Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik Vorlesung: Leberdiagnostik

Ähnliche Dokumente
Lebererkrankungen. Oliver Schröder Medizinische Klinik I Klinikum der Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt am Main

Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik Seminar: Leber-, Pankreas- und Hepatitisdiagnostik

Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik Seminar: Leber-, Pankreas- und Hepatitis-Diagnostik

Studienblock: Interdisziplinäre Entscheidungen. Studienseminar: Die Leberwerte

Seminar Leber / Ikterus. Universitätsklinikum Düsseldorf Institut für Laboratoriumsdiagnostik / Zentrallabor

Vorlesung Leber / Ikterus. Universitätsklinikum Düsseldorf Institut für Laboratoriumsdiagnostik / Zentrallabor

Unterrichtsziel. Beurteilung von Funktion und Zustand der Leber mittels Laborparametern

Was Sie über Gelbsucht wissen sollten!

Klinisch chemischer Untersuchungskurs (KCU) Repetitorium

Erhöhte Leberwerte: sinnvolle Abklärung. Klaus H.W.Böker Hannover. Deutscher Lebertag 2011 Hannover 1.12.

Seminar Leber / Ikterus. Universitätsklinikum Düsseldorf Institut für Laboratoriumsdiagnostik / Zentrallabor

Vorlesung Leber / Plasmaproteine

Seminar Leber / Ikterus

Autoimmune Hepatitiden

Leber und Pankreas Labor-Diagnostik Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin / Zentrallabor

Differencialdiagnose von Chronische Hepatitis. Dr. Klara Werling

Vorlesung Leber / Plasmaproteine

Der Patient mit. erhöhten Leberwerten

Erhöhte Leberwerte. Stephan Krähenbühl Klinische Pharmakologie & Toxikologie USB

Johann Perné. Abklärung erhöhter Leberwerte

Diagnostischer Algorithmus bei erhöhten Leberwerten 2014

Rationale Diagnostik bei Transaminasenerhöhung

Physikalische Befunde bei Leberkrankungen. Dr.Werling Klára

Abklärung erhöhter Leberwerte Welche Diagnostik ist sinnvoll? Ronald Rentsch, Gastroenterologe

Erhöhte Leberwerte Was tun? Wien, 24. Jänner 2019 Michael Gschwantler

Ikterus jenseits des Säuglingsalters. Christoph Hünseler

GELBSUCHT. Markus Heim Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie USB

Zusammenfassung: Bilirubin

Ruhr-Universitä t Bochum. Modellregion West. Akute und chronische Hepatitis. Medizinische Universitätsklinik

Die in den Mundspeicheldrüsen und im Pankreas gebildete Alpha- Amylase (α-amylase) ist ein Enzym der Kohlenhydratverdauung.

Bilirubin ist das Abbauprodukt des Häm-Anteils vom Hb.

LEBERERKRANKUNGEN BEI CED. Wolfgang Plieschnegger

1.3.8., Pflegesituationen bei Menschen mit Erkrankungen des Ernährungs-, Verdauungs- und Stoffwechselsystems erkennen, erfassen und bewerten

Was gibt es Neues in der Therapie? YAEL Arzt-Patientenseminar, Hamburg Christoph Schramm I. Medizinische Klinik und Poliklinik, UKE

Fall einer hereditären Hämochromatose (HH) Dr. med. Carl M. Oneta Schaffhauserstrasse Winterthur

MEDIZINISCHE KLINIK II CAMPUS GROßHADERN HÄTTEN SIE ES GEWUSST? Akutes Nieren- und Leberversagen. Stephanie-Susanne Stecher

