Diagnose und Therapie von Rhythmusstörungen



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Transkript:

Diagnose und Therapie von Rhythmusstörungen in der Intensivmedizin Patrick Schauerte Medizinische Klinik I -Universitätsklinikum Aachen Rheinisch-Westfälische Technische Hochschule pschauerte@ukaachen.de

Disclosures P. Schauerte Medtronic (Forschungsprojekte, Vorträge) Biotronik (Forschungsprojekte, Vorträge) Astra Zeneca (Vorträge) Servier (Vorträge)

Rhythmusstörungen in der Intensivmedizin Bradykardien supraventrikuläretachykardien ventrikuläretachykardien/kammerflimmern

Bradykardien Ursachen ACS / NSTEMI / STEMI Pharmakologische NW (ß-Blocker, Digitalis, Antiarrhythmika) Metabolisch Neurologisch Schrittmacherversagen

Sinusbradykardie/-arrest 9-25 % innerhalb der 1. Stunde bei Infarkt V.a. bei inferiorem Infarkt z.t. durch Morphine begünstigt

AV-Blockierungen/ Schenkelblock 7 % bei Infarkt (AV Block); 5 % (Schenkelblock) Höhere Mortalität (wg. betroffener Muskelmasse) Meine TJ et al. Am Heart J 2005;149:670-74 Newby H et al. Circulation 1996;94:2424-28 Inferiorer Infarkt: transient (7 Tage), stabiler Ersatzrhythmus > 40 bpm, schmaler QRS Anteriorer Infarkt: anhaltend, instabiler Ersatzrhythmus, breite QRS Neuer LSB: grosseranteriorer Muskelschaden => Pumpversagen AVB III

AV-Blockierungen Medikamentöse Therapie Atropin 0,5-1 mg w.h. Cave Glaukom, Prostatahypertrophie (relative KI) Isoprenalin (ungünstig im Infarkt, Arrythmien, Vasodilatation)

AV-Blockierungen Schrittmacherindikationen Temporär: V.a. bei hämodynamischer Instabilität Ersatzrhythmus mit breiten QRS Cave Durchpacen mit hohen Frequenzen (90-100 bpm) wg. LSB bei RV Stimulation Permanent Nicht rückläufig innerhalb von 7-14 Tagen Notwendigkeit einer langfristigen ß-Blocker Therapie Immer EF bestimmen (welches System SM-ICD-CRT?) u.a. Guidelines ESC 2007

Weitere Pausen...

Weitere Pausen...

Rhythmusstörungen in der Intensivmedizin Bradykardien supraventrikuläretachykardien ventrikuläretachykardien/kammerflimmern

Tachykardien Ursachen Kardial Extrakardial Pharmakologisch Tachykardien Bewertung Ursprung (VT vs. SVT) Hämodynamik Ursache

Sinustachykardien Ursachen: Schock? Katecholamintherapie? LE? Rechtsherzinfarkt? Sepsis? Fieber, Schmerzen? Schilddrüsenüberfunktion? Therapie Ursachenbeseitigung ß-Blocker/Ca-Antagonisten Differenzierung der Katecholamingabe? Digitalis? Amiodaron?

Supraventrikuläre Tachykardien Ektope atriale Tachykardien AV Knoten Tachykardie AV ReentryTachykardie WPW Vorhofflattern (typisch/atypisch) (AVNRT) (AVRT)

SVT: offenes WPW

Orthodrom: antegrad über den AV Knoten, retrograd über die AL Antidrom: antegrad über die AL, retrograd über den AV Knoten

SVT: verborgenes WPW

SVT

SVT: AV Knoten ReentryTachykardie (AVNRT) A V Trikuspidalklappe Koronarsinus Thebesische Eustachische Klappe Klappe untere Hohlvene

SVT: AV Knoten ReentryTachykardie (AVNRT)

SVT: AV Knoten ReentryTachykardie (AVNRT)

Terminierung AV(N)RT: Adenosin

SVT: atrialetachykardie

SVT: atriale Tachykardie

SVT AV(N)RT œ Abrupte Terminierung œ Terminierung durch Valsalva œ Terminierung durch VES Atriale Tachykardie œ Graduelle Verlangsamug/Terminierung (cool down)

Typisches Vorhofflattern um die Trikuspidalklappe II III

Katheter-Verödung von Isthmus/Trikuspidalklappen abhängigem Vorhof-flattern Trikuspidalklappe Koronarsinus Eustachische Klappe Thebesische Klappe untere Hohlvene

Supraventrikuläre Tachykardien AV Knoten Tachykardie AV ReentryTachykardie WPW Terminierung Carotisdruck/Valsalva Adenosin 6, 12, 18 mg Bolus(cave Asthma/COPD) Verapamil5 mg (z.b. bei COPD) 50 mg Flecainid oder 50-70 mg Ajmalin i.v. Cave! Kein Verapam./Dig. Bei WPW u. VHF!

Supraventrikuläre Tachykardien Ektope atriale Tachykardien Vorhofflattern (typisch/atypisch) TachykardesVorhofflimmern Frequenzkontrolle mit AV verlangsamenden Medikamenten Metoprolol2,5-5 mg i.v. Esmolol (HWZ 9 min.) Verapamil5 mg i.v. Digoxin 0,2-0,4 mg i.v. (schlecht wirksam bei Stress!)

