bleiben schwer und 17-20% mittelgradig behindert. Nur 7-27% der Patientinnen oder Patienten nach einem schweren SHT erholen sich gut (Beer, 2008). Welche bleibenden Einschränkungen bestehen oder ob es eine vollständige Erholung nach dem Trauma gibt, kann erst im Verlauf beurteilt werden (Kollrack, 2014) GCS / Überwachung Um den Schweregrad einer Hirnfunktionsstörung einschätzen zu können, wird die Glasgow- Koma-Skala (GCS) angewendet (siehe Abbildung 2). Zudem dient sie auch zur Verlaufsbeobachtung während der Intensivbehandlung. Funktionen wie Augenöffnen, motorische Reaktionen und verbale Reaktionen werden bei der Glasgow-Koma-Skala standardisiert überprüft und eingeschätzt (Larsen, 2016). Mittels dieser neurologischen Untersuchung kann der Bewusstseinsstatus der betroffenen Person ermittelt werden (Wappler, Tonner, Bürkle, 2011). Der Schweregrad eines Schädel-Hirn-Traumata wird wie folgt durch die Glasgow-Koma- Skala eingeteilt: 3-8 Punkte: schweres Schädel-Hirn-Trauma, 9-12 Punkte: mittelschweres Schädel-Hirn-Trauma, Punkte: leichtes Schädel-Hirn-Trauma (Genzwürker, Hinkelbein, 2007). Zur weiteren Überwachung werden die Pupillen beurteilt und überwacht. Diese Kontrolle wird in der Praxis standardmäßig im Zusammenhang mit der Glasgow-Koma-Skala durchgeführt, wird jedoch als eigenständige Überwachung anerkannt. Bei der Überprüfung der Pupillengröße und Pupillenreaktion auf Licht, kann die Funktion des Mittelhirns und des III Hirnnervs (Nervus oculomotorius) beurteilt werden. Wichtig bei der Beurteilung ist der Seitenvergleich der Pupillen (Renner, Meixensberger, 2007). Kapser Tamara Patientinnen und Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma 10

11 Die Kriterien zur Punktevergabe der Glasgow-Koma-Skala können der folgenden Tabelle entnommen werden: Prüfung Reaktion Punkte Augenöffnen Spontan 4 Nach Aufforderung 3 auf Schmerzreiz 2 Nicht 1 Bewegung Nach Aufforderung 6 gezielte Abwehrbewegung 5 Ungezielte Abwehrbewegung 4 Beugebewegung 3 Streckbewegung 2 Keine 1 Sprache Orientiert, klar 5 Verwirrt 4 Einzelne Wörter 3 Einzelne Laute 2 Keine 1 Abbildung Cerebraler Perfusionsdruck CPP und Intrakranieller Druck - ICP Der zerebrale Perfusionsdruck (CPP) setzt sich aus der Differenz vom mittleren arteriellen Blutdruck (MAP) und dem intrakraniellen Druck zusammen. Die Formel um den CPP zu errechnen, setzt sich wie folgt zusammen (Genzwürker et al., 2007): CPP = MAP ICP Der intrakranielle Inhalt wie Liquor, Blut, Hirngewebe und allfällige Raumforderungen (z.b. Hämatome) und die umgebende starre Hülle bestimmt den intrakranielle Druck (ICP). Die zerebrovaskuläre Autoregulation funktioniert bei einem arteriellen Blutdruck, wie in der Abbildung 3 ersichtlich, von 50mmHg 150mmHg. Die Hirndurchblutung wird mittels Dilatation und Konstriktion der Hirngefässe konstant gehalten (Genzwürker et al., 2007). Kapser Tamara Patientinnen und Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma 11

12 Abbildung 3 Eine kontinuierliche Versorgung des Gehirns mit Sauerstoff und Glucose wird mit einem adäquaten CPP und cerebralen Blutfluss (CBF) ermöglicht. Mit Hilfe von Vasopressoren und/ oder Volumen kann der CPP im ideal Bereich von 60-70mmHg aufrechterhalten werden. (Engelhard, 2016) Monro-Kellie-Doktrin Hypothese Der intrakranielle Raum ist durch die knöcherne Begrenzung ein vorgegebener Raum mit einem Gesamtvolumen von ca. 1600ml. Dieser Raum wird in drei Komponente unterteilt: Hirnsubstanz (ca ml) Liquor (circa 150ml) Arterielles und venöses Blut (ca. 150ml) Um den intrakraniellen Druck innerhalb der Schädelhöhle konstant zu halten, besagt die Monro-Kellie-Doktrin-Hypothese, dass die Summe dieser drei Komponenten stets gleichbleiben muss. Kommt es zu einer Volumenzunahme einer der drei Komponente oder bildet sich eine zusätzliche Raumforderung, wird eine Volumenreduktion zuerst durch den Liquor (CSF = Cerebrospinal Fluid) und anschiessend durch die Blutkomponente, wie arterielles o- der venöses Blut, ausgeglichen (Gruber, Knosp, 2012). Die Volumenzunahme wird initial noch problemlos kompensiert. Sind die Reserveräume jedoch ausgeschöpft, steigt der ICP exponentiell an, sodass geringe Volumenzunahmen zu einem erheblichen Druckanstieg führen können (Juratil, Stephan, Stephan, Sobottka, 2015). In der Abbildung 4 wird die Volumenverschiebung der Komponenten visuell dargestellt. Kapser Tamara Patientinnen und Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma 12