Physikalische Befunde bei Leberkrankungen. Dr. Werling Klára

5. Zürcheroberländer Gastro-Meeting Update und praxisrelevante Aspekte der Gastroenterologie

Definition des akuten Leberversagens

Hauptvorlesung Innere Medizin - Gastroenterologie. Lebererkrankungen II

Magen-Darm-Trakt und Sjögren-Syndrom 7. Deutscher Sjögren Tag,

Anmeldung zur Lebertransplantation Stammdaten

Lebererkrankungen erkennen, behandeln, verhindern - Informationen für Patienten und Angehörige von Dr. Bernd Hofmann

Kompetenzfeld Virushepatitis Klinik. T. Goeser Gastroenterologie und Hepatologie

Interviewtechniken. Inferenz Wissensbasis. Wissensingenieur. Experte

Lösung. 1. Geben Sie die Ursachen der folgenden Lebererkrankungen an! Alkohol, nicht ausgeheilte akute Hepatitis,Medikamente, Autoimmun, Schadstoffe

Labordiagnostik bei Funktionsstörungen des Pankreas

Abklärung erhöhter Leberwerte

Autoimmune Lebererkrankungen

Befundbogen für Abklärungsuntersuchungen bei potentiellen Lebendnierenspendern

Intensivkurs Innere Medizin Rheinfelden Juni 2008 Workshop 6 Erhöhte Leberenzyme. Prof. Dr. med. Eike Walter, Donaueschingen

K. H. WIEDMANN 1. Literatur 3. Die Therapie der chronischen Virushepatitis - Ein noch ungelöstes Problem mit neuen Perspektiven

Institut für Labormedizin IFLM. eine - auch labormedizinische - Wanderung mit Folgen?

Fortgeschrittene Lebererkrankung bei CF und Indikation zur Lebertransplantation. Patrick Gerner Universitätskinderklinik Essen

Blutübertragbare Erkrankungen Hepatitiden, HIV

Inhalt. Vorwort 11. Zu diesem Buch 11 Wie sollen Sie dieses Buch benutzen? 12. Bau und Funktion von Leber, Gallenwegen und Bauchspeicheldrüse 13

Update Gastroenterologie & Hepatologie

Abklärung Niereninsuffizienz

AST (=GOT), ALT (=GPT) - Übersicht Univ.Doz.Dr.med. Wolfgang Hübl

Klinisches Institut für Medizinische und Chemische Labordiagnostik (KIMCL) Allgemeines Krankenhaus Wien. Medizinische Universität Wien

ÄTIOLOGIE. Ödeme bilden sich dann, wenn der Zufluss zum interstitiellen Gewebe erhöht oder der Abfluss daraus vermindert ist.

Autoimmunhepatitis und PSC

Befundbogen für Abklärungsuntersuchungen bei potentiellen Lebendnierenspendern

Erhöhte Leberwerte was nun?

Erhöhte GGT Bagatelle oder Erkrankung? Rudolf Stauber

Primär-biliäre Cholangitis,

Das ABC der Virushepatitis

Ikterus nach Nagerbiss?

Leberenzymerhöhung. Guideline. Leberenzyme: Erstellt von: Simone Erni Zuletzt revidiert: Oktober 2009

37-jähriger Elektriker mit rezidivierender Iritis und Durchfällen - eine Odyssee -

Hepatologische Notfälle. PD Dr. med. Andrea De Gottardi, Hepatologie, Inselspital, Bern

Anämie-Stufendiagnostik: effiziente Nutzung moderner labordiagnostischer Möglichkeiten

Akutes Leberversagen

Diagnostik von Lebererkrankungen

Autoimmune Hepatitis. 1 Definition. 2 Pathophysiologie

Study-Guide Klinik für Hämatologie, Onkologie und klinische Immunologie

Der ikterische Patient

Klinische Angaben. Lehrserie Nr. 338

Was heißt Cholestase? Differentialdiagnose der Cholestase. Wie abklären?

