Bewußtseinsstörungen

Transkript

1 Bewußtseinsstörungen und Koma bei Kindern W. Siekmeyer Universitätskinderklinik Leipzig Bewußtseinsstörungen quantitativ Vigilanz qualitativ Verwirrtheit / Delir 1

2 Benommenheit: verlangsamtes Denken und Handeln, erschwerte Orientierung Somnolenz: Sopor: Koma: Schläfrigkeit, durch äußere Reize erweckbar durch starke äußere Reize nicht voll erweckbar, undifferenzierte Reaktionen durch äußere Reize nicht mehr erweckbar Glasgow Coma Scale Prüfung Reaktion Bewertung Augen öffnen spontan 4 auf Ansprache 3 auf Schmerzreiz 2 nicht 1 Motorik nach Aufforderung 6 gezielte Abwehr 5 Massenbewegungen 4 Beugesynergien 3 Strecksynergien 2 keine 1 Sprache orientiert, klar 5 unvollständig orientiert 4 einzelne Worte 3 einzelne Laute 2 keine 1 2

3 Glasgow Coma Scale Modifikation für Kinder Prüfung Reaktion Bewertung Sprache plappert 5 schreit, kann getröstet werden 4 schreit, kann nicht getröstet werden 3 stöhnt, lautiert 2 keine 1 orientierende Anamnese bekannte Grundkrankheit/Med.? Umstände vor Beginn zeitl. Verlauf orientierende Untersuchung Vitalparameter Glasgow coma scale Erstversorgung Herz-Kreislaufstabilisierung Stabilisierung der Atmung Ursache unklar: Gluc. 20% 2 ml/kg 3

4 Ursachen toxisch-metabolisch morphologische Veränderungen kardiovaskuläre Ursachen psychiatrische Ursachen ischämisch-hypoxische Enzephalopathie Infektion Vergiftung metabolische Erkrankung postiktale Bewußtseinsstörung endokrine Erkrankung Elektrolyt- u. Wasserhaushalt Tumor SHT / Blutung Liquorabflußstörung Abszeß Hirnödem Gefäßprozeß Embolie Rhythmusstörung Herzinsuffizienz hypoxämischer Anfall hypertensive Enzephalopathie Narkolepsie Konversionsreaktion Hyperventilation Labordiagnostik Blutbild mit Differenzierung Blutgasanalyse klin. Chemie - Blutzucker - Elektrolyte - Osmolalität - C-reaktives Protein - Harnstoff / Kreatinin - Transaminasen -LDH - Gerinnung - Ammoniak -Laktat Kulturen Blut Liquor Urin Liquor Zellzahl Eiweiß Zucker Laktat Toxikol. Screening Serum Urin Magensekret Cave: im Schock sind Erhöhung von Laktat und Ammoniak unspezifisch Liquorpunktion bei Hirndruck oder instabilem Kreislauf: Einklemmungsgefahr 4

5 Anamnese Untersuchungsbefund Labor Spez. Ursache erkennbar ja Trauma nein Diagnostik entsprechend der Ursache CT / MRT Sonographie Liquor toxikol. Diagnostik metabol. Diagnostik Neurophysiologie kardiovask. Diagnostik Hirndruckzeichen Kopfschmerzen Erbrechen Sehstörungen Stauungspapille / Blutungen klaffende Schädelnähte / vorgewölbte Fontanelle Sonnenuntergangsphänomen Bewußtseinsstörungen neurologische Ausfälle / Krampfanfälle Einklemmung! Pyramidenbahnläsion! N. occulomotorius Läsion! N. abducens Läsion! Störung der Vitalfunktion Symptome der Grunderkrankung und Dauer der Entwicklung des Hirndrucks prägen das klinische Bild 5

6 Hyperventilation CO 2 H+ periarteriolär Vasokonstriktion ph cerebraler Blutfluß cerebrales Blutvolumen Neutralisation der Laktatazidose intracranieller Druck bessere Perfusion in Arealen mit gestörter Autoregulation Wiederhelstellung der Autoregulation Hyperventilation Cave: Gefäßkonstriktion kann zu Ischämie und Laktatanstieg führen Sensibilität der Gefäße für CO 2 steigt Gefäßwiderstand kann nach 6 Std. sinken, cerebraler Blutfluß steigt nach 12 Std. cerebraler Blutfluß auf Ausgangsniveau trotz Hyperventilation Hyperventilation nur befristet bzw. unter Monitoring sonst Normoventilation mit CO 2 an der unteren Norm 6