13 Abbildung 4 3. Beatmung Als zentrales therapeutisches Ziel werden in den S3-Leitlinien Polytrauma die definitive Sicherung der Atemwege mittels einer endotrachealen Intubation und Sicherung der Beatmung zur bestmöglichen Oxygenierung und Ventilation der Patientin oder des Patienten aufgezeigt. Als Ziel der Beatmung gilt stets eine Normoventilation anzustreben um sekundäre Hirnschäden zu minimieren und möglichst zu vermeiden. Zur Normoventilation wird ein paco mmhg, ein endtidales CO mmhg und eine normale Oxygenierung po 2 >90 mmhg, SpO 2 >95% definiert. Um die Beatmung stets zielgerichtet ausführen zu können, wird ein kontrollierter Beatmungsmodus bevorzugt, wie die druckkontrollierte Beatmung (Wissenschaftlicher Arbeitskreis Neuroanästhesie DGAI, Arbeitsgemeinschaft Intensivmedizin / Neurotraumatologie DGNC, 2000). In verschiedenen Studien wurden Vorteile von einer endotrachealen Intubation am Unfallort oder erst im Schockraum untersucht. Davis (2008) zeigt auf, dass grundsätzlich die derzeitige Expertenmeinung eine endotracheale Intubation am Unfallort durchzuführen unterstützt, jedoch klinische Evidenz darauf hindeuten, dass eine Assoziation zwischen prähospitaler Intubation und erhöhter Mortalität besteht. In einer weiteren prospektiven, randomisierten und kontrollierten Studie konnte aufgezeigt werden, dass eine RSI am Unfallort gegenüber der Intubation im Schockraum oder keiner Intubation, eine signifikante Verbesserung auf das Outcome 6 Monate nach dem Trauma aufweist (Bernard et al., 2010). Erwiesen ist, dass eine prähospitale Intubation vorteilhaft ist, wenn sie von erfahrenem und gut ausgebildetem Kapser Tamara Patientinnen und Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma 13

14 Fachpersonal durchgeführt wird (Davis, 2008). Die endotracheale Intubation bei einer bewusstlosen Patientin oder einem bewusstlosen Patienten, sollte infolge der meist fehlenden Nüchternheit und des Aspirationsrisikos eine Rapid Sequence Induction (RSI) durchgeführt werden. Eine Halswirbelsäule Immobilisationsschiene erschwert meist die endotracheale Intubation, aus diesem Grund wird auch eine Videolaryngoskopie oder auf eine Fiberoptik hingewiesen, die als Unterstützung dienen könnten (Wurmb et al., 2016). Als Empfehlung wird aufgeführt, dass bei polytraumatisierten Patientinnen oder Patienten mit einer Apnoe oder Schnappatmung eine endotracheale Intubation durchgeführt werden soll (Trentzsch et al., 2016). Zudem werden noch folgende Indikationen aufgeführt: Hypoxie (SpO 2 <90%) trotz Sauerstoffgabe, GCS unter 8 und wenn eine traumaassoziierte persistierende hämodynamische Instabilität vorliegt (RR systolisch <90mmHg). Es wird aufgezeigt, dass eine Präoxygenierung bei einer spontanatmenden polytraumatisierten Patientin oder Patienten bis zu vier Minuten mit einer Sauerstoffkonzentration von 100% über eine Gesichtsmaske empfohlen wird, um einen Abfall der Sauerstoffsättigung während einer Narkoseeinleitung und der endotrachealen Intubation zu verhindern (Trentzsch et al., 2016) Ventilation / Volumina Eine Hypoxie, wie auch eine Hyperoxie sollte während der Beatmung vermieden werden, sodass es weder zur unzureichenden Sauerstoffversorgung der Gehirnzellen kommt, noch oxidativer Stress des Gewebes aufgrund freier Sauerstoffradikale generiert wird (Engelhard, 2016). Eine Hypoxie wird in den Leitlinien von der Deutschen Gesellschaft für Neurologie wie folgt definiert: SaO 2 <90%, beziehungsweise ein PaO 2 <60mmHg. Dies gilt gezielt zu vermeiden, um keinen sekundären Hirnschaden zu verursachen. Zur lungenprotektiven Beatmung wird geschrieben, dass ein kleines Tidalvolumen von 6ml/kg/KG und einer Atemfrequenz von 12 Atemzügen/min zu einer signifikant verringerten Letalität und geringerem Risiko von Barotraumata führt. Zudem wird aufgeführt, dass die Oxygenierung verbessert ist, als im Vergleich mit hohen Tidalvolumen (Trentzsch et al., 2016). Die Kapnografie wird als Anhaltspunkt der Tubuslage und als kontinuierliches Monitoring angesehen. Zudem dient es als Steuerung der Ventilation in der Beatmung der Patientin oder des Patienten (Münzberger, Kreinest, Helfen, Häske, 2016). Die optimalsten Behandlungsergebnisse wurden bei einem etco 2 von 35mmHg aufgeführt und sollten bei der maschinellen Beatmung der Patientin oder des Patienten mittels der Beatmungseinstellungen angestrebt werden (Juratil, Stephan, Stephan, Sobottka, 2015). Infolge eines zu hohen paco 2, resultiert Kapser Tamara Patientinnen und Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma 14