Parallel Sessions Gallenblase und Gallenwege

Medizinische Klinik III, UKA, RWTH-Aachen. Gallenblasen und Gallenwegserkrankungen

Anlage zur Akkreditierungsurkunde D-ML nach DIN EN ISO 15189:2014

Autoimmune Lebererkrankungen. 22. Oktober 2013, 19:00 Uhr

Akutes Leberversagen Epidemiologie und Therapie

Chronisch erhöhte Leberfunktionsparameter

Ikterus bei Leberschädigung

U N I V E R S I T Ä T S M E D I Z I N B E R L I N

Differentialdiagnose der Gelbsucht. Dr. Werling Klára, Dr. Papp Vera

Labor Mainz MVZ GmbH

Original-Prüfungsfragen zum Thema Verdauung 2 (Leber, Gallenblase, Milz, Pankreas)

Kindernormwerte Stand 01/2019

Formular Untersuchungsverzeichnis Zentrallabor (Beispiel)

Adventssymposium 2018

Labor Mainz MVZ GmbH

Gamma-GT (GGT, Gamma-Glutamyl-Transferase) - Übersicht Univ.Doz.Dr.med. Wolfgang Hübl

Labor Hannover MVZ GmbH

Lebererkrankungen. Die richtige Ernährung bei. Viele leckere Rezepte, die jedem schmecken. Deutschen Leberhilfe e. V. Mit einem Geleitwort der

Transkript:

Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik Vorlesung: Leberdiagnostik Dr. med. Michael Erren Centrum für Laboratoriumsmedizin Zentrallaboratorium Universitätsklinikum Münster Albert-Schweitzer-Campus 1 48149 Münster Tel.: 0251 83-47233 Fax: 0251 83-47225 erren@uni-muenster.de www.klichi.uni-muenster.de Sommersemester 2016

Klinik von Lebererkrankungen Müdigkeit (häufigstes Symptom), Leistungsminderung, Reizbarkeit, Inappetenz, Oberbauchbeschwerden Leber vergrößert, schmerzhaft, konsistenzvermehrt Milz vergrößert (30%) ev. Leuko- / Thrombozytopenie (Hypersplenismus) ev. Arthralgien, Exantheme

Laborparameter Untersuchungsgang bei Lebererkrankungen Anamnese Familien- und Eigenanamnese Lebererkrankungen? (Hämochromatose, M. Wilson, Mukoviszidose, α 1 -Antitrypsinmangel) OP, Bluttransfusionen (HCV), Tattoos Auslandsaufenthalte Noxen: Alkohol, Medikamente, Gifte (Pilze; Umwelt-, Arbeits- und Hobbybereich) Inspektion: Lacklippen und -Zunge Palmar- und Plantarerythem, Dupuytrensche Kontraktur, Weißnägel Gefäßspinnen (Spider naevi) Ikterus, Juckreiz, Kratzspuren Aszites, Caput medusae Foetor hepaticus Frauen: Regelstörungen, sekundäre Amenorrhoe Männer: Hypotrichose, Gynäkomastie, Hodenatrophie Palpation, Sono,

Körperliche Untersuchung Gefäßspinnen (Spider naevi)

