Pankreatitis. Michael Bauer. Universitätsklinikum Jena

Transkript

1 Pankreatitis Michael Bauer Universitätsklinikum Jena

2 Pathophysiologie Schädigung Azinuszellen Trypsinogen Trypsin Zymogenkaskade Immunaktivierung/ SIRS MODS ARDS AKI Superinfektion/ Sepsis

3

4 Pathophysiologie Lokale Funktionsstörung Distension Sekretionsstörung Störungen im Elektrolyt- Und Säure-Base-Haushalt Dysregulation des autonomen Nervensystems Aktivierung des Unspezifischen Immunsystems Systemische Funktionsstörung ARDS Gen. Schrankenstörung hypovolämdistributives Schockbild

5 Volumentherapie bei Pankreatitis Therapeutische Konflikte Kristalloide versus Kolloide

6 Rationale für die Verwendung von Kolloiden Kolloide sind angeblich effektiver Synthetische Kolloide sind genauso effektiv wie Albumin, aber billiger Kolloide verursachen weniger Ödeme HES ist angeblich das Kolloid mit dem besten Benefit/Risiko Profil

7 Herzchirurgie ITS Jena (n = 6478 Patienten)

8 HES-Verkaufsanalyse- EU 6S trial Chest trial 1 Reg Action- Jun 13 Note: Total HES Sales irrespective 1 Reg- Regulatory of bottle size and % Source: IMS Colloids Q Data 8

9 Ausgangssituation für die S3-LL Volumeneffekte von Kolloiden wurden substanziell überschätzt (Real etwa 1:1.3 statt 1:3-4) Gute Daten zu substanzspezifischen NW von HES Gute Daten zur Sicherheit von HA5%

10 Zusammenfassung S3 Leitlinie - Kein HES in der Intensivmedizin - Körperliche Untersuchung / Laborparameter zur Diagnose - Keine isotone Kochsalzlösungen - Balanzierte Infusionslösungen - Flussbasierte und/ oder dynamische Vorlastparameter besser als statische (ZVD, PAOP) Letzte Überarbeitung (Kommentierung der Fachgesellschaften) Stand Gültig bis

11 Volumentherapie bei Pankreatitis Therapeutische Konflikte Liberale versus restriktive Volumengabe

12 MAP [mmhg] Makrohämodynamik und Sauerstofftransport 180 n= DO 2 ml*m -2 *min of 36 medical shock patients: resuscitated to normal MAP and CVP have global tissue hypoxia (Scv02 < 70% and lactate >2 mmol/l). Rady AJEM 1994

13 Zentralvenöse Sättigung als Surrogat Akuter Myokardinfarkt (Goldman 1968, Muir 1970) Konservative Intensivpatienten (Birman 1984) Postop. Kardiovasculärchirurgie (Polonen 2000) Trauma (Kremzar 1997, Rady 1994, Kazarian 1980) Septischer Schock (Heiselman 1986, Krafft 1993, Edwards 1991) Kardiogener Schock (Crearmer 1990)

14 Zentralvenöse Sättigung 69 VO 2 DO 2 99 SvO 2 37 VO 2 DO 2 SvO 2? R. Phillip Dellinger. Crit Care Med 2003; 31:

15 Laktat(clearance) und Splanchnicusperfusion NAD + NADH + H + Laktat pyruvate ATP ADP + P i NADH + H + CO 2 oxalacetate GTP GDP phosphoenolpyruvate 2-phosphoglycerate 3-phosphoglycerate ATP ADP + P i 1,3-bisphosphoglycerate NAD + 3-phosphoglycerinaldehyde fructose-1,6-bis-p fructose-6-p glucose-6-p P i P i PEPCK (Phosphoenolpyruvat- Carboxykinase) PEPCKmRNA PEPCK Genexpression bei Endotoxinämie hrs. P i GLUCOSE

16 Laktat [AUC/h] Surrogatparameter für unzureichende Kreislauffunktion- synoptische Betrachtung ScvO 2 /Laktat Überlebende Verstorbene ScvO 2 [%] Perz. S et al. Intensive Care Med Jan;37(1):52-9.