15 eine zerebrale Vasodilatation und erhöht dadurch das zerebrale Blutvolumen, was zu einem Anstieg des ICP führt und sekundäre Hirnschäden verursachen kann (Engelhard, 2016). Ziel der Ventilation bei einem Schädel-Hirn-Trauma ist die Aufrechterhaltung einer ausreichenden O 2 Versorgung des Gehirns unter Vermeidung hypoxisch-ischämischen Phasen, eine Kontrolle des arteriellen paco 2 und die Senkung eines erhöhten intrakraniellen Druckes (Larsen, Ziegenfuss, 2009) Therapeutische Hyperventilation Eine therapeutische Hyperventilation senkt den ICP, führt aber zu einer Vasokonstriktion und kann zu einem Missverhältnis zwischen Sauerstoff Angebot und Bedarf der Gehirnzellen fühlen, was die Gefahr der zerebralen Ischämie erhöht. Deshalb sollte nur eine milde Hyperventilation für kurze Zeit angestrebt werden, um den akuten ICP Anstieg zu therapieren (Engelhard, 2016). Die Hyperventilation wird aufgrund dieser Erkenntnisse nur in begründeten Ausnahmefällen, wie zum Beispiel bei einem Verdacht auf eine transtentorielle Herniation oder Zeichen des Mittelhirnsyndroms (Mydriasis, Strecksynergismen, Streckreaktion auf Schmerzreiz, zunehmende Somnolenz) empfohlen. Als Richtwert gilt 20 Atemzüge pro Minute bei einem Erwachsenen (Trentzsch et al., 2016). Mittels dem paco 2, wird die Hyperventilation gesteuert. Es wird ein paco 2 von <35mmHg angestrebt, infolge einer zerebralen Vasokonstriktion mit konsekutiver Reduktion des zerebralen Blutvolumens wird der ICP gesenkt (Juratil, Stephan, Stephan, Sabottka, 2015). Imbert, Bellinzona und Langer (2002) konnten aufgezeigt, dass bei einer moderaten Hyperventilation die klinischen Ischämieschwelle von einem ptio 2 -Wert <10mmHg (Intracerebraler Partialdruck) im Einzelfall erreicht wurde und dadurch das Ischämierisiko erheblich zunahm. Eine kontrollierte Hyperventilation kann bei einem akuten Hirndruckanstieg wirksam sein. Wird die Hyperventilation anhaltend durchgeführt, treten jedoch Adaptationsmechanismen auf, die eine Wirkung der kontrollierten Hyperventilation aufhebt (Larsen, Ziegenfuss, 2009) Positiv-Endexpiratorischer-Pressure (PEEP) Zielgerichtet wird ein PEEP von 5-15cm H 2 O angestrebt. Der venöse Rückfluss sowie auch der zerebrale Blutfluss (CBF) wird von einem PEEP bis 15cm H 2 O nicht negativ beeinflusst (Engelhard, 2016). Kapser Tamara Patientinnen und Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma 15

16 In der Empfehlung zur Erstversorgung von Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma von Liedler et al., (2012) wird aufgeführt, dass neben der lungenprotektiven Beatmung ein PEEP von 5cm H 2 O aufrechterhalten werden soll. Ein Schädel-Hirn-Trauma gilt nicht als Kontraindikation für die Anwendung von einem PEEP von bis zu 10-14cm H 2 O. Ausschlaggebend dabei ist, dass der ICP und der CPP dabei kontinuierlich überwacht werden und allenfalls Anpassungen vorgenommen werden können (Beer, 2008). Der PEEP sollte möglichst tief gewählt werden, sodass der venöse Abfluss des Gehirns nicht behindert wird. Larsen und Ziegenfuss (2009) schreiben, dass bei einem Schädel-Hirn- Trauma ein PEEP von 5-8 cmh 2 O angewählt werden kann, da dies keinen nachteiligen Einfluss auf den venösen Rückfluss hat. 4. Vitalparameter Das Monitoring der Vitalfunktionen sowie der Atmung nimmt in der Überwachung des Verletzten eine zentrale Stellung ein. Dies aufgrund der Entwicklung einer fokalen oder globalen Ischämie als sekundären Hirnschaden, welcher minimiert werden soll (Renner, Meixensberger, 2007) Blutdruck Als eine der Hauptursachen eines sekundären Hirnschadens gilt die arterielle Hypotonie. Das zentrale Ziel zum jetzigen Zeitpunkt der wissenschaftlichen Erkenntnisse ist die Aufrechterhaltung der Homöostase (Firsching et al., 2015). Bei circa 10-15% der Betroffenen mit einem SHT ist mit einer Hypotonie zu rechnen. Infolge der Prävention einer Hypotonie lässt sich die Prognose der Patientinnen oder Patienten verbessern. Der wissenschaftliche Arbeitskreis Neuroanästhesie der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin (2006) besagt, dass das Therapieziel bei einer Hypotonie bei einem MAP von 90mmHg liegt. Dies entspricht ungefähr einem systolischen Blutdruck von 120mmHg. Eine Hypertonie könnte in der akuten Behandlung des betroffenen Patienten auch auftreten, wird vom Arbeitskreis Neuroanästhesie jedoch auf ungenügende Sedierung zurückgeschlossen. Der Erhalt eines adäquaten Blutdruckes ist bei einem akuten SHT von wesentlicher Bedeutung. Juratil, Stephan, Stephan und Sobottka (2015) legen nahe, dass der MAP nicht unter 90mmHg sinken sollte, insbesondere bei Narkoseeinleitung und Narkoseerhaltung. Kapser Tamara Patientinnen und Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma 16