Körperliche Untersuchung Lackzunge / -Lippen Weißnägel Hämatome

Körperliche Untersuchung Palmarerythem Plantarerythem

Körperliche Untersuchung Dupuytrensche Kontraktur

Körperliche Untersuchung Aszites Caput medusae

Körperliche Untersuchung Gynäkomastie, Bachglatze, femininer Behaarungstyp

Körperliche Untersuchung (Spätfolgen) Zirrhose feinknotig Zirrhose grobknotig

Körperliche Untersuchung (Spätfolgen) Primäres Leberzellkarzinom

Laborparameter Zellschädigungsmarker: GPT (ALT), GOT (AST), GLDH Synthesemarker: PCHE, Albumin / Präalbumin, Gerinnungsfaktoren (Protrombinkomplex, Faktor V) Cholestasemarker (intra-/extrahepatisch): dir./indir. Bilirubin, AP (Isoenzyme), -GT, (LAP, 5-Nukleosidase) Entgiftungsmarker: Ammoniak (hepatische Enzephalopathie) Infektionsmarker: Hepatitis A, B, C, D, E; EBV, CMV Fibrosemarker: Prokollagen III-Peptid, Transforming Growth Factor (TGF- ), Hyaluronsäure Autoimmunmarker: ANA, SMA, LKM, (AIH, PBC, PSC vs. HCV) Tumormarker: 1 -Fetoprotein Fe- + Cu-Stoffwechsel: (DD: Hämochromatose vs. M. Wilson, Hepatitis vs. Cholestase) Alkoholabusus: -GT, Carbohydrate Deficient Transferrin (CDT), Blutbild (makrozytäre Anämie) Genuntersuchungen: Hämochromatose, M. Wilson, Meulengracht, α 1 -Antitrypsinmangel Funktionsteste: Koller-Test, Biotransformation-Teste

Laborparameter

Zelluläre Topographie Zellulärer Enzyme Zytoplasma: GPT, GOT (30%), LDH 5 Mitochondrien: GOT (70%), GLDH Membrangebunden: AP, -GT, (LAP) Sekretionsenzyme PCHE Gerinnungsfaktoren: Protrombinkomplex, Faktor V Albumin, Präalbumin GLDH, Albumin,

Leberenzyme Enzym Lokalisation Organspezifisch Zytoplasma Mitochondrien GPT (ALT) + ja GOT (AST) + (30%) + (70%) nein DD: Muskeltrauma, Herzinfarkt GLDH + ja AP -GT Membrangebunden Leber-AP: intrahepatische Gallengänge + Gallengangs-AP: extrahepatische Gallengänge +++ membrangebunden induzierbar nein DD: Knochen, Darm, Plazenta, Keimzellen ja (DD: Niere) PCHE + (RER) ja

Basisdiagnostik Screening auf Lebererkrankungen GPT, -GT, PCHE negativ positiv Anamnese und Untersuchungsbefund unauffällig: Lebererkrankung kann mit großer Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen werden Auch bei unauffälligem Untersuchungsbefund der Leber muss eine weitere Abklärung erfolgen

Lebererkrankung Screening-Strategie Strategie (Addition) Parameter Sensitivität GPT oder -GT 81% GPT + -GT + CHE 95% GPT + -GT + CHE + AP 97%

Lebererkrankungen Differentialdiagnostik (Quotientenbildung) Quotient Diagnose GOT / GPT (De Ritis) < 1 > 1 GPT / GLDH < 10 > 10 GOT + GPT / GLDH (Schmidt) < 20 30-40 40-50 > 50 LDH 5 / LDH 1,2 (HBDH) > 1,7 < 1,3 -GT / GOT > 6 < 6 Entzündungstyp (reversibel) Nekrosetyp (irreversibel) Verschlußikterus Hepatozellulärer Ikterus Verschlußikterus Metastasenleber Biliäre Zirrhose, CAH Cholestatische Hepatose Akute Hepatitis Alkoholhepatitis Leberparenchymschaden Hämolyse, Herzinfarkt Alkoholhepatitis Akute Virushepatitis

Lebererkrankungen Erweiterte Differentialdiagnostik Abhängig von klinischer Fragestellung Virushepatitis? A,B,C, D, E Begleithepatitis? EBV, CMV, Adeno Herpes, Mumps, Röteln, Bakterien, Parasiten Toxisch (z.b. Alkohol, Medikamente)? Blutbild, -GT, CDT, IgA Autoimmun? IgG, ANA, SMA, LKM, SLA, AMA Hereditär? Molekulargenetische Untersuchungen spezifische serologische Marker spezifische serologische Marker

Akute Virushepatitis (Entzündung) Akute Hepatitis: De Ritis < 1 (GOT / GPT) Chronische Hepatitis: De Ritis > 1 (GOT / GPT)