Supraventrikuläre Tachykardien linker Vorhof Ektope atriale Tachykardien Vorhofflattern (typisch/atypisch) TachykardesVorhofflimmern Frequenzkontrolle Atriale überstimulatio (Vorhofflattern) Bei hämodynamischer Instabilität elektrische Kardioversion CAVE: LAA-Thrombus Gerinnsel im Vorhofohr bei VHF

Zwischengedanken Tachykardien in der Intensivmedizin unter Katecholamintherapie bei Herzinsuffizienz

Kraft-Frequenz-Kopplung peak isometric twitch tension (mn/mm 2 ) 40 30 20 10 0 DCM MR NF 0 60 120 180 240 stimulation frequency (min -1 ) Mulieri LA, Hasenfuss G, Leavitt B, Allen PD, Alpert NR (1992) Altered myocardial force-frequency relation in human heart failure. Circulation 85: 1743 50

männl.,58 Jahre, ICM, EF 20 % 80 bpm 90 bpm 100 bpm 110 bpm 120 bpm 130 bpm 140 bpm 150 bpm

Zwischengedanken Tachykardien in der Intensivmedizin Individuelle Frequenzoptimum bei Herzinsuffizienz u.u. Therapie einer relativen Sinustachykardie unter Katecholaminen mit -Amiodaron -Ivabradine(derzeit nicht i.v. verfügbar)

Rhythmusstörungen in der Intensivmedizin Bradykardien supraventrikuläretachykardien ventrikuläretachykardien/kammerflimmern

Fallbeispiel 1 Männlich, 31 Jahre, 184 cm, 78 kg (BMI 23 kg/m²) Familienanamnese: negativ Schwindelattacken in der Jugend ab 1995 Synkope im Familienkreis Aufnahme in KH Reanimation, Defibrillation Kammerflimmern Intensivstation

Fallbeispiel 1

Diagnose Brugada Syndrom EKG & eines der folgenden Kriterien Dokumentiertes Kammerflimmern Polymorphe ventrikuläre Tachykardie Familienanamnese plötzlicher Herztod <45 Jahre Typ 1 ST-Hebung bei Familienmitgliedern Elektrophysiologische Induzierbarkeit von VT s Unerklärte Synkope a.e. durch Tachyarrhythmie

Diagnose Medikamentöse Demaskierung Ajmalin 1mg/kg,5 Minuten Abbruchkriterien: Brugada EKG >2 mv ST-Hebung VES oder andere Arrhythmien Verbreiterung QRS>30%

Brugada Syndrom

BrugadaSyndrom Inzidenzdes plötzlichen Herztod beim BrugadaSyndrom o Pat. mit überlebtem plötzlichen Herztod: 59 % o Pat. mit stattgehabter Synkope unklarer Genese: 21 % o Asymptomatische Pat. mit induzierbarer VT während elektrophysiologischer Untersuchung 13 % => Implantation eines ICD Brugada et al, JCE 2001;12:1004-1007

?

Ausflusstrakt VES/ VT Gute Prognose Kein plötzlicher Herztod/Kammerflimmern ß-Blocker Klasse 1-3 (nach Ausschluss org. Herzerkrankung) Ablation

Ausflusstrakt VES/ VT

Ablation im linkskoronaren Aortenbulbus (LV Ausflustrakt, selten)

VentrikuläreTachykardie

VT Therapie Hämodynamischstabil: Ajmalin50 mg i.v. (besser als Lidocain) Cave: bei eingeschränkter LV Funktion Evt. Amiodaorn300 mg i.v. Hämodynamischinstabil: Elektrische Kardioversion

Unaufhörliche VT Terminiert nicht trotz w.h. elektrischer Kardioversion Terminiert nach elektrischer Kardioversion oder Überstimulation, setzt aber sofort wieder ein Typisch: langsame VT Ca. 10-15 % der ICD Träger

Unaufhörliche VT VT Terminierung durch Überstimulation des ICD Wiedereinsetzen VT

Unaufhörliche VT Therapie Sedierung Amiodaron ß-Blocker Überstimulation (temp. SM oder ICD) Magnesium Bolus, Infusion VVT-Stimulation Ablation

Unaufhörliche VT Somberg et al. Am J Cariol 2002;90:853-859

Unaufhörliche VT VVT-Überstimulation Mischke K, Schauerte P et al. JACC 2006;47:2337-9

Unaufhörliche VT Ablation

Defibrillation/Reanimation bei KF Defibrillation Monophasisch: 360 J Biphasisch Beginn mit 200 J Effizienter und weniger myokardiale Depression (Schneider et al. Circulation 2000;102:1718-87) Antero-lateral Anterior-posterior Thoraxkompression Adrenalin 1 mg i.v. nach 2 erfolglosen Schocks Amiodaron (150-300 mg i.v.)

Reanimation bei refraktärem KF: ALIVE-Studie Refraktäres Kammerflimmern 3 erfolglose Schocks Adrenalin Injektion 1 weiterer Schock Alternativ: Terminierung und sofortiges Rezidiv Double blind, randomized 5 mg/kg/bw Amiodaroni.v. or1,5 mg Lidocain/kg/bw Erneuter Schock Falls weiter KF, 2,5 mg/kg/bw Amiodaron i.v. or 1,5 mg Lidocain/kg/bw Dorian et al. NEJM 2002;346:884-90

Reanimation bei refraktärem KF: ALIVE-Studie 180 Dorian et al. NEJM 2002;346:884-90

Fazit hämodynamisch relevante Rhythmusstörungen Wichtigste Akuttherapie Bradykardie œ Atropin œ Temporärer Schrittmacher Wichtigste Akuttherapie Tachykardie œ Adenosin (SVT) œ Elektrische Kardioversion