17 Renner und Meixensberger (2007) sagen auch, dass ein MAP von 90mmHg in der Behandlung angestrebt werden soll. Ausgehend von einer hypertonen Kreislaufsituation verweisen sie auf den Cushing-Reflex. Dieser würde sich mit einer Hypertonie, Bradykardie und einem pathologischen Atemmuster zeigen. Ziel ist es, eine ausreichende zerebrale Perfusion bei erhöhtem intrazerebralen Druck aufrechtzuerhalten. Die Hypertonie in einer solchen Situation ist als Bedarfshypertonie zu werten und sollte moderat gesenkt werden. Ein systolischer Blutdruck von mmHg wird in einem solchen Fall toleriert (Renner, Meixensberger 2007). Liedler et al., (2012) äusserten, dass eine Bolusgabe von Phenylephrin sinnvoll sein kann. Zudem wird als kontinuierliche Gabe von Vasopressoren wie Adrenalin, Noradrenalin, Vasopressin und Phenylephrin vorgeschlagen, jedoch mit keiner schlussfolgender Empfehlung eines dieser Präparate. Eine Hypotonie sollte primär mit einem Volumenbolus therapiert werden. Wird der arterielle Blutdruck durch diese Massnahme jedoch nicht ausreichend erhöht, ist die Gabe von vasoaktiver Substanzen indiziert (Baum et al., 2006). Als Therapie bei einer Hypotonie weisen Renner und Meixensberger (2007) sowohl auf einen Volumenbolus wie auch auf die Anwendung von Vasopressoren hin. Bevorzugte Substanzen als Vasopressoren werden keine erwähnt, da eine Überlegenheit eines bestimmten Präparates nicht erwiesen ist (Baum et. al. 2006). Liedler et al., (2012) führten auf, dass als Empfehlung für eine Hypotonie primär ein Volumenbolus verabreicht werden soll und bei nicht Stabilisierung des Kreislaufs Vasopressoren als kontinuierliche Zufuhr eingesetzt werden können. In den Leitlinien von Firsching et al., (2015) wird aufgeführt, dass eine Hypotonie mittels Katecholamine therapiert werden sollen, um einen adäquaten arteriellen Blutdruck aufrechtzuerhalten. In Bezug auf die Infusionstherapie wird geschrieben, dass keine Empfehlung bezüglich hypertoner Kochsalzlösungen gegeben werden kann, da die Datenlage zum gegebenen Zeitpunkt nicht ausreichend ist, die eine hirnprotektive Wirkung ausweisen (Firsching et al., (2015) Überwachung des Schädelhirntraumas In den Empfehlungen zur Erstversorgung von Patientinnen und Patienten mit Schädel-Hirn- Trauma von Liedler et al., (2012) ist aufgeführt, dass sich eine entwickelnde Einklemmsymptomatik in Folge eines Cushing-Reflexes mittels Bradykardie zeigt und daher mit einem EKG ohne weiteres darstellen lässt. Ein 12-Ableitungs EKG sollte durchgeführt werden, wenn der Kapser Tamara Patientinnen und Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma 17

18 Verdacht auf ein kardiales Problem gegeben ist oder eine positive kardiale Anamnese besteht (Liedler et al., 2012). Liedler et al., (2012) führt auf, dass primär eine nicht invasive Blutdruckmessung durchgeführt werden soll. Weiter wird geschrieben, dass eine invasive Blutdruckmessung indiziert ist, wenn die Patientin oder der Patient beatmet wird. Engelhard, Müller-Forell und Werner (2008) schreiben, dass eine kontinuierliche Überwachung der kardiopulmonalen Funktion in der akuten Therapie ausschlaggebend ist. Sie empfehlen eine invasive Messung des arteriellen Blutdruckes, Kontrolle der arteriellen und zentralvenösen Sättigung, pao 2, paco 2 sowie Beatmungsdrücke zu monitorisieren. Bei beatmeten Patienten wird empfohlen den Blutdruck invasiv zu messen um eine konstante Überwachung zu gewährleisten und die Möglichkeit zu arteriellen Blutgasanalysen gegeben sind (Liedler et al., 2012). Wappler, Tonner und Bürkle (2011) konnten aufzeigen, dass bei Operationen am Gehirn sowie auch bei einem Schädel-Hirn-Trauma eine invasive Blutdruckmessung durchgeführt werden muss, um eine kontinuierliche Überwachung des MAP zu gewährleisten, welcher für die Bestimmung des CPP benötigt wird. Weiter wird darauf hingewiesen, dass der Transducer des invasiven Blutdruckes auf Höhe des äusseren Gehörgangs gemessen werden soll, um eine bessere Bestimmung des CPP zu erzielen. Die Sauerstoffsättigung (SpO 2 ) sollte nach den Empfehlungen von Liedler et al., (2012) mittels Pulsoxymetrie abgeleitet werden. Ein endtidales CO 2 sowie die üblichen Beatmungsparameter gehören des Weiteren zum Monitoring mit welchem die betroffene Patientin oder Patient überwacht werden muss, um eine Hyperkapnie zu vermeiden und eine angepasste Beatmung eingestellt werden kann. Nach den Empfehlungen von Liedler et al., (2012) sollten die Körpertemperatur über einen Blasenkatheter gemessen werden, um möglichst die Körperkerntemperatur zu ermitteln. Eine Anlage einer intrakraniellen Drucksonde wird empfohlen, falls ein intrakranielles Hämatom, eine Kontusion, ein Hirnödem oder andere raumfordernde Prozesse mittels der bildgebenden Diagnostik nachgewiesen wurden. Ist die Bildgebung unauffällig, wird eine intrakranielle Drucksonde empfohlen, wenn die bewusstlose Patientin oder der bewusstlose Patient uni- oder bilaterale Beuge- und Streckbewegungen verübt und die betroffene Person älter ist als 40 Jahre (Engelhard, Müller-Forell, Werner, 2008). Kapser Tamara Patientinnen und Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma 18

