Herzklappenerkrankungen Chirurgische Therapie Teil 2

Transkript

1 Herzklappenerkrankungen Chirurgische Therapie Teil 2 Prof. Dr. med. H. Jakob Dept. of Thoracic- and Cardiovascular Surgery West German Heart Centre, University Hospital Essen heinz.jakob@uk-essen.de

2 Frage 1 Welche Aussage zur Aortenklappenstenose (AS) ist richtig? 1. Eine AS entsteht am häufigsten durch rheumatische Erkrankungen. 2. Auskultatorisch zeigt sich meist ein rauhes, bandförmiges Systolikum mit PM über der Herzbasis und Fortleitung in die Karotiden. 3. Eine AS mit einer Klappenöffnungsfläche von > 1,0 cm 2 wird als hochgradig (Grad III) eingestuft. 4. Eine AS mit eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion sollte eher nicht mehr operiert werden. 5. Wenn eine Indikation zur ACB OP besteht, werden auch weniger hochgradig stenosierte Aortenklappen ersetzt. 2

3 Frage 2 Welche Aussage zur Aortenklappeninsuffizienz (AI) ist richtig? 1. Eine AI entsteht so gut wie nie nach einer bakteriellen Endokarditis. 2. Eine AI findet man besonders häufig bei bikuspide angelegter Aortenklappe (AK). 3. Leider gibt es bisher keine Klassifikation, die eine Einstufung einer AI erlaubt. 4. Liegt bereits eine eingeschränkte linksventrikuläre Ejektionsfraktion vor, sollte eine AI operiert werden. 5. Eine AI zeigt sich meist durch die klassische Symptomtrias Schwindel, AP und Dyspneu unter Belastung. 3

4 Physiologische Mitralklappe Ansicht von apikal

5 Physiologische Mitralklappe Ansicht von oben

6 Segelklappen Wilcox, Cook, Anderson: Surgical Anatomy Benninghoff Drenckhahn, Anatomie Bd. 2, 2005 of the Heart;

7 Mitralklappe Anatomie 7

8 Mitralklappe: Pathologie Endokarditis

9 Mitralklappeninsuffizienz Ätiologie Chronische Mitralklappeninsuffizienz Degeneration (Verkalkung des Mitralklappenringes, Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom, Pseudoxanthoma elasticum) strukturelle Gewebsveränderung (Spontanabriß von Sehnenfäden, Papillarmuskeldysfunktion ischämischer Genese, Dilatation des Mitralringes bei Kardiomyopathie oder linksventrikulärem Aneurysma) Entzündung (rheumatische Herzerkrankung, systemischer Lupus erythematodes, Sklerodermie) kongenitale Veränderungen des Mitralklappenapparates 9

10 Mitralklappeninsuffizienz Ursachen Akute Mitralklappeninsuffizienz Papillarmuskelnekrosen nach Myokardinfarkt Zerstörung von Segel bzw. Sehnenfäden bei Endokarditis Sehnenfadenabriß traumatischer Genese 10

11 Mitralklappeninsuffizienz Pathophysiologie Systolisches Regurgitationsvolumen Volumenbelastung des LV LV-Dilatation, Mitralringdilatation, LA Vergrößerung LVedP, LAP, passiver PAP Dekompensation Cave: Akute MI lebensbedrohlich! 11

12 Mitralklappeninsuffizienz Pathophysiologie CARPENTIER S FUNKTIONELLE KLASSIFIKATION: Typ I: Normale Segelbewegung Typ II: Erweiterte Segelbewegung (Segelprolaps) Typ III: Eingeschränkte Segelbewegung a: in Diastole und Systole b: in Systole 12

13 Mitralklappeninsuffizienz Klinik - lange Zeit asymptomatisch - Volumenbelastung kann gut kompensiert und toleriert werden => evtl. normale Lebenserwartung - Erst bei Versagen der LV-Funktion rasche Symptomentwicklung: - Dyspnoe, Herzklopfen, Orthopnoe, nächtliche Hustenanfälle - Klinik ähnlich Mitralstenose - Akute MI => rasche linksventrikuläre Dekompensation mit LÖ => kardiogener Schock 13

14 Mitralklappeninsuffizienz Klinische Untersuchung - Puls normal oder Absolute Arrhtymie bei VHF - Herzspitzenstoß verbreitert, nach links und außen velagert => exzentrische LV-Hypertrophie Auskultation: - günstig in Linksseitenlage - Sofort nach dem 1. HT bandförmiges Holosystolikum, pm über der Herzspitze - Fortleitung in die Axilla - evtl. 3 HT als Füllungston 14

15 Mitralklappeninsuffizienz Klassifikation Grad Regurgitationsvolumen Kontrastmittel in % des Schlagvolumens I <15 diskreter Reflux II LA nach mehreren Systolen III LA nach einer Systole IV >50 Reflux in die Lungenvenen 15