Akute Alkoholhepatitis (Nekrose) De Ritis > 1 (GOT / GPT)

Cholestase

Primäres Leberzell-Carcinom (Hemihepatektomie mit Rezidiv)

Aufbau des Leber-Acinus Herz Akute Rechtsherzinsuffizienz (z.b. Herzinfarkt, Schock, Lungenembolie, Lebervenenthrombose) GLDH: GOT (AST): GPT (ALT): γ-gt: AP: 200-800 U/l 600-1200 U/l 200-600 U/l 100-200 U/l meist normal Darm

Stauungsleber

AIH (Autoimmune Hepatitis) ANA antinuclear antibody SMA smouth muscle antibody Autoimmunhepatitis LKM1 liver kidney microsome antibody SLA + Typ1 + Typ1 + Typ2 + Typ1 (3) AMA Antimitochondria l antibodies ASGPr LP LC p-anca antineutrophile cytoplasmatic antibody Anti- HCV (+) (+) - - + Typ1 (-) PBC (Primär biliäre Cholangitis) + (+) - - + (+) -? (+) - PSC Primär sklerosierende Cholangitis) Chron. HCV (Virus Hepatitis) + - - - - - -? + - (+) (+) + - (+) - - - - + AIH: Autoimmune Hepatitis (Steroide, Azathioprin) PBC: Primär biliäre Cholangitis (keine immunsuppressive Therapie, Ursodesoxycholsäure) PSC: Primär sklerosierende Cholangitis (keine immunsuppressive Therapie, Ursodesoxycholsäure) Chron. HCV: Chronische Hepatitis C

Schweregrad Leberzirrhose (Child A, B, C) Psychometrische Tests (Schriftbild, Rechnen, Memorieren, etc.) 1 Punkt 2 Punkte 3 Punkte Enzephalopathie Vigilanz reduziert leichtes Koma Koma Aszites keiner leicht ausgeprägt Serum Albumin (g/dl) Serum Bilirubin (mg/dl) Serum Bilirubin bei PBC (mg/dl) > 3,5 2,8-3,5 < 2,8 < 2 2-3 > 3 1-4 4-10 > 10 PTZ (%) > 70 40-70 < 40

Fibrosemarker Prokollagen III-Peptid Transforming Growth Factor (TGF-β) Hyaluronsäure Weitere in Evaluation

Ammoniak (> 100 µg/dl) Verlaufskontrolle hepatische Enzephalopathie Leberausfallkoma Ultima ratio: Extrakorporale Detoxikation Lebertransplantation (LTX)

Gelbsucht Ikterus Skleren / Haut (Bilirubin i.s. > 2 mg/dl) Pseudoikterus: Farbstoffablagerungen Cholestase (Gallesäurestauung) Ikterus Pruritus Erhöhung Cholestaseparameter (AP, -GT)

Prähepatisch (Hämolyse) Hämolyse-Zeichen: Plasma/Serum lachsfarben Hb fhb LDH K + Haptoglobin Hämopexin Retikulozyten Blut: indirektes Bilirubin, direktes Bilirubin Ø Stuhl: dunkel (Sterkobilirubin ) Harn: Bilirubin Ø, Urobilinogen (cave: Proteinurie)

Bilirubin im Serum Ikterus Pathophysiologie Gesamt Bilirubin Indirektes Bilirubin Direktes Bilirubin Erkrankung Prähepatisch Glukuronidierungs-Kapazität der Leber unzureichend Hämolytische Anämie (Haptoglobin, Retikulozyten) Hepatisch Bilirubinverwertungsstörung der Leber Hepatitis (GPT, GOT) Posthepatisch Abflußbehinderung des direkten Bilirubins Cholestase (γ-gt, AP)

Bili Urin Bilirubin und Urobilinogen im Urin Ikterus Bilirubin Urobilinogen Prähepatisch Hepatisch Posthepatisch

Ich habe fertig!