19 5. Zerebrale Perfusion Renner und Meixensberger (2007) zeigen auf, dass eine Erhöhung des intrakraniellen Druckes über eine Verminderung des zerebralen Perfusionsdruckes ein zerebraler Sekundärschaden in Form von zerebraler Ischämie und dem Risiko einer zerebralen Schwellung bis hin zur Einklemmung verursachen kann. Wie im Kapitel 2.4. erläutert, kann das Gehirn mittels der Monro-Kellie-Doktrin Hypothese eine Zunahme an Volumen im Gehirn mittels den drei Komponenten bis zu einem gewissen Grad ausgleichen. Renner und Meixensberger (2007) schreiben, erst wenn die kompensatorischen Möglichkeiten ausgeschöpft sind, kommt es kurzfristig zum rapiden exponentiell verlaufenden intrakraniellen Druckanstieg und auslösend zu sekundären Hirnschäden. Bei einem erhöhten intrakraniellen Druck wird empfohlen, die Therapie mittels der ICP- Sonde zu steuern. Beim Einsatz von Mannitol kann der intrakranielle Druck für einen kurzen Zeitraum von circa einer Stunde gesenkt werden (Wurmb, Wagner, Mauer, 2016). In den Leitlinien Polytrauma der deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie (2016) wird darauf hingewiesen, dass die Analgosedierung keinen primär senkenden Effekt auf den ICP Wert hat. Jedoch können Unruhezustände der Patientin oder des Patienten zu einer Erhöhung des intrakraniellen Druckes führen, was infolge einer Analgosedierung vermieden werden kann. Firsching et al., (2015) schreiben zur Lagerung der Patientin oder des Patienten im Schockraum, dass eine Oberkörperhochlagerung von 30 keinen Einfluss auf den CPP hat, jedoch extrem hohe ICP-Werte reduziert werden können. Bei fehlender orthostatischer Gegenregulation, Hypovolämie oder kreislaufinstabilen Patientinnen / Patienten kann eine Oberkörperhochlagerung einen Abfall des arteriellen Blutdruckes verursachen. Eine Oberkörperhochlagerung ist aufgrund der Erkenntnisse nur von Vorteil, wenn sie nicht von einer arteriellen Hypotension begleitet wird (Engelhard, Müller, Werner, 2008). Bei einer gestörten Autoregulation wird der Gefässwiderstand druckpassiv reguliert. Das bedeutet, infolge einer Erhöhung des MAP kommt es zu einer linearen Erhöhung des ICP und dadurch zu sekundären Hirnschäden (Renner, Meixensberger, 2007). Renner und Meixensberger (2007) zeigen auf, dass eine Erhöhung des CPP über 70mmHg keine nennenswerten Vorteile zeigt und beim Absinken des CPP unter 60mmHg ein deutlich höheres Risiko eines zerebralen Insults besteht. Aus diesen Gründen wird ein CPP zwischen 60-70mmHg empfohlen. Kapser Tamara Patientinnen und Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma 19

20 6. Anästhesieführung Die Anästhesie kann auf verschiedene Arten geführt werden. Hierbei werden die Komponenten der Narkose detaillierter beleuchtet Hypnotika Renner und Meixensberger (2007) zeigen auf, dass die Anwendung von Barbituraten als Hypnotika primär bevorzugt wird. Der Effekt, dass der Hirndruck gesenkt wird, ist durch die Verringerung der zentralen Sauerstoffmetabolisation und damit die Reduktion des zerebralen Blutflusses beziehungsweise des Blutvolumens erreicht. Jedoch ist zu bedenken, dass mittels einer Barbiturattherapie erhebliche Nebenwirkungen auftreten können wie eine Hypotonie oder Lebertoxizität (Renner, Meixensberger, 2007). Liedler et al., (2012) äusserten sich zur Anwendung von Barbituraten und Propofol negativ, aufgrund der Hypotonie, welche diese verursachen könnten. In der Studie von Ward (Ward, 1985 zitiert in Roberts und Sydenham, 2012), wird ein signifikanter Unterschied aufgezeigt, dass der ICP bei Patientinnen und Patienten, die mit Barbituraten behandelt wurden, stets niedriger war als bei Patientinnen und Patienten, welche nicht in der barbituratbehandelten Gruppe waren. Zudem wird deklariert, dass Untersuchungen durchgeführt wurden, die das Auftreten der Hypotonie bei der barbituratbehandelten Gruppe deutlich höher aufzeigte, was wiederum einen negativen Einfluss auf den CPP hat (Eisenberg 1988, Ward 1985 zitiert in Roberts und Sydenham, 2012). Schlussfolgernd wird verdeutlicht, dass Barbiturate den intrakraniellen Druck reduzieren können, es aber keinen Beweis dazu gibt, dass mit einer Verringerung von sekundären Hirnschäden oder der Verringerung der Todesursache zusammenhängt. Zudem wird darauf verwiesen, dass durch die Therapie von Barbituraten eine Hypotonie entwickelt wird und dies eine Reduktion des CPP verursachen kann (Roberts und Sydenham, 2012). Thal et al., (2014) untersuchten bei männlichen Ratten den Einfluss von Propofol auf die Neurogenese unmittelbar nach einem Schädel-Hirn-Trauma. Ein Ergebnis der Studie weist darauf hin, dass Propofol einen dosisabhängigen Effekt auf die posttraumatische Neurogenese haben kann. Es konnte aufgezeigt werden, dass die Anzahl von neuronalen Progenitorzellen bei Tieren, die mit niedrig dosiertem Propofol (36mg/kgKG/h) therapiert wurden, deutlich verstärkt war. Bei Ratten, die mit hochdosiertem Propofol (72mg/kgKG/h) therapiert wurden, konnte eine Hemmung der traumaindizierten Neurogene nachgewiesen werden (Thal et al., 2014). Kapser Tamara Patientinnen und Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma 20