16 Mitralklappenstenose Ätiologie Angeboren: selten, Parachute-Deformität Erworben: v.a. rheumatisches Fieber/Rheumatische Endokarditis, bakterielle Endokarditis hämodynamisch wirksame Mitralstenosen entwickeln sich frühestens 2, i.d. R. erst nach Jahren nach rheumatischem Fieber auf 17

17 Mitralklappenstenose Klassifikation Grad diastolischer Klappenöffnungsfläche Druckgradient I gering > 2,5 cm 2 II > 5 mmhg 1,5-2,5 cm 2 III > 10 mmhg 1,0-1,5 cm 2 IV > 10 mmhg < 1,0 cm 2 18

18 Mitralklappenstenose Klinik Folgen der Lungenstauung/pulmonalen Hypertonie Dyspnoe, anfänglich unter Belastung, dann unter Ruhe Nächtlicher Hüsten (Astma cardiale) Evtl. Entwicklung eines Lungenödems, Hämoptoe mit Herzfehlerzellen ( = Hämosiderinhaltige Makrophagen) Folgen der Drucksteigerung im li. Vorhof Vorhoffarrhythmien ( v.a. Vorhofflimmern mit absoluter Arrhythmie => Ausfall der Vorhofkontraktion + Frequenzsteigerung im Ventrikel =>kardiale Leistungsminderung um 20%) Gefahr der arteriellen Embolie ( Gehirn, Extremität, Niere) 19

19 Mitralklappenstenose Klinik Folgen einer Rechtsherzinsuffizienz Erhöhter Venendruck mit Venenstauung am Hals und der Zunge Stauungleber, Stauungsniere (evtl. Proteinurie), periphere Ödeme Folgen des verminderten HZV Leistungsminderung Periphere Zyanose mit rötlich-zynotischen Wangen (Facies mitralis) 20

20 Mitralklappenstenose Auskultation Am besten in Linksseitenlage Fortleitung in die Axilla Paukender 1. HT Mitralöffnungston: Lautes Umschlagen der verdickten, aber noch beweglichen Mitralsegel, können fehlen bei verkalkten, starren Segeln Diastolisches Decrescendo-Geräusch Präsystolisches Crescendogeräusch Graham-Steel-Geräusch: Bei pulmonaler Hypertonie, Decrescendo-diastolikum einer Ausdruck einer relativen Pulmonalklappeninsuffizienz 21

21 Mitralkonfiguration 23

22 Rechtsherzvergößerung bei MI 24

23 OP Indikationen bei schwerer chronischer Mitralinsuffizienz Leitlinien 2006 Guidelines

24 OP Indikationen Mitralstenose Leitlinien 2006 Guidelines

25 27

26 Rekonstruktion: Operative Therapie: Mitralklappenerkrankungen Morphologisch erhaltene Klappensegel Ringdilatation Teilabriss oder Elongation deshalteapparates Commissurotomie: Reine Commissuren- und/oder PMFusion Klappenersatz: Verkalkte oder destruierte Mitralklappensegel Myokardrevaskularisation: der Hinter/ Seitenwand bei ischämischer Mitralklappeninsufizienz 31

27 Mitralklappenrekonstruktion Vorteile Geringe OP-Mortalität Langzeit-Überleben identisch zur Normalbevölkerung Besserer Erhalt der LV-Funktion Notwendigkeit zur Antikoagulation reduziert Weniger klappenbedingtekomplikationen Limitationen Erfahrung des Chirurgen Ausmaß der Erkrankung 32

28 Mitralklappe Zugang 33

29 Mitralklappe Exposition 34

30 Mitralklappe Exposition 35

31 Mitralklappe Exposition 36

32 37

33 Prinzip des Annuloplastierings 38

34 Mitralklappenrekonstruktion

35 Mitralklappenrekonstruktion

36 Commissurotomie 41

37 Quadrangular resection 42

38 Posterior leaflet quadrangular resection 43

39 Sliding leaflet repair to prevent SAM 44

40 Sliding Plastik 45

41 Sliding Plastik 46

42 Sliding Plastik 47

43 Sliding Plastik 48

44 Sliding Plastik 49

45 Mitralklappe Rekonstruktion-Chordal transfer Chordal transfer from posterior to anterior leaflet. In order to support a portion of anterior leaflet with ruptured chordae, a segment of the posterior leaflet with its attached chordae is transferred to the anterior leaflet. Quelle: Cohn, Edmunds 2004: 50

46 Mitralklappenrekonstruktion 51

47 Minimal-invasive Mitralklappenchirurgie Konventionell Port-Access Herzstillstand mittels Endo-aortic Clamp Katheter 52