7 arterio-jugularvenöse O 2 Differenz erniedrigt: cerebrale Hyperperfusion erhöht: cerebrale Hypoperfusion Laktaterhöhung Laktat normal ( dekompensiert ) ( kompensiert ) Laktaterhöhung unabhängig von O 2 Differenz: Ischämie / Infarkt Flüssigkeitsreduktion Mannitol: 0,25-0,5-1,5 g/kg KG über Min. 4-6 stdl. durch erhöhten onkotischen Druck Mobilisierung extravasaler Flüssigkeit Cave: durch Hämodilution und Hypervolämie Erhöhung des cerebralen Blutfluß bei gestörter Autoregulation möglich keine Dauerinfusion wegen möglicher Membranschäden und Störung der Blut-Hirn-Schranke Serumosmolalität: < 320 mosmol, > Liquorosmolalität Furosemid als Erstmaßnahme und im Anschluß an Mannitol-Gabe Hypovolämie vermeiden 7

8 Hämodynamisches Management Cerebraler Perfusionsdruck > 50 mmhg ( CPP = MAD intracranieller Druck) Oberkörper-Hochlagerung ( 30 ), Vorsicht CPP-Abfall! auf ausreichenden RR achten, ggf. RR steigern, eher mit Katecholaminen als mit Volumen ZVD überwachen ( bes. bei Beatmung mit hohem PEEP) Echokontrolle der RV- und LV- Funktion, ggf. Kontraktion verbessern Füssigkeitszufuhr 2000 ml / m 2 KOF, ggf. anpassen HK Abfall auf < 30 vermeiden, Amämie verstärkt cerebrale Hypoxie cerebr. Blutfluß steigt, intracranieller Druck steigt Steroide Kontroverse Diskussion: Gesichert: Drucksenkung bei Hirntumoren kein Effekt bei diffusem SHT Mögliche prophylaktische Wirkung bei anderen Indikationen Radikalfänger, senkt Liquorproduktion Dexamethason: 0,5 2 mg/kg KG/d 8

9 Barbiturate Stoffwechselleistung des Gehirns, O 2 Verbrauch Cerebraler Blutfluß, intracranieller Druck Toleranz der Neurone gegen Hypoxie und Azidose Krampfschwelle Phenobarbital bis max. 40 mg/kg KG/d Thiopental mg/kg KG/h EEG-Kontrolle Cave: negativ inotrop, senkt den Gefäßwiderstand Echokardiographie: LV-Funktion, ausreichende Volumengabe Krampfanfälle vorübergehende Störung des Bewußtseins, der Wahrnehmung oder der Motorik durch abnorme neuronale Entladung (5% der Bevölkerung hat mind. einen Anfall im Leben) Status epilepticus - prolongierter Anfall (Dauer mehr als 30 Min.) - rezidivierende Anfälle ohne zwischenzeitiges Wiedererlangen des Bewußtseins 9

10 Typische klinische Symptome konvulsiver Status - Bewußtlosigkeit - abnorme muskuläre Aktivität (tonisch/klonisch) - Zungenbiss - Inkontinenz - Zyanose - Tachykardie - Hypersalivation - Hyperpyrexie Typische Symptome nichtkonvulsiver Status - Bewußtseinslage variabel - Agitiertheit - abnorme Augenbewegungen (Deviation/Nystagmus) - Aphasie - abnorme Bewegungen 10

11 Anamnese nicht synkopal kardiovask. Diagnostik Anfallsklassifikation epileptiform nein Affektkrämpfe Pavor nocturnus Migräneaura extrapyr. Symptomatik epileptiform Gelegenheitskrämpfe - Fieberkrämpfe - E-lytstörungen - Blutungen -Trauma - ZNS-Infektionen - Hypoglykämie epileptisches Syndrom neurolog. Symptome nein idiopathische Epilepsie Dysmorphie Organomegalie ja Bildgebung symptomatische Stoffwechseldiagnostik Epilepsie 11