21 6.2. Volatile Anästhetika Volatile Anästhetika verursachen aufgrund ihres direkt vasodilatierenden Effekts einen Anstieg des ICP. Daher könnte ein vorbestehender erhöhter ICP negativ beeinflusst werden und noch weiter ansteigen. Bei einer allfälligen Operation könnte in Folge der volatilen Anästhetika die Sicht des Operateurs auf das Operationsgebiet negativ beeinflusst werden, was daher für eine Vermeidung von volatilen Anästhetika spricht (Engelhard 2016). Engelhard (2016) verweist weiter darauf, dass bei einer bekannten postoperativen Nausea und Emesis ( postoperative nausea and vomiting PONV) oder einem hohen Apfel-Score von einem volatilen Anästhetikum abgeraten wird, da aufgrund des Unwohlseins die Patientin o- der der Patient Würgen und Erbrechen könnte, was den ICP erhöhen würde. Die volatilen Anästhetika, Isofluran, Desfluran und Sevofluran erzeugen eine dosisabhängige Reduktion des Hirnstoffwechsels. Aus diesem Grund ist naheliegend, dass volatile Anästhetika die Balance zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf während zerebraler Ischämie ausgleichen könnten (Werner, 2011). Bei Untersuchungen zu Fokalen- und Hemisphären Ischämien konnte belegt werden, dass die genannten Inhalationsanästhetika die Infarktgrösse reduzieren und die neurologischen Endergebnisse verbessern konnten. Zu erachten gilt, dass volatile Anästhetika keine neuroprotektive Wirkung aufzeigen in Zusammenhang mit globaler zerebraler Ischämie. Sevofluran zeigt eine sehr geringe zerebrovasodilatierende Wirkung in Konzentrationen unter 1 MAC endexpiratorisch auf, im Vergleich zu Desfluran oder Isofluran (Werner, 2011). Wappler, Tonner und Bürkle (2011) schreiben, dass volatile Anästhetika eine funktionierende zerebrale Autoregulation bis zu 1.0 MAC nicht beeinflusst. Werte über 1.0 MAC erhöhen den zerebralen Sauerstoffverbrauch und steigern den intrakraniellen Druck Opiate Bis zum jetzigen Zeitpunkt wurde keine randomisierte Studie durchgeführt, welche die Effekte einer Analgosedierung auf die neurologische Erholung bei einem SHT untersucht hat und aufweist. Jedoch wird empfohlen, eine Analgosedierung durchzuführen, um den allgemein körperlichen und zerebralen Stress zu reduzieren und dadurch den ICP zu senken. Durch die Reduktion des zerebralen Metabolismus und des Sauerstoffbedarfs kommt es zu einer Reduzierung des zerebralen Blutflusses und damit zu einer Reduktion des ICP (Renner, Meixensberger, 2007). Bei betroffenen Patientinnen oder Patienten mit einem instabilen Kreislauf, wird die Kombination von Ketamin und Midazolam empfohlen. Als analgetische Komponente wird Fentanyl oder Sufentanil bei kreislaufstabilen Patientinnen oder Patienten aufgeführt (Trentzsch et al., Kapser Tamara Patientinnen und Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma 21

22 2016). Die Bolusgabe der Substanzen könnte zu Beginn eine ICP Erhöhung verursachen und anschliessend eine Erniedrigung von MAP und CPP resultieren (Renner, Meixensberger (2007). Liedler et al., (2012) beschreiben, dass aufgrund der neurologische Beurteilbarkeit, Opiate gezielt eingesetzt werden sollen. Zu beachten gilt auch, dass vermehrte Opiatgabe eine Hypoventilation bei einem spontan atmenden Betroffenen mit einem SHT verursachen kann, was wiederum als nicht erstrebenswert anzusehen ist (Liedler et al., 2012). Kapser Tamara Patientinnen und Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma 22

23 7. Diskussion Die Expertise ist sich einig, dass bezüglich der Beatmung eine Normoventilation angestrebt werden soll, um sekundäre Hirnschäden zu vermeiden. In Bezug auf die therapeutische Hyperventilation sind sich Engelhard (2000), Liedler et al., (2012) und Larsen, Ziegenfuss (2009) einig, dass eine therapeutische Hyperventilation bei akuten intrazerebralen Druckanstiegen indiziert sein kann, jedoch kontrolliert durchgeführt werden muss, um eine zerebrale Ischämie zu vermeiden. In der Studie von Imberti, Bellinzona und Langer (2002) wurde aufgezeigt, dass durch eine therapeutische Hyperventilation das Ischämierisiko erheblich zunimmt und eine Hyperventilation nicht als Prophylaxe durchgeführt werden soll, sondern wie von Engelhard (2016), Liedler et al., (2012) und Larsen (2009) aufgeführt als Therapie in einer Akutsituation. Die Expertenmeinung bezüglich der endotrachealen Intubation bei einer Patientin oder einem Patienten mit SHT wird kontrovers diskutiert. Davis (2008) führt auf, dass eine endotracheale Intubation am Unfallort durchgeführt werden sollte, jedoch nur von erfahrenem, gut ausgebildetem Fachpersonal. Bernard et al., (2010) konnte zudem aufzeigen, dass eine endotracheale Intubation am Unfallort gegenüber einer Intubation im Schockraum oder keiner Intubation eine signifikante Verbesserung des Outcomes resultiert. Die Problematik besteht darin, welche Personen am Unfallort eine endotracheale Intubation durchführen können. Ist das medizinische Personal nicht für eine solche Handlung genügend ausgebildet o- der unerfahren, wird von einer Intubation am Unfallort abgeraten (Davis, 2008). Die Anwendung von PEEP ist in der Beatmung bei einer Patientin oder einem Patienten mit einem Schädel-Hirn-Trauma sicherlich indiziert. Engelhard (2016) führt auf, dass ein PEEP von 5-15cm H 2 O angestrebt werden soll und deklariert, dass der venöse Rückfluss sowie auch der zerebrale Blutfluss bei einem PEEP von 15cm H 2 O nicht negativ beeinflusst wird. Zudem wird von Beer (2008) geschrieben, dass ein Schädel-Hirn-Trauma keine Kontraindikation ist, den PEEP von 10-14cm H 2 O anzuwählen. Videtta et al., (2002) konnten in einer Studie hingegen darlegen, dass ein PEEP von 10-15cm H 2 O eine signifikante Zunahme des intrakraniellen Druckes verursacht. Wird ein PEEP von 10-14cm H 2 O angewählt, ist es von Bedeutung, den ICP kontinuierlich mittels einer Hirndrucksonde zu messen. Hingegen wird von Liedler et al., (2012) aufgeführt, dass ein PEEP von 5cm H 2 O aufrechterhalten werden soll, auch Larsen und Ziegenfuss (2009) schreiben, dass ein PEEP so tief wie möglich von 5-8cm H 2 O angewählt werden soll, um den venösen Rückfluss des Gehirns nicht zu behindern. Bezüglich der invasiven Blutdruckmessung und der nicht invasiven Blutdruckmessung wird in der Literatur kontrovers gesprochen. Engelhard, Müller-Forell und Werner (2008) sowie auch Wappler, Tonner und Bürkle (2011) schreiben, dass eine invasive Messung des arteriellen Kapser Tamara Patientinnen und Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma 23