48 Minimal-invasive Mitralklappenchirurgie Reduktion des chirurgischen Traumas bei gleicher Effektivität Kleine Inzision = Keine Schmerzen Verzicht auf Sternotomie = Verbesserte Atmungssituation verfügbar für die meisten Patienten optimales kosmetisches Ergebnis Sicherheit = Goldstandard 53

49 Minimal-invasive Mitralklappenchirurgie Konventionell Port-Access Herzstillstand mittels Endo-aortic Clamp Katheter 54

50 Minimal-invasive Mitralklappenchirurgie 55

51 Minimal invasive, endoskopische Herzchirurgie OP-Technik arterielle Kanülierung 56

52 Minimal invasive, endoskopische Herzchirurgie OP-Technik venöse Kanülierung 57

53 Mitralklappenrekonstruktion

54

55 Postoperative Schmerzen VA AS Sternotomie n= 40 Endoskopisch n= postoperativer Tag Postoperative Schmerzen (VAS: Visuelle Analog Skala)

56 Kosmetisches Ergebnis 6 h und 4 Tage postoperativ nach MKR 62

57 22 J, MKR, 4. Wo; 82 J, MKE, 2. Tag 63

58 Zusammenfassung Ergebnisqualität identisch zur offenen OP weniger Schmerzen weniger Wundheilungsstörungen schnellere Rehabilitation bessere kosmetische Resultate weniger Kosten?

59 Mitralklappenprolaps

60 Mitralklappe Rekonstruktion- Papillarmuskel-Reposition Quelle: Cohn, Edmunds 2004: 66

61 Chordaetransfer 67

62 Chordaeplastik

63 Chordaeplastik

64 Chordaeersatz F.W. Mohr et U.O. Oppell 70

65 Chordaeersatz 71

66 Herzklappenersatz 72

67 Mitralklappenersatz 73

68 Künstliche oder biologische Klappe? 74

69 Perkutane Methoden 75

70 Endokarditisprophylaxe AHA-Guidelines 2007 Eine Endokarditisprophylaxe ist indiziert bei Patienten mit einer hohen Wahrscheinlichkeit für einen schweren/fatalen Verlauf einer infektiösen Endokarditis : Patienten mit Herzklappenersatz (mechanische und biologische Prothesen) Patienten mit rekonstruierten Herzklappen unter Verwendung von alloprothetischem Material (bis 6 Monate nach der Operation) Patienten nach stattgehabter Endokarditis Patienten mit angeborenen Herzfehlern: Nicht oder palliativ korrigierte zyanotische Herzfehler Korrigierte angeborene Herzfehler mit Fremdmaterial Korrigierte angeborene Herzfehler mit Residualdefekt im Bereich von prothetischem Material (verminderte Endothelialisierung!) Herztransplantierte Patienten mit hämodynamisch wirksamem Herzklappenfehler

71 Endokarditisprophylaxe AHA-Guidelines 2007 Empfehlungen zur Endokarditisprophylaxe: Allgemeine Hinweise Die Antibiotikagabe sollte 30 bis 60 Minuten vor dem Eingriff erfolgen. Für den Fall, dass keine Prophylaxe vor dem Eingriff gegeben wurde, soll die Antibiotikagabe innerhalb von ein bis zwei Stunden nach dem Eingriff erfolgen (IIb/C). Bei der Antibiotika-Auswahl muss das Erregerspektrum berücksichtigt werden (Streptokokken der Viridansgruppe bei zahnärztlichen Eingriffen, S. aureus- Beteiligung bei Abszessen, etc.)

72 Endokarditisprophylaxe AHA-Guidelines

73 Infektiöse Endokarditis

74 Hintergrund Inzidenz der infektiösen Endokarditis (IE) 30/ WICHTIG: Frühdiagnose Verbesserung der Prognose dieser letalen Erkrankung

75 Aortenklappenendokarditis

76 Diagnose IE Ausschluss ungeklärtes Fieber und/oder neu aufgetretenes Herzgeräusch Verdacht auf IE Diagnose einer IE echokardiographische Untersuchung interdiziplinäre Zusammenarbeit mit Kardiologen Mikrobiologen Herzchirurgen

77 Einsatz der Echokardiographie bei infektiöser Endokarditis

78 Symptome I

79 Symptome II

80 Kalkulierte Therapie bei infektiöser Endokarditis

81 Indikation zur chirurgischen Therapie der infektiösen Endokarditis

82 CAVE Wenn eine konservative Therapie mit Antibiotika eingeleitet wurde, so muss bei persistierendem Fieber über mehr als 2 Wochen an die Möglichkeit eines Therapieversagens gedacht werden und unter anderem die chirurgische Therapie in Erwägung gezogen werden

83 Vorschau Thema der nächsten Vorlesung: Lungentransplantation Patientenvorstellung Ted-basierte interaktive Vorlesung