12 Diagnostik BB, CRP, BZ, E-lyte, Astrup, ALAT, ASAT, Harnstoff, Krea, CK, toxikologisches Screening, Med.-Spiegel, Serum asservieren Blutkultur, LP EEG MRT/CT/Sono Therapie - Beginn medikamentöser Behandlung nach einer Anfallsdauer von mehr als 2 Min. - Schutz des Patienten vor Verletzungen - Vitalparameter beachten (HF, RR [Soll: hochnormal], O 2 -Sat) - Antipyrese bei Fieber - Lagerung (Aspirationsprophylaxe) 12

13 Therapie - bei Hypoglykämie Gluc 20%, 2ml/kg (Glucose ohne Hypoglykämie: neurotoxisch) - Elektrolytstörungen ausgleichen - Diurese bei CK-Erhöhung Therapie Diazepam rectal - NG: ½ Rectiole à 5 mg - < 10 kg: Rectiole à 5 mg - > 10 kg: Rectiole à 10 mg Midazolam rectal/buccal/i.m. - 0,3 mg/kg cave: bei tonischen Anfälle u. bei NG: evtl. anfallsverstärkend 13

14 i.v.therapie Benzodiazepine Diazepam 0,25-0,5 mg/kg anitkonv. Wirkdauer ca. 20 Min., Atemdepression, rectal applizierbar (0,5 mg/kg) Lorazepam 0,05-0,1 mg/kg anitkonv. Wirkdauer > 12 Std., geringere Atemdepression Midazolam 0,05-0,3 mg/kg, DTI: 0,1-0,3 mg/kg/h antikonv. Wirkdauer ca. 1 Std., Tachyphylaxie bei DTI, Atemdepression rectal/buccal/i.m. applizierbar (0,3 mg/kg) Clonazepam 0,05-0,1 mg/kg NW alle: RR-Abfall, bei tonischem Anfall und bei Neugeborenen evtl. anfallsverstärkend i.v.therapie Barbiturate Phenobarbital Thiopental mg/kg mg/kg DTI: 2-10 mg/kg/h NW alle: Atemdepression, ausgeprägter RR-Abfall, neg. inotrop, anhaltende Beeinträchtigung der neurologischen Beurteilbarkeit, Mittel der Wahl bei tonischen Anfällen und bei Neugeborenen 14

15 i.v.therapie Phenytoin mg/kg über 20 Min. - Wirkung nach Min. - nicht mit anderen Medikamenten laufen lassen - Blutspiegel korreliert schlecht mit Wirkung - Arrhythmie -RR-Abfall - Bindegewebsreaktionen mit Schwellung, Gefäßkompression, Nekrosen i.v.therapie Propofol 1 mg/kg i.v., DTI: 2-10 mg/kg/std. NW: evtl. auch prokonvulsiv, ausgeprägter RR-Abfall, Rhabdomyolyse Isofluran nach Rücksprache mit Kinderanästhesie 15

16 i.v.therapie Muskelrelaxation Pancuronium initial 0,1 mg/kg, Erhaltung 0,01-0,03 mg/kg DTI: 0,25-0,75 mcg/kg/min Verringerung des Energie- und O2-Verbrauchs, Senkung der Temperatur Ermöglicht Intubation und Beatmung cave: Anfall wird dadurch nicht durchbrochen Therapie-Algorithmus Diazepam rectal i.v.-zugang BE: BZ, E-lyte, etc. Gluc. 20%, 2ml/kg (bei Hypoglykämie) Diazepam/Midazolam (Phenobarbital bei NG oder tonischem Anfall) falls erfolgreich aber Rezidiv: Midazolam-DTI 16

17 Therapie-Algorithmus Phenobarbital (RR-Messung!) Thiopental (i.d.r. Intubation erforderlich) ( EEG-Kontrolle: Burst-Suppression) Phenytoin (EKG-Monitoring!) Propofol (RR alle 15 Min., besser: Arterie! ) Isofluran (mit Kinderanästhesisten) 17