24 Blutdruckes schnellst möglich erzielt werden soll, um eine konstante Überwachung zu gewährleisten und die Möglichkeit der arteriellen Blutgasanalyse besteht. Eine aussagekräftige Messung des invasiven Blutdruckes ist bei der Bestimmung des CPP ausschlaggebend, um den CPP möglichst genau zu ermitteln. Aufgrund dessen wird von Wappler, Tonner und Bürkle (2011) geschrieben, dass der Transducer des invasiven Blutdruckes auf Höhe des äusseren Gehörgangs angebracht werden soll. Liedler et al., (2012) schreiben, dass primär eine nicht invasive Blutdruckmessung indiziert ist, erst bei einer beatmeten Patientin oder Patienten wird auf eine invasive Blutdruckmessung verwiesen. Die Vorteile einer invasiven Blutdruckmessung zeichnen sich durch kontinuierliche Messgenauigkeit, rasches Erkennen von hämodynamischen Störungen sowie Zugang für arterielle Blutgasanalysen aus. Zu bedenken ist, dass Komplikationen wie Thrombosen, Embolien, Hämatome, Fingernekrosen oder Blutungen auftreten könnten (Larsen, 2016). Gegenüber der invasiven Blutdruckmessung kann eine nicht invasive Blutdruckmessung (NIBD) keine lückenlose Überwachung aufzeigen, da der Messzyklus nur begrenzt anwählbar ist. Ein kurzer Messzyklus über längere Zeit kann zu Nervenläsionen führen. Weitere Faktoren, die eine Genauigkeit des NIBD beeinflussen, können falsche Grösse der Manschette sein, Hypotonie, Schock, Hypothermie oder Arrhythmien (Larsen, 2016). Mit einer stabilen Kreislaufsituation ist das Management der Anästhesieführung fest verknüpft. Hierzu empfehlen Juratil, Stephan, Stephan und Sobottka (2015) sowie auch Renner und Meixensberger (2007), dass ein MAP von 90mmHg in der akuten Situation angestrebt werden soll. In Bezug auf die Therapie einer Hypotonie sind verschiedene Ansätze aufgezeigt worden, jedoch ohne schlussfolgernde Empfehlung. Liedler et al., (2012) und Baum et al., (2006) verweisen primär an die Therapie mittels Volumenbolus und erst sekundär an die Gabe von vasoaktiven Substanzen. Liedler et al., (2012) sagt, dass eine Bolusgabe von Phenylephrin sinnvoll sein kann, zudem wird eine kontinuierliche Gabe von Vasopressoren mittels Noradrenalin, Adrenalin, Vasopressin und Phenylephrin aufgeführt, jedoch keine Empfehlung für ein spezifisches Präparat ausgesprochen, da die Datenlage mangelhaft ist. Firsching et al., (2015) sowie Renner und Meixensberger (2007) führen für die Therapie einer Hypotonie primär eine Gabe von Vasopressoren auf, jedoch in Verbindung mit einem Volumenbolus. Ein Präparat, das den anderen überlegen scheint, ist derzeit nicht erwiesen, aufgrund dessen werden verschiedene Vasopressoren aufgeführt (Baum et al., 2006). Es wurde ersichtlich, dass das Wärmemanagement eine zentrale Rolle in der Therapie bei einem Schädel-Hirn-Trauma spielt. Jedoch trägt das Wärmemanagement in der Akutphase, wenn die betroffene Person im Schockraum ist, nur eine minimale Rolle. Poldermann (2014) zeigt auf, dass eine milde Hypothermie von C eine Reduktion des Struktur- und Funktionsstoffwechsels gefolgt von einer Vasokonstriktion ermöglicht, was zu einer Reduktion des Kapser Tamara Patientinnen und Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma 24