17 Monitoring der Splanchnicusperfusion Warum und wie? Kreislaufzentralisation Kompartment Translokation

18 Sauerstoffsättigung % Lebervenöse Sättigung bei unzureichender Kreislaufsituation im hyperdynamen sept. Schock * zentralvenös rechte Lebervene Dahn et al. Trauma Sepsis

19 Vergleich der Wirkung von Noradrenalin/Dobutamin und Adrenalin bei septischem Schock MAP (mmhg) CI (l/min/m 2 ) 110 5, , , time (hrs) phi time (hrs) 7,4 norepi/dobutamine epinephrine Levy et al (1997) Intensive Care Med 23:282 7,3 7,2 7,1 * * time (hrs) * * p < n=50 pts. RCT

20 Hepatosplanchnicus Methoden zum Monitoring intraabdomineller Druck gastrale Tonometrie Blutfluß und lokales Sauerstoffangebot - ICG (Fick sches Prinzip, ICG Extraktion) - S vspl O 2, regionale DO 2 / VO 2 Ultraschalldoppler - hepatovenöser Fluß (TEE) Laserdoppler - mucosaler Blutfluß (z.b. Magen) Remissionsspectrophotometrie (EMPHO) globale Leberfunktion - plasma dissapearance rate (PDR) ICG - Lidocainmetabolismus (MEGX-Test)

21 Monitoring der Plasmaverschwinderate von Indozyaningrün (PDR ICG ) Möglichkeiten und Grenzen Indozyaningrün (ICG): anionischer Farbstoff Absorptionsmaximum: 805 nm streng hepatische Elimination (keine entero-hepatische Rezirk.) Elimination abhängig von: Herzzeitvolumen sinusoidaler Perfusion Membrantransportmechan. / sekretorischer Leistung Normalwert: Plasma disappearance rate 18-25%/min

22 Therapieoptionen zur Verbesserung der Splanchnicusperfusion Korrelation IAP PDR ICG Malbrain MLNG, Viaene D, Kortgen A et al., Annals Intensive Care 2012

23 Therapieoptionen zur Verbesserung der Splanchnicusperfusion thorakal lumbal 40 * 40 Regionale Perfusionsverteilung PDR ICG [%/min] PDR ICG [%/min] vor nach Periduralanästhesie vor nach Periduralanästhesie 0 * p<0,05 zur PDR ICG vor Periduralanästhesie Kortgen A, Silomon M, Pape-Becker C et al., Eur J Anaesthesiol 2009

24 Abdominelles Kompartmentsyndrom (ACS) Kompartmentsyndrom = pathologische Druckerhöhung in einem umschriebenen anatomischen Raum mit Beeinträchtigung der Funktionsfähigkeit IAP persistierend > 20 mmhg (Hypertension > 12 mmhg) + neu entstandene(s) Organdysfunktion/-versagen International Abdominal Compartment Syndrome Consensus Definitions 2004

25 Organdysfunktionen bei ACS: ZNS Lunge Leber IAP Herz- Kreislauf Niere: Splanchnikus Bauchwand

26

27 Therapieoptionen (wenn IAP int. >12mmHg) Nicht-chirurgisch: - Sedierung (Muskelrelaxierung) - Parazentese, perkutane Drainage - Prokinetika, abführende Maßnahmen - Magenablaufsonde - adaptierte Flüssigkeitstherapie, ggf. Diuretika u./o. extrakorporale Verfahren

28 IAP-Messung pitfalls (court. Manu Malbrain) Nimbex IGP IBP

29 ACS - Fazit für die Praxis daran denken (messen!) frühzeitig konservative Maßnahmen durchführen Komplikationen vermeiden Restriktive Indikationsstellung für dekompressive Laparotomie

30 Unzureichende Kreislauffunktion? Hypodynamer Schock? Klinik (Somnolenz, Diurese,RR), Laktat IAP? Minderperfusion des Hepatosplanchnicus? Klinik, IAP S vo 2 PDR ICG Besserung durch GDT? Extravasation / ARDS? PiCCO