Trainings- und Leistungsintoleranz

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1 Trainings- und Leistungsintoleranz 1. Ursachen in Bändern, Sehnen, Gelenken, Huf, 2. Respiratorische Ursachen 3. Kardiovaskuläre Ursachen 4. Muskuläre Ursachen 5. GI-Ursachen (Magenulcera, ) 6. Hautprobleme (Sattelgegend, ) Trainingsintoleranz, Schwäche, Synkope Ad kardiovaskuläre Ursachen: chronische Herzinsuffizienz Myocarditis (Influenza, Streptococcen, Monensin, ) HYPP Stenose oder Insuffizienz der Aorten- oder Pulmonalklappen Ventrikelseptumdefekt bei 2-jährigen Pferden 1

2 Manifestation der Herzkrankheiten Anamnese: Apathie Leistungsschwäche, Tachypnoe, Dyspnoe Trainingsintoleranz Klinik: Stauung der Venen, periphere Ödeme, beschleunigtes BA, negativer oder positiver VP schwacher, unregelmäßiger Puls (schlechte Gefäßfüllung), horizontale Dämpfung, Tachypnoe, Tachycardie, Tachyarrhythmie, Herzgeräusche, birnenförmiges Abdomen Cardiale Insuffizienz Unterbauchödem, Präputialödem, Beinödeme D: Cardiale Insuffizienz (Myocarditis) infolge Influenza Aequi2 D: cardiale Insuffizienz infolge Vorkammerflimmerns 2

3 Punktion des Ödems: Transudat Unterbrust- u. Unterbauchödem Unterscheidung: Hypoalbuminämie infolge akuter Kolitis DD: chronisches Nierenversagen Leberzirrhose (Ikterus!) chron. Gastroenteritis (gran. od. eos.) Pleuritis EAV, EIA, Diagnose der Herzkrankheiten Erfassen der Herzdaten Lokalisation Beispiele Klinik Labormedizin: Bb., Enzyme, Elektrolyte, Zytol., Blutkultur EKG 1. Erregungsbildungs- u. leitungssystem Brady-,Tachycardie, ES, Vorkammerflimmern, Blöcke US Blutkultur 2. Endocard, Klappen Bakt. Endocarditis, Degeneration/Dysfunktion der Klappen, Ruptur der Ch.t EKG, US 3. Myocard Myocarditis (2-3 mg Monensin/kg KM ist letal), Myocarddegener., -fibrose, dilatative Myopathie US, Blutkult., Zytologie 4. Pericard Pericarditis, Effusion, Tumor US 5. Angeborene Herzfehler Duct. art. persistens, Fallot Tetralogie, Ventrikelseptumdefekt 3

4 Systolen- und Diastolendauer Kammersystole Kammerdiastole Beginn der Vorhofsystole Herzfrequenz / min Zeit in 0,01 sec Ad 1. Diagnose der Erregungsbildungs- u. Erregungsleitungsstörungen EKG (bipolare Brustwandableitung) normal, Ruhe Dorsale Ableitung: re Halss. Rote E. - letzter Dornfortsatz gelbe E. P QRS T Syst 1.Ht Diastole 2.Ht P Anteriore Ableitung: re Halss. Rote E. li Herzgegend grüne E. Inferiore Ableitung: li. Herzgegend grüne E. letzter Dornfortsatz gelbe E. Relative Diastolendauer: Pferd 69% Schwein 50% Dauer des EKG: P 0,14 PR 0,33 QRS 0,13 QT 0,51 4

5 EKG: AV-Block 1. Gr. P R P EKG: AV-Block 2. Gr. Sinuaurikulärer Block, Wenckebach sche Periodik P P P P P P 5

6 EKG: AV-Block 3. Gr. P P P P P P P P P P P EKG: Vorhofextrasystolie mit kompensatorischer Pause P P P ES ES ES 6

7 P ES P P EKG: Vorhofextrasystolie ohne kompensatorische Pause EKG: Vorhofflimmern Therapie: Chinidinsulfat 7

8 Bei Aufnahme: Vorhofflattern Kardioversion nach Therapie EKG: bipolare Brustwandableitung, 6306, Wblt-Stute mit Abriss des Mesenteriums d. kl. Kolons Dorsale Ableitung Anteriore Ableitung Inferiore Ableitung Komplikation: paroxysmale Tachyarrhytmie 8

9 Ad 2. Endocard, Klappen Vitium cordis rechte AV-Klappe: 6/1557, systolisch, rechts zu auskultieren, selten links, positiver Venenpuls, diastolisch noch nicht festgestellt (= Stenose). Pulmonalklappe: systolisches, pfeifendes Herzgeräusch meist bei Pferd mit chronischen Lungenerkrankungen, 13/1557 AV-Klappe links (Mitralis) : 81/1557, systolisches Herzgeräusch links bei höherem Grad auch rechts auskultierbar, Herzgeräusch meist mit Lungenstauung kombiniert (Lungenödem), Ursache kann eine Ruptur der Chordae tendineae sein. Aortenklappe: 311/1557, systolisches und diastolisches Herzgeräusch Ursache: Endokarditis valvularis Vitium cordis Diagnose: 2D-Echocardiographie Endocarditis der Valvula tricuspidalis Therapie: Ab? Herztherapie 9

10 Vitium cordis: V. bicuspidales Vitium cordis: Valvulae aortae 10

11 Ad 3. Myocard 2D-Echocardiographie lange Achse normal 2D-Echocardiographie kurze Achse normal 11

12 M-Mode Echocardiographie normal Normalwerte für das erwachsene Pferd, gemessen im M-Mode LV fractional shortening % LV coronarer Innendurchmesser LV-Wand Septum Aortenwurzeldurchmesser Linker Vorhof Rechter Ventrikel Diastole mm Systole mm Diastole mm Systole mm Diastole mm Systole mm mm mm mm 12

13 M-Mode Echocardiographie mit Dilatation des rechten Ventrikels M-Mode Echocardiographie mit Dilatation im linken Ventrikel und Vokammerflimmern Fractional Shortening 23% ( LVIDd LVIDs) 100 = FS% LVIDd 13

14 Patient Anamnese: in Ruhe keine Verhaltensänderungen, Leistungsdepression, nach 5 min Dyspnoe HO: ggr kühle Ödeme an den Beinen P: 36, schwach, regelm, gleichm, Art schlecht gefüllt und mgt. gespannt A: 22, kostoabdominal H: erster Herzton betont Art. Blut: PO 2 : 12,6 kpa PCO 2 : 6,7 kpa HCO 3 : 27,7 mmol/l ph: 7,36 K 3,8 mmol/l Na 138 mmol/l F Cl Na : 0,08-0,008 % cardiale Insuffizienz 14

15 Pathophysiologische Regulationsmechanismen bei cardialer Insuffizienz Abnahme der Kontraktilität des Herzmuskels (Erhöhung der Vorlast) Abnahme des Herzschlagvolumens Kompensatorische Mechanismen: Zunahme der Renin - Angiotensin - Aldosteron-und ADH-Wirkung sowie des Sympathikotonus Gegenregulation: Exzessive Vasokonstriktion der peripheren Gefäße (Zunahme der Nachlast), Wasser- und Na-retention Verschlechterung der Pumpfunktion des Herzens Symptome 15

16 Behandlungsschema Transplantation Therapie der Herzinsuffizienz Digoxin Indikation: chron. Herzinsuffizienz ß-methyl- Digoxin Indikation: wie Digoxin Furosemid Indikation: akute und chron. HI ACE-hemmer Indikation chron. HI p.o.: 0,01-0,02 mg/kg Therapie der Tachyarrhythmien Quinidinsulfat (Kl.1A) Indikation bei Vorkammerflimmern Flecainid (Kl.1C) Indikation für akutesvorkammerflimmern nicht bei chron. VF Initial i.v.: 5 µg/kg 2x/d über 2 d p.o.: 20 µg/kg 2x/d über 2 d 0,75-1,5 mg/kg 2-4x/d i.v./i.m. 0,5 mg/kg p.o. 2x/d Langzeit 2 µg/kg 2x/d 15 µg/kg 2x/d 8-13 µg/kg KM p.o.: 20 mg/kg alle 2 h bis 80 g Totaldosis i.v.: 1% DAB, 100 Tropfen/min unter EKG-kontrolle, jedoch max 2000 ml bis Kardioversion 2 mg/kg i.v. in einer Dosisrate von 0,2 mg/kg/min mit kontin.dosis von 0,1 mg/kg/min bis zu einer Gesamtdosis von 3 mg/kg erreicht ist. p.o.: 4,1 mg/kg alle 2 h bis zur 6.h, danach alle 4 h bis eine Gesamtdosis von 2,2 g erreicht ist. Komplikationen AV-Block, ES, VF, Paroxysmen, Kolik, Durchfall, Unruhe/Apathie, Speicheln, Flehmen Dig+Ca>>>Tod!!! Elektrolytimbalance! exsikkotische Pfd.!!! Kolik, Epistaxis, Kolitis Arhythmien 16

17 Therapie der Tachyarrhythmien Amiodaron (Kl. III) i.v.: 5 mg/kg71.h, gefolgt von 0,83 mg/kg/h über 23 h, Indikation für chron. VF danach 1,9 mg/kg/h über 30 h. Erfolg 60% zur Cardioversion. Propafenon (Kl.I C) (Indikation suprau.ventrikuläre Tachycardie) Propranolol (Kl. II) (Indikation: Sinustachycardie, supraventrikuläre u. ventrikuläre Tachycardie und KE) Lidocain (Kl. I B) (Indikation ventrikuläre Tachycardie) (HF >100/min) Verapamil (Kl.IV) Indikation: supraventrikuläre Tachycardie 0,5-1mg/kg i.v. oder 2 mg/kg 3x/d p.o. 0,03 mg/kg KM i.v. 0,5 mg/kg i.v. alle 5 bis 2,0 mg/kg erreicht ist. i.v.:,02 0,05 mg/kg alle 30 min bis Gesamtdosis von 0,2 mg/kg erreicht ist. Nicht bei dilatativer Cardiomegalie, Bronchokonstriktion Nicht bei supraventrikulären Tachyarrhythmien anwenden! Nicht bei dilatativer Cardiomegali, Hypotension 17

18 Therapie: Enalapril 0,3 mg/kg p.o. 2x/d über 4 Monate Kontrolle 567/01 Ad 4. Pericard Pericarditis exsudativa als Folge eines Mesothelioms 18

19 Dorsale Anteriore Inferiore Amplitude RS ~17 mm, normal mm >>> Niedervoltage infolge Pericardergusses Kollaps oder plötzlicher Tod Fohlen: Neonatale Septikämie, Tyzzer s Krankheit, angeborene Herzfehler Erwachsenes Pferd: perakute Typhlo- u/o Colitis, perakute Grass sickness, Luftsackmykose, Botulismus, typ. oder atyp. Myoglobinurie, Monensinvergiftung, Vergiftung mit falscher Akazie, Sportpferd: Aortenruptur, Doping, Trächtige Stute: Ruptur einer Uterusarterie, 19