25 CBV führt und somit zu einer Verringerung des ICP. Es wird auch aufgeführt, dass eine therapeutische Hypothermie die perioperative Ischämietoleranz erhöht. In mehreren Studien wurde die aktive Kühlung der betroffenen Person mit einem SHT wie auch langsame Erwärmung unterschiedlich durchgeführt. Zudem traten bei Betroffenen mit einer Hypothermie dreimal häufiger Hypotonie, Bradykardie, Elektrolytstörungen und Hyperglykämien als Komplikationen auf (Andrews et al., 2011). Die Wahl der Medikation bei einem Schädel-Hirn-Trauma ist von grosser Bedeutung. Infolge Nebenwirkungen könnten sekundäre Hirnschäden begünstigt werden, wodurch das Outcome verschlechtert werden kann. Renner und Meixensberger (2007) verweisen bei den Hypnotika auf die Barbiturate, äussern jedoch auch negative Aspekte wie die verursachte Hypotonie. Roberts und Sydenham (2012) führen auch auf, dass in Studien, bei der Patientinnen und Patienten mit Barbiturate behandelt wurden, aufgrund der verursachten Hypotonie stets ein niedrigeren ICP festgestellt werden konnte, als bei jener Gruppe, welche nicht mit Barbiturate behandelt wurden. Propofol wird von Thal et al., (2014) als geeignetes Hypnotika aufgeführt. Bezüglich der Neurogenese konnte aufgezeigt werden, dass die Anzahl von neuronalen Progenitorzellen bei niedrig dosiertem Propofol (36mg/kgKG/h) verstärkt waren. Diese Studie wurde jedoch an Ratten durchgeführt, sodass keine eindeutigen Schlüsse zur Therapie beim Menschen gezogen werden kann. Zu bedenken ist, dass als Nebenwirkungen von Hypnotika auch eine Atemdepression zählt, was bei einer intubierten Patientin oder Patient keine Bedeutung hat, die periphere Resistenz nimmt ab, eine Histaminfreisetzung könnte verursacht werden. Neben den Hypnotika könnten auch volatile Anästhetika eingesetzt werden. Wappler, Tonner und Bürkle (2011) deklarieren, dass volatile Anästhetika eine funktionierende zerebrale Autoregulation bis zu 1.0 MAC nicht beeinflussen. Jedoch ist zu bedenken, dass die zerebrale Autoregulation bei SHT Patientinnen und Patienten gestört ist und infolge des vasodilatierenden Effekts die Verwendung von volatilen Anästhetika nicht bevorzugt werden sollte. Engelhard (2016) schreibt jedoch, dass eine ICP Anstieg infolge volatilen Anästhetika verursacht wird und daher von ihrer Anwendung abgeraten wird. Von Werner (2011) wird hingegen aufgeführt, dass volatile Anästhetika eine neuroprotektiven Wirkung aufzeigt und die Balance zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf während einer zerebralen Ischämie aufrechterhalten werden kann. Zu bedenken ist, dass dies meist für geplante Operationen am Gehirn spricht und nicht für die Akutsituation im Schockraum. Kapser Tamara Patientinnen und Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma 25

26 8. Schussfolgerung Aus den gewonnenen Erkenntnissen der gelesenen und überprüften Studien, kann abschliessend gesagt werden, dass eine Normoxie, Normokapnie, Normotonie und Normothermie anzustreben gelten um sekundäre Hirnschäden zu vermeiden (Engelhard, 2016). Eine endotracheale Intubation sollte durchführt werden, wenn die Patientin oder der Patient eine Apnoe oder Schnappatmung aufweist, eine Hypoxie trotz Sauerstoffgabe besteht oder der GCS <9 beträgt (Trentzsch, Waydhas, 2016). Die endotracheale Intubation sollte am Unfallort nur von erfahrenen, gut ausgebildeten Fachpersonen durchgeführt werden. Wird dieses Kriterium nicht erfüllt, sollte die Intubation im Schockraum durchgeführt werden (Davis, 2008). Ein endtidales CO 2 von 30-40mmHg und eine Sättigung von >95% wird empfohlen, um eine Hypoxie zu vermeiden und eine ausreichende Sauerstoffversorgung der Gehirnzellen zu gewährleisten (Wissenschaftlicher Arbeitskreis Neuroanästhesie DGAI, Arbeitsgemeinschaft Intensivmedizin/ Neurotraumatologie DGNC, 2000). Als Normoventilation wird ein Atemvolumen von 6ml/kg/KG und eine Atemfrequenz von 12 Atemzüge pro Minute empfohlen. Zudem sollte einen PEEP von 5-8cm H 2 O (Larsen, Zeigenfuss, 2009) angewendet werden, um Atelektasen vorzubeugen (Trentzsch et al., 2016). Der Einsatz von einer therapeutischen Hyperventilation wird in der Literatur als Notfallmassnahme in der Akutsituation aufgeführt, jedoch nicht als prophylaktische Therapie, da mittels moderater Hyperventilation das Ischämierisko erheblich zunehmen kann und dadurch einen sekundären Hirnschaden resultieren würde (Engelhard, 2016). Im Bezug zum arteriellen Blutdruck sollte in der Akutsituation ein MAP von 90mmHg und ein systolischer Blutdruck von 120mmHg angestrebt werden (Renner, Meixensberger, 2007). Die invasive Messung des Blutdruckes wird bei einer Patientin oder einem Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma empfohlen, da eine kontinuierliche Überwachung gewährleistet werden kann und stets die Möglichkeit besteht, arterielle Blutgasanalysen durchzuführen, um Rückschlüsse auf die Therapie ziehen zu können (Engelhard, Müller-Forell, Werner, 2008). Als Therapie einer Hypotonie wird teils noch diskutiert, ob Volumengabe oder Vasopressoren bevorzugt eingesetzt werden sollen. Aus den meisten Studien oder Leitlinien kann herausgelesen werden, dass ein Volumenbolus primär verabreicht werden soll und erst sekundär Vasopressoren eingesetzt werden sollen. Ein bevorzugtes Präparat konnte jedoch noch nicht ermittelt werden (Baum et al. 2006). Um sekundäre Hirnschäden zu minimieren oder zu vermeiden, wird in der Akutsituation als erste Wahl der Einsatz von Hypnotika empfohlen. Die Therapie mittels Barbituraten oder auch Propofol wird primär aufgezeigt (Renner und Meixensberger, 2007). Hingegen ist klar, dass der Einsatz von volatilen Anästhetika in der Akutsituation nicht vorgenommen werden soll, da aufgrund des direkt vasodilatierenden Effekts ein Anstieg des ICP verursacht würde Kapser Tamara Patientinnen und